WK1
Introductie
Mijnafweer.nl voor eenvoudige uitleg.
Complementen zijn factoren die in lichaamsvloeistoffen voorkomen die bijdragen aan de
afweer, deze komen voor in: bloed, lymfen en extracellulaire vloeistoffen.
Concepten
Infectie is niet hetzelfde als een ontsteking. Infectie= algemene reactie op beschadiging ->
deze beschadiging leidt tot een ontsteking.
Ontwikkeling van ziekte (verschillende stappen)
1.ethiologie/oorzaak-> bijvoorbeeld: hypoxie (afgesloten bloedvat), toxische stoffen van
micro-organismen, infecties, genetische abnormaliteiten.
2.pathologie: erachter komen wat de oorzaak is -> lukt vaak niet. -> dan pathogenese:
mechanisme van de ziekte. -> leidt tot veranderingen in weefsels/cellen die je kunt zien
-> hiermee kun je klinische verschijnselen begrijpen die passen bij dat ziektebeeld.
3.abnormaliteiten in cellen en weefsels: moleculair, functioneel, morfologie
4.klinische manifestaties: symptomen
2 verschillende soorten weefselschade:
-necrose: ongeprogrammeerde celdood, celmembraan gaat kapot en onderdelen van
cytoplasma komen in omgeving terecht.
-apoptose: geprogrammeerde celdood, kost energie, treedt ook in gezonde toestand op, cel
gaat dood op een manier zodat deze snel en juist opgeruimd kan worden, vooral veel van
toepassing bij embryologie, speelt een belangrijke rol bij de adaptieve afweer.
Aangeboren afweer kan zeer snel (acuut) reageren. Na
Na een paar dagen kan de verworven afweer een rol
spelen-> is veel effectiever en specifieker, maar kost
tijd.
,Principes van de adaptieve immuniteit
Afweer is nodig om pathogenen te verweren.
Aangeboren afweer: snel, reactie=hetzelfde,
-Betrokken cellen: granulocyten, macrofagen, natural
killer cellen, dendritische cellen.
Verworven afweer: langzaam, reactie=specifiek
-betrokken cellen: T-cellen, B-cellen,-> interactie tussen
dendritische cel en T-cel in de lymfeklier zorgt voor actie
van verworven afweer.
Adaptieve afweer: B- en T- cellen kunnen micro-organisme herkennen -> cel krijgt signalen
om zich te gaan delen en verder te gaan specificeren -> toegenomen aantal cellen nemen
uiteindelijk af in hoeveelheid -> cellen worden als geheugencellen opgeslagen -> bij een
volgende infectie kun je sneller reageren op het pathogeen.
Herkenning: Verschillende receptoren zijn betrokken bij opname en activering van cellen. ->
kunnen patronen op bacterie herkennen -> na herkenning vindt insluiting in fagosoom plaats
-> wordt opgenomen en versmelt met lysosoom.
Opname en afbraak vindt plaats doordat de bacterie wordt opgenomen -> fagosoom wordt
fagolysosoom, hierbij wordt bacterie in stukken geknipt.
Uiteinde van de B-cel receptor is het gedeelte waarmee de B-cel, antigenen
(lichaamsvreemde) kan herkennen.
B-cel receptoren kunnen ook wanneer ze van de B-cel membraan worden afgeknipt als
circulerende antilichamen (geven ons bescherming) in het bloed voorkomen.
Variatie BCR (b-celreceptor) / TCR door herrangschikking van genomisch DNA (door RAG
enzym)
–Dit gebeurt tijdens ontwikkeling van B-cellen in beenmerg en T-cellen in thymus
-Elke lymfocyt heeft unieke receptoren op oppervlakte
-Receptoren herkennen antigenen
-TCR blijft altijd op het celoppervlakte -BCR kan op oppervlakte voorkomen, of als
circulerende antilichamen
-T-cellen herkennen antigeen
-> worden effectorcellen
-> T-cellen gaan oplosbare factoren maken (bv. Cytokinen/enzymen)
-> B-cellen gaan antilichamen maken
Antilichamen/antistoffen:
-Kunnen door binding aan toxines, ervoor zorgen dat de toxines niet meer aan een receptor
kunnen binden.
-bacteriën kunnen geopsoniseerd worden -> doordat de bacteriën bezet zijn met
antilichamen, kan het constante gedeelte herkend worden door macrofaag -> waardoor de
,macrofaag de bacterie beter kan opnemen, omdat deze nu bezet is met antilichamen ->
macrofaag breekt bacterie af.
-de meeste lymfocyten zitten in secondair lymfoïde organen
-hier wordt adaptieve afweer gestart door dendritische cellen die antigenen aan T-cellen
presenteren.
-doordat de dendritische cellen de bacteriën opnemen gaan ze gentranscriptie aanzetten,
waardoor ze zich gaan differentiëren.
-door cytokines wordt endotheel ook geactiveerd -> hierdoor worden cellen uit het bloed
aangetrokken om nog sneller de bacteriën af te breken.
-> geactiveerde dendritische cel gaat in afvoerende lymfevat, naar drainerende lymfeklier, en
zet daar T-cellen aan om te gaan delen. Ook B-cellen worden geactiveerd.
Lymfeklieren zijn goed geschikt om lymfocyten (B- en T-cellen) eruit te filteren. Dit gebeurt
middels adhesiemoleculen.
Lymfocyten komen de lymfeklieren binnen via het arteriële bloed. Lymfocyten keren terug
naar de bloedbaan vlakbij ductus thoracicus (hart).
T-cellen komen in het blauwe gebied voor, de B-
cellen in het gele gebied.
-lymfeklier=secondair lymfoïd orgaan
, Milt: secondair lymfoïd orgaan:
immuunreactie op pathogenen in
bloed. -> filter om oude erythrocyten te
verwijderen.
-rode pulpa is gevuld met lymfocyten ->
ijzer uit erytrocyten wordt hier
hergebruikt.
-witte pulpa is gevuld met B-/T-cellen
Aanpassingen op cel en weefselbeschadigingen
In fase G0-> rustfase: moment waarop de cel zich niet
deelt.
-capaciteit om van G0 naar G1 te gaan verschilt. ->
hoge turn-over (cellen die zich veel delen), zoals
epitheelcellen -> is nodig omdat epitheelcellen
voortdurend worden beschadigd.
-groep cellen die meestal geen hoge turn-over
hebben: epithelia van de lever ( hepatocyten),
endotheel (bekleding van bloed- en lymfevaten) en
bindweefsel (fibroblasten).
-groep cellen die nauwelijks deelt: neuronen,
cardiomyocyten (deelt niet omdat er dan geen
prikkelgeleiding plaats kan vinden)
Hyperplasie= Cellen die o.i.v. een prikkel gaan delen=hyperplasie. -> reactie van epithelia en
borstweefsel-> epitheel afvoerbuizen
Progesteron, prolactine -> epitheel acini (zwangerschap)
Epitheliale structuren zijn zo gemaakt, dat ze goed
kunnen samenknijpen.
De meer basaal gelegen cellen (basale cellen met actine).
Reactie op hormonale stimulatie, bv. Gynaecomastie
(=vergroting mannelijke borst) t.g.v. toename oestrogeen/androgeen ratio. -> kan optreden
bij: puberteit, medicatie, leverfalen, bijniertumor (veel oestrogeen), verminderde
testisfunctie.
Clavus (likdoorn): lokale hyperplasie epitheel met hyperkeratose op plaats van een drukpunt.
-compensatie bij verhoogde functionele belasting: bv. Regeneratie na weefselbeschadiging.
-reactie op chronische beschadiging: bv. Fysische/chemische prikkels.
Mechanismen hyperplasie:
-toename productie groeifactoren
Introductie
Mijnafweer.nl voor eenvoudige uitleg.
Complementen zijn factoren die in lichaamsvloeistoffen voorkomen die bijdragen aan de
afweer, deze komen voor in: bloed, lymfen en extracellulaire vloeistoffen.
Concepten
Infectie is niet hetzelfde als een ontsteking. Infectie= algemene reactie op beschadiging ->
deze beschadiging leidt tot een ontsteking.
Ontwikkeling van ziekte (verschillende stappen)
1.ethiologie/oorzaak-> bijvoorbeeld: hypoxie (afgesloten bloedvat), toxische stoffen van
micro-organismen, infecties, genetische abnormaliteiten.
2.pathologie: erachter komen wat de oorzaak is -> lukt vaak niet. -> dan pathogenese:
mechanisme van de ziekte. -> leidt tot veranderingen in weefsels/cellen die je kunt zien
-> hiermee kun je klinische verschijnselen begrijpen die passen bij dat ziektebeeld.
3.abnormaliteiten in cellen en weefsels: moleculair, functioneel, morfologie
4.klinische manifestaties: symptomen
2 verschillende soorten weefselschade:
-necrose: ongeprogrammeerde celdood, celmembraan gaat kapot en onderdelen van
cytoplasma komen in omgeving terecht.
-apoptose: geprogrammeerde celdood, kost energie, treedt ook in gezonde toestand op, cel
gaat dood op een manier zodat deze snel en juist opgeruimd kan worden, vooral veel van
toepassing bij embryologie, speelt een belangrijke rol bij de adaptieve afweer.
Aangeboren afweer kan zeer snel (acuut) reageren. Na
Na een paar dagen kan de verworven afweer een rol
spelen-> is veel effectiever en specifieker, maar kost
tijd.
,Principes van de adaptieve immuniteit
Afweer is nodig om pathogenen te verweren.
Aangeboren afweer: snel, reactie=hetzelfde,
-Betrokken cellen: granulocyten, macrofagen, natural
killer cellen, dendritische cellen.
Verworven afweer: langzaam, reactie=specifiek
-betrokken cellen: T-cellen, B-cellen,-> interactie tussen
dendritische cel en T-cel in de lymfeklier zorgt voor actie
van verworven afweer.
Adaptieve afweer: B- en T- cellen kunnen micro-organisme herkennen -> cel krijgt signalen
om zich te gaan delen en verder te gaan specificeren -> toegenomen aantal cellen nemen
uiteindelijk af in hoeveelheid -> cellen worden als geheugencellen opgeslagen -> bij een
volgende infectie kun je sneller reageren op het pathogeen.
Herkenning: Verschillende receptoren zijn betrokken bij opname en activering van cellen. ->
kunnen patronen op bacterie herkennen -> na herkenning vindt insluiting in fagosoom plaats
-> wordt opgenomen en versmelt met lysosoom.
Opname en afbraak vindt plaats doordat de bacterie wordt opgenomen -> fagosoom wordt
fagolysosoom, hierbij wordt bacterie in stukken geknipt.
Uiteinde van de B-cel receptor is het gedeelte waarmee de B-cel, antigenen
(lichaamsvreemde) kan herkennen.
B-cel receptoren kunnen ook wanneer ze van de B-cel membraan worden afgeknipt als
circulerende antilichamen (geven ons bescherming) in het bloed voorkomen.
Variatie BCR (b-celreceptor) / TCR door herrangschikking van genomisch DNA (door RAG
enzym)
–Dit gebeurt tijdens ontwikkeling van B-cellen in beenmerg en T-cellen in thymus
-Elke lymfocyt heeft unieke receptoren op oppervlakte
-Receptoren herkennen antigenen
-TCR blijft altijd op het celoppervlakte -BCR kan op oppervlakte voorkomen, of als
circulerende antilichamen
-T-cellen herkennen antigeen
-> worden effectorcellen
-> T-cellen gaan oplosbare factoren maken (bv. Cytokinen/enzymen)
-> B-cellen gaan antilichamen maken
Antilichamen/antistoffen:
-Kunnen door binding aan toxines, ervoor zorgen dat de toxines niet meer aan een receptor
kunnen binden.
-bacteriën kunnen geopsoniseerd worden -> doordat de bacteriën bezet zijn met
antilichamen, kan het constante gedeelte herkend worden door macrofaag -> waardoor de
,macrofaag de bacterie beter kan opnemen, omdat deze nu bezet is met antilichamen ->
macrofaag breekt bacterie af.
-de meeste lymfocyten zitten in secondair lymfoïde organen
-hier wordt adaptieve afweer gestart door dendritische cellen die antigenen aan T-cellen
presenteren.
-doordat de dendritische cellen de bacteriën opnemen gaan ze gentranscriptie aanzetten,
waardoor ze zich gaan differentiëren.
-door cytokines wordt endotheel ook geactiveerd -> hierdoor worden cellen uit het bloed
aangetrokken om nog sneller de bacteriën af te breken.
-> geactiveerde dendritische cel gaat in afvoerende lymfevat, naar drainerende lymfeklier, en
zet daar T-cellen aan om te gaan delen. Ook B-cellen worden geactiveerd.
Lymfeklieren zijn goed geschikt om lymfocyten (B- en T-cellen) eruit te filteren. Dit gebeurt
middels adhesiemoleculen.
Lymfocyten komen de lymfeklieren binnen via het arteriële bloed. Lymfocyten keren terug
naar de bloedbaan vlakbij ductus thoracicus (hart).
T-cellen komen in het blauwe gebied voor, de B-
cellen in het gele gebied.
-lymfeklier=secondair lymfoïd orgaan
, Milt: secondair lymfoïd orgaan:
immuunreactie op pathogenen in
bloed. -> filter om oude erythrocyten te
verwijderen.
-rode pulpa is gevuld met lymfocyten ->
ijzer uit erytrocyten wordt hier
hergebruikt.
-witte pulpa is gevuld met B-/T-cellen
Aanpassingen op cel en weefselbeschadigingen
In fase G0-> rustfase: moment waarop de cel zich niet
deelt.
-capaciteit om van G0 naar G1 te gaan verschilt. ->
hoge turn-over (cellen die zich veel delen), zoals
epitheelcellen -> is nodig omdat epitheelcellen
voortdurend worden beschadigd.
-groep cellen die meestal geen hoge turn-over
hebben: epithelia van de lever ( hepatocyten),
endotheel (bekleding van bloed- en lymfevaten) en
bindweefsel (fibroblasten).
-groep cellen die nauwelijks deelt: neuronen,
cardiomyocyten (deelt niet omdat er dan geen
prikkelgeleiding plaats kan vinden)
Hyperplasie= Cellen die o.i.v. een prikkel gaan delen=hyperplasie. -> reactie van epithelia en
borstweefsel-> epitheel afvoerbuizen
Progesteron, prolactine -> epitheel acini (zwangerschap)
Epitheliale structuren zijn zo gemaakt, dat ze goed
kunnen samenknijpen.
De meer basaal gelegen cellen (basale cellen met actine).
Reactie op hormonale stimulatie, bv. Gynaecomastie
(=vergroting mannelijke borst) t.g.v. toename oestrogeen/androgeen ratio. -> kan optreden
bij: puberteit, medicatie, leverfalen, bijniertumor (veel oestrogeen), verminderde
testisfunctie.
Clavus (likdoorn): lokale hyperplasie epitheel met hyperkeratose op plaats van een drukpunt.
-compensatie bij verhoogde functionele belasting: bv. Regeneratie na weefselbeschadiging.
-reactie op chronische beschadiging: bv. Fysische/chemische prikkels.
Mechanismen hyperplasie:
-toename productie groeifactoren
