Oefententamen – immunologie
Vraag 1
a. Beschrijf 2 functies van macrofagen in een ontstekingsproces.
1) Het fagocyteren van pathogenen
2) Uitscheiden cytokines
b. Door welke moleculen worden PRRs geactiveerd?
PAMPs
c. Noem de naam van 1 belangrijke transcriptiefactor die door PRRs wordt geactiveerd EN leg uit hoe het
activatieproces van deze transcriptiefactor verloopt.
NFkB, zit gebonden aan IkB en door de binding van TLRs wordt IkB gefosforyleerd. Hierdoor komt NFkB vrij
en gaat het de kern in om vervolgens de transcriptie van eiwitten te activeren
Waar het IkB in zit, zit een NLS
d. Geef 1 voorbeeld van een cytokine EN 1 voorbeeld van een chemokine die allebei belangrijk zijn voor
leukocyt extravasatie EN leg het proces van neutrofiel extravasatie uit.
Cytokine: TNFα, IL1β
Chemokine: IL-8
Macrofagen scheiden chemokines uit – gradiënt, Eerst rolt het neutrofiel langs de endotheel wand om
afgeremd te worden (zwakke binding E-selectin (actief door TNFa en Il-1β, LPS, C5a) met S-Le x), hierna
bindt LFA-1 (actief door IL-8, aan ICAM (sterke binding, geactiveerd door cytokines), hierna gaat de
neutrofiel door de endotheel cellen en komt het in het weefsel terecht.
e. Waarom krijgen patiënten met Leukocyte Adhesion Deficiency (bijvoorbeeld LAD-1) herhaaldelijke
infecties?
Bij LAD is er een defect in het binden van leukocyten aan het endotheel om uit het bloedvat te migreren
naar het weefsel. Hierdoor kunnen de infecties niet bestreden worden en kunnen er geen antistoffen
gemaakt worden tegen de infectie, en dus de infectie vaker kunnen krijgen.
Mutatie in integrines(neutrofiel en T-cel/monocyt extravassatie) geen adaptieve immuunsysteem
niet goed opgeruimd
Interactie tussen DC en t-cel niet goed
Vraag 2.
a. Noem twee processen waardoor de grote variabiliteit ontstaat in het hypervariabele gebied 3 van een
zware keten van een B cel receptor tijdens de ontwikkeling van een B cel.
1) VDJ recombinatie ook de D want zware keten
2) Willekeurig verwijderen en inbrengen van nucleotiden – Junctional diversitiy
Beide in het beenmerg
Somatische hypermutatie, affiniteitsrijping is in de lymfeknoop
b. Leg deze twee processen uit.
1) Bij VDJ-herschikking worden er random segmenten aan elkaar geplakt, dit wordt geactiveerd door de
enzymen RAG-1 en RAG-2. Door de 12-23 RSS worden de segmenten aan elkaar geplakt.
2) tijdens het plakken van de segmenten kunnen er tussen de segmenten nucleotide worden toegevoegd
of verwijderd. Alleen BCRs die een stukje van een 3-tal nucleotiden blijven “leven” (frameshift) (overleeft
maar 1/3)
Vraag 3. Macrofagen en T cellen kunnen aan elkaar signalen geven.
a. Onder welke omstandigheden kan een macrofaag aan een T cel signalen geven?
TLR gebonden want is een APC – normaal door PAMPs maar kan dus ook chemokine receptor (naar
lymfeknoop) gebruiken voor het presenteren van peptides tegen de gradiënt in
Vraag 1
a. Beschrijf 2 functies van macrofagen in een ontstekingsproces.
1) Het fagocyteren van pathogenen
2) Uitscheiden cytokines
b. Door welke moleculen worden PRRs geactiveerd?
PAMPs
c. Noem de naam van 1 belangrijke transcriptiefactor die door PRRs wordt geactiveerd EN leg uit hoe het
activatieproces van deze transcriptiefactor verloopt.
NFkB, zit gebonden aan IkB en door de binding van TLRs wordt IkB gefosforyleerd. Hierdoor komt NFkB vrij
en gaat het de kern in om vervolgens de transcriptie van eiwitten te activeren
Waar het IkB in zit, zit een NLS
d. Geef 1 voorbeeld van een cytokine EN 1 voorbeeld van een chemokine die allebei belangrijk zijn voor
leukocyt extravasatie EN leg het proces van neutrofiel extravasatie uit.
Cytokine: TNFα, IL1β
Chemokine: IL-8
Macrofagen scheiden chemokines uit – gradiënt, Eerst rolt het neutrofiel langs de endotheel wand om
afgeremd te worden (zwakke binding E-selectin (actief door TNFa en Il-1β, LPS, C5a) met S-Le x), hierna
bindt LFA-1 (actief door IL-8, aan ICAM (sterke binding, geactiveerd door cytokines), hierna gaat de
neutrofiel door de endotheel cellen en komt het in het weefsel terecht.
e. Waarom krijgen patiënten met Leukocyte Adhesion Deficiency (bijvoorbeeld LAD-1) herhaaldelijke
infecties?
Bij LAD is er een defect in het binden van leukocyten aan het endotheel om uit het bloedvat te migreren
naar het weefsel. Hierdoor kunnen de infecties niet bestreden worden en kunnen er geen antistoffen
gemaakt worden tegen de infectie, en dus de infectie vaker kunnen krijgen.
Mutatie in integrines(neutrofiel en T-cel/monocyt extravassatie) geen adaptieve immuunsysteem
niet goed opgeruimd
Interactie tussen DC en t-cel niet goed
Vraag 2.
a. Noem twee processen waardoor de grote variabiliteit ontstaat in het hypervariabele gebied 3 van een
zware keten van een B cel receptor tijdens de ontwikkeling van een B cel.
1) VDJ recombinatie ook de D want zware keten
2) Willekeurig verwijderen en inbrengen van nucleotiden – Junctional diversitiy
Beide in het beenmerg
Somatische hypermutatie, affiniteitsrijping is in de lymfeknoop
b. Leg deze twee processen uit.
1) Bij VDJ-herschikking worden er random segmenten aan elkaar geplakt, dit wordt geactiveerd door de
enzymen RAG-1 en RAG-2. Door de 12-23 RSS worden de segmenten aan elkaar geplakt.
2) tijdens het plakken van de segmenten kunnen er tussen de segmenten nucleotide worden toegevoegd
of verwijderd. Alleen BCRs die een stukje van een 3-tal nucleotiden blijven “leven” (frameshift) (overleeft
maar 1/3)
Vraag 3. Macrofagen en T cellen kunnen aan elkaar signalen geven.
a. Onder welke omstandigheden kan een macrofaag aan een T cel signalen geven?
TLR gebonden want is een APC – normaal door PAMPs maar kan dus ook chemokine receptor (naar
lymfeknoop) gebruiken voor het presenteren van peptides tegen de gradiënt in
