Primair artikel 3, schizofrenie, Corette Wierenga
PPI, prepulsinhibitie is een verzwakking van de schrikreactie door een zwakke prikkel die voorafgaat
aan een sterk geluid dat een schrikreactie oproept. Het verschijnsel berust op een automatische
activatie van remmende circuits in de hersenen door de prepuls.
Introductie
Paper ging over thalamische input naar de auditory complex. Deze is vaak beïnvloed bij SCZ wat kan
leiden tot stemmen horen.
Belangrijkste conclusies
Femke Elsen: anitpsychotica zorgen dat MGV neuronen meer EPSCs af gaan geven, waardoor je een
herstel ziet van het SCZ fenotype.
Rosa: belangrijk dat de microdeletie die ze hebben onderzocht uiteindelijk voor een verhoogde D2
receptor ziet in MGV neuronen, waardoor de startle respons anders is.
Volgens mij vond ze deze antwoorden wel goed klinken.
Dgcr8, dit gen is wss verantwoordelijk voor de D2 verhoging.
Wat is 22q11DS?
..syndroom zie je dat een gedeelte van het chromosoom weg is. Deze deletie resulteert in
schizofrenie eigenschappen.
Hannah: bij deze deletie heb je een breed spectrum aan syndromen. Je krijgt niet alleen gevolgen in
de hersenen, maar 1 a 2% van schizofrenie is gelinkt aan dit syndroom. Het syndroom is heel breed.
Figuur 1
A. Er mist een heel stuk uit chromosoom 16 (20 ofzo bij de mens). Bij de mens levert dat een
wijd uiteenlopend syndroom. Taal en spraakproblemen horen hier ook bij. Verder hoeft het
niet altijd tot schizofrenie symptomen te lijden, maar dat kan wel. Je kan ook alleen
lichamelijke klachten hebben.
B. Gekeken naar verschillende projecties
C. Je ziet een verschil in EPSC tussen wildtype en mutant bij projectie van van auditory thalamus
naar auditory cortex. Deze zijn veel lager bij de mutant. Enkel bij de thalamocorticale
projecties zie je dit. Bij de mutant zie je dat de EPSC slope veel minder toeneemt bij toename
in stimulus.
Waarom krijg je een grotere EPSC bij een grote stimulus? De extracellulaire stimulus wordt
steeds groter en dan krijg je meer axonen die een actiepotentiaal opwekken. Hoe harder je
stimuleert, hoe meer axonen dus gestimuleerd worden en dan krijgt de opvolgende cel meer
input, waardoor de EPSC hoger wordt. Je ziet ook op den duur een plateau bereikt worden
en kan de synaptische reactie niet groter. Bij de mutant zie je deze afvlakking veel minder en
dan zijn er dus minder projecties naartoe of dan is per axon de synaps zwakker geworden.
D. Binnen de auditory cortex zie je geen verstoring.
E. Bij projectie van de cortex naar cortex ook geen verstoring.
F. Van de cortex naar de thalamus gekeken en dan zie je geen verschil.
PPI, prepulsinhibitie is een verzwakking van de schrikreactie door een zwakke prikkel die voorafgaat
aan een sterk geluid dat een schrikreactie oproept. Het verschijnsel berust op een automatische
activatie van remmende circuits in de hersenen door de prepuls.
Introductie
Paper ging over thalamische input naar de auditory complex. Deze is vaak beïnvloed bij SCZ wat kan
leiden tot stemmen horen.
Belangrijkste conclusies
Femke Elsen: anitpsychotica zorgen dat MGV neuronen meer EPSCs af gaan geven, waardoor je een
herstel ziet van het SCZ fenotype.
Rosa: belangrijk dat de microdeletie die ze hebben onderzocht uiteindelijk voor een verhoogde D2
receptor ziet in MGV neuronen, waardoor de startle respons anders is.
Volgens mij vond ze deze antwoorden wel goed klinken.
Dgcr8, dit gen is wss verantwoordelijk voor de D2 verhoging.
Wat is 22q11DS?
..syndroom zie je dat een gedeelte van het chromosoom weg is. Deze deletie resulteert in
schizofrenie eigenschappen.
Hannah: bij deze deletie heb je een breed spectrum aan syndromen. Je krijgt niet alleen gevolgen in
de hersenen, maar 1 a 2% van schizofrenie is gelinkt aan dit syndroom. Het syndroom is heel breed.
Figuur 1
A. Er mist een heel stuk uit chromosoom 16 (20 ofzo bij de mens). Bij de mens levert dat een
wijd uiteenlopend syndroom. Taal en spraakproblemen horen hier ook bij. Verder hoeft het
niet altijd tot schizofrenie symptomen te lijden, maar dat kan wel. Je kan ook alleen
lichamelijke klachten hebben.
B. Gekeken naar verschillende projecties
C. Je ziet een verschil in EPSC tussen wildtype en mutant bij projectie van van auditory thalamus
naar auditory cortex. Deze zijn veel lager bij de mutant. Enkel bij de thalamocorticale
projecties zie je dit. Bij de mutant zie je dat de EPSC slope veel minder toeneemt bij toename
in stimulus.
Waarom krijg je een grotere EPSC bij een grote stimulus? De extracellulaire stimulus wordt
steeds groter en dan krijg je meer axonen die een actiepotentiaal opwekken. Hoe harder je
stimuleert, hoe meer axonen dus gestimuleerd worden en dan krijgt de opvolgende cel meer
input, waardoor de EPSC hoger wordt. Je ziet ook op den duur een plateau bereikt worden
en kan de synaptische reactie niet groter. Bij de mutant zie je deze afvlakking veel minder en
dan zijn er dus minder projecties naartoe of dan is per axon de synaps zwakker geworden.
D. Binnen de auditory cortex zie je geen verstoring.
E. Bij projectie van de cortex naar cortex ook geen verstoring.
F. Van de cortex naar de thalamus gekeken en dan zie je geen verschil.
