ACUTE NIERINSUFFICIËNTIE
DEFINITIE AKI
• Snelle achteruitgang van de nierfunctie
(uren-weken)
• Meest voorkomend bij
gehospitaliseerde patient
- verlengde ziekenhuis opname &
verhoogde mortaliteit
- chronische morbiditeit
• Incidentie & prognose afhankelijk van
populatie
- gehospitaliseerd: prerenaal/ATN
- slechtere prognose: ouderen,
chronisch zieken, pre-existent CKD
• Diagnostisch paradigma: Prerenaal – (intrinsiek) Renaal – Postrenaal
DIFFERENTIAAL DIAGNOSE
1
,PRERENALE AKI
• RAAS systeem geactiveerd
- angiotensine II
- constrictie efferent
- bloedvat & vasodilatatie
- afferent bloedvat
- intraglomulaire druk stijgt
• gebruik NSAID
- minder prostaglandines
2
, - minder vasodilatoire effect
URINE BIOCHEMIE & SEDIMENT
! cortico-medulaire juncite heeft slechtste
perfusie (grootste kans op ischemie)!
ACUTE TUBULUSNECROSE (ATN)
• Tubulaire schade: Ischemie activeert
verschillende metabole pathways
gevolgd door inflammatie en
microvasculaire schad
• Epitheelcellen komen los
• Denudatie van de basaalmembraan proximale tubulus
• Teruglekken van filtraat
• Obstructive door kapotte cellen in distale tubuli
• Klinische presentatie
- Afhankelijk van onderliggende etiologie
- Snel progressieve AKI
- Oligurie-anurie
URINE BIOCHEMIE & SEDIMENT
• in urine -> cast zichtbaar
OORZAKEN
• Ischemie
- Alle oorzaken ernstige prerenale AKI
- Trombotische microangiopathie
- Ischemie-perfusieschade na transplantatie
• Nefrotoxines
- Aminoglycosiden, vancomycine, cisplatinum, amfotericine B, foscarnet, tenofovir,
contrastvloeistof
- Calcineurine-inhibitoren, mannitol, intraveneus immunoglobuline
- Zware metalen
3
, - Aristolochiazuur (chinese kruiden nefropathie)
- Haem pigmenten
• Sepsis
• endogene nefrotoxines/intratubulaire obstructie
- bilirubine cast
- hemoglobine, myoglobine
- licht ketens
- kristallen
NEFROTOXICITEIT VAN CONTRAST
• Risicofactoren: CNI, dehydratie, leeftijd >75j, diabetes, cardiale decompensatie, multipel myeloom ,
levercirose, NS, sepsis
• Voorbereiding: stop diuretica, pre- en posthydratie NaCl 0,9%
• Preventie: iso-osmolaire ionische producten, kleine hoeveelheden
• Associatie tussen IV/ia contrast toediening & AKI (48-72h na toediening)
GEBRUIK NEFROTOXISCHE GENEESMIDDELEN
1) Ken de nierfunctie van de patient
2) Pas de dosis aan
3) Monitor de bloedspiegels
4) Volg de nierfunctie op
5) Vermijd andere nefrotoxische geneesmiddelen (NSAIDs), evt gebruik van ACE-I/ARB, corrigeer
hypovolemie
INTRATUBULAIRE OBSTRUCTIE
RHABDOMYOLYSE
• Traumatisch: crush syndroom
• Training: “White collar rhabdomyolysis”
• Niet-traumatisch
BILE CAST NEFROPATHIE
• AKI in setting cholestatische leverschade
- -> multidemensionaal
- -> tubulaire & interstitiele inflammatie
- tubulaire obstructei
- galzuur geinduceerde tubularie toxiciteit
- veranderde renale hemodynamiek
• bilirubine < 20 mg/dl
• diagnose
- urinesediment & nierbiopsie
4
DEFINITIE AKI
• Snelle achteruitgang van de nierfunctie
(uren-weken)
• Meest voorkomend bij
gehospitaliseerde patient
- verlengde ziekenhuis opname &
verhoogde mortaliteit
- chronische morbiditeit
• Incidentie & prognose afhankelijk van
populatie
- gehospitaliseerd: prerenaal/ATN
- slechtere prognose: ouderen,
chronisch zieken, pre-existent CKD
• Diagnostisch paradigma: Prerenaal – (intrinsiek) Renaal – Postrenaal
DIFFERENTIAAL DIAGNOSE
1
,PRERENALE AKI
• RAAS systeem geactiveerd
- angiotensine II
- constrictie efferent
- bloedvat & vasodilatatie
- afferent bloedvat
- intraglomulaire druk stijgt
• gebruik NSAID
- minder prostaglandines
2
, - minder vasodilatoire effect
URINE BIOCHEMIE & SEDIMENT
! cortico-medulaire juncite heeft slechtste
perfusie (grootste kans op ischemie)!
ACUTE TUBULUSNECROSE (ATN)
• Tubulaire schade: Ischemie activeert
verschillende metabole pathways
gevolgd door inflammatie en
microvasculaire schad
• Epitheelcellen komen los
• Denudatie van de basaalmembraan proximale tubulus
• Teruglekken van filtraat
• Obstructive door kapotte cellen in distale tubuli
• Klinische presentatie
- Afhankelijk van onderliggende etiologie
- Snel progressieve AKI
- Oligurie-anurie
URINE BIOCHEMIE & SEDIMENT
• in urine -> cast zichtbaar
OORZAKEN
• Ischemie
- Alle oorzaken ernstige prerenale AKI
- Trombotische microangiopathie
- Ischemie-perfusieschade na transplantatie
• Nefrotoxines
- Aminoglycosiden, vancomycine, cisplatinum, amfotericine B, foscarnet, tenofovir,
contrastvloeistof
- Calcineurine-inhibitoren, mannitol, intraveneus immunoglobuline
- Zware metalen
3
, - Aristolochiazuur (chinese kruiden nefropathie)
- Haem pigmenten
• Sepsis
• endogene nefrotoxines/intratubulaire obstructie
- bilirubine cast
- hemoglobine, myoglobine
- licht ketens
- kristallen
NEFROTOXICITEIT VAN CONTRAST
• Risicofactoren: CNI, dehydratie, leeftijd >75j, diabetes, cardiale decompensatie, multipel myeloom ,
levercirose, NS, sepsis
• Voorbereiding: stop diuretica, pre- en posthydratie NaCl 0,9%
• Preventie: iso-osmolaire ionische producten, kleine hoeveelheden
• Associatie tussen IV/ia contrast toediening & AKI (48-72h na toediening)
GEBRUIK NEFROTOXISCHE GENEESMIDDELEN
1) Ken de nierfunctie van de patient
2) Pas de dosis aan
3) Monitor de bloedspiegels
4) Volg de nierfunctie op
5) Vermijd andere nefrotoxische geneesmiddelen (NSAIDs), evt gebruik van ACE-I/ARB, corrigeer
hypovolemie
INTRATUBULAIRE OBSTRUCTIE
RHABDOMYOLYSE
• Traumatisch: crush syndroom
• Training: “White collar rhabdomyolysis”
• Niet-traumatisch
BILE CAST NEFROPATHIE
• AKI in setting cholestatische leverschade
- -> multidemensionaal
- -> tubulaire & interstitiele inflammatie
- tubulaire obstructei
- galzuur geinduceerde tubularie toxiciteit
- veranderde renale hemodynamiek
• bilirubine < 20 mg/dl
• diagnose
- urinesediment & nierbiopsie
4
