Samenvatting Hartziekten Prof. Stefaan Janssens
1. Coronair lijden
1.1. Inleiding coronair lijden
= men spreekt vn coronair vaatlijden of kransslagaderaandoening wnr deze verstopt
zijn dr gedeeltelijke atheroomafzetting en trombusvorming tegen wand, hierdr
ischemie hartspier => myocard ischemie, id eerste plaats ih subendocardiale
gedeelte dat gevoeliger is wnt minder doorbloeding dn subepicardiaal gedeelte.
Ischemie kan gevolg zijn vn zuurstofnood, zuurstoftoevoer of linker ventrikel volume
belasting, verhoogde inotropie of na-/voorbelasting.
1.2. Regeling vd. coronaire doorbloeding en pathofysiologische
gevolgen ve kransslagadervernauwing en ischemie
Coronaire doorbloeding gecontroleerd dr microcirculatie en kleine BV’s.
Grote epicardiale vaten => diastole, toch kan ischemie optreden dr intramyocardiaal
verloop vd r. interventricularis.
DUUR vn diastole en PERFUSIEDRUK bepalen doorbloeding.
WEERSTAND bepaald dr sympatische en parasympatische tonus.
=> regulatie ook via vasoactieve stoffen afgescheiden dr bloedplaatjes (serotonine
en tromboxaan, constrictie) en het endotheel ( endothelium-derived relaxing factor
en prostacycline , vasodilatie + endotheline, constrictie ).
Ook effect op aggregatie en witte bloedcelactivatie, algemeen zullen constrictoren
aggregatie ook id hand werken.
Zuurstofextractie ih myocard is zo goed als volledig, zelfs bij normale flow => amper
reservecapaciteit.
Om in metabole noden wel te voldoen, w vasoactieve stoffen vrijgelaten, wnr nog
onvoldoende: - diastole relaxatie vertragen
- compliantie Li ventrikel verminderen
- systole contractie zal afnemen
- metabolisme wordt anaeroob
- endotheel heeft ook andere mechanismen (fig 1.2.)
NO productie in endotheel via NOS (NO synthase) => endothele proliferatie en
vasorelaxatie. Isovorm NOS-3 speelt cruciale rol in vasculaire homeostase vn hart.
,1.3. Klinische manifestaties van coronair vaatlijden
- Acuut coronair syndroom:
> instabiele angina pectoris
> ST-elevatie ACS
> non-ST elevatie ACS
- stabiele angina pectoris
- plotse dood
- ritme en geleidingsstoornissen
- hartfalen
- perifere embolieën
fig 1.3
Meest voorkomend zijn ACS en stabiele angina pectoris bij cor. artherosclerose.
Coronaire artherosclerose kan lijden tot stille ischemie = objectieve tekens ischemie
aanwezig oa ST-segm. daling of gedaalde perfusie maar geen subjectieve klachten.
fig. 1.4 progressie atherosclerose
Algemeen: Hoe groter stenose, hoe ernstiger het letsel!
1.3.1. ACS met blijvende ST-verhoging
1.3.1.1. Oorzaken
- Meestal is ruptuur ve atherosclerotische plaque oorzaak vn acuut myocardinfract.
Trombogene inhoud komt vrij en die zal uiteindelijk zorgen vr vorming bloedklonter
=> verstopt BV gedeeltelijk of volledig, er wordt tromboxaan A2 vrijgezet
= vasospastisch.
Allemaal deel dynamisch process met vasodilatatie en -constrictie + aggregatie en
trombolyse. => soms spontane rekanalisatie, soms volledige occlusie.
HOE GROTER PLAQUE, HOE GROTER KANS OCCLUSIE. ( oa omdat meer
trombogeen wordt vrijgezet, met sterke stollingsactivatie.
Occlusie => ischemie => necrose
Wave front of necrosis = loopt vn subendocard nr subepicard. meestal omgeven dr
randischemie ( ng geen irreversiebele schade, wel dreiging). Tijd is zeer belangrijk
om myocardcellen te redden samen met andere factoren vb. collateralen, omvang
vd nood, perfusiedruk etc.
,1.3.1.2. Klachten van ACS met blijvende ST-verhoging
Meestal w infract vooraf gegaan dr prodromen, dit zijn klachten vn pas ontstane of
instabiele angina pectoris. Vaak ook zeer atypsich.
Symptomen acuut infract:
- thoracaal beklemmingsgevoel of retrosternaal met uitstraling nr schouder, arm en
onderkaak
- Intensiteit gaat vn lastig tot zeer hevige pijn.
- Doorgaans 20-30 minuten, interscapulaire of epigastrische locatie ook vaak.
- klachten dr activatie vn sympathico-adrenergisch systeem of vagale activatie
=> bradycardie, vasodilatatie, koud zweet, nausea en braken
- andere; hartfalen, syncope, aritmie en syncope.
1.3.1.3. Diagnose van acuut myocardinfarct
Initieël op anamnese, klinesch beeld en ECG => ST-segmentstijging, ST-
segmentdaling of neg. T toppen.
Bij ST-stijging zullen ze vaak een transmuraal infract ontwikkelen (Q golven), andere
patiënten meestal niet-transmuraal infract (geen Q golven). Hou rekening met
valspositieve en valsnegatieve signalen tijdens diagnose.
fig. 1.9
Uiteindelijke bevestiging via bepaalde stoffen uit beschadigde cellen:
- creatinekinase (CK)
- myocardspecifieke CK (CK-MB)
- serumglutamaatoxaal-acetaattransaminase (SGOT)
- lactaatdehydrogenase (LDH)
tabel 1.1
Piek en duur verhoging verschillend vr verschillende enzymen. Wnr trombolyse of
primaire angioplastiek optreedt, is er wash-out ih bloedvat wrdr sneller hogere piek
dan bij blijvende occlusie. Al meerdere jaren ook tropinine I en T ( specifieker).
! tropinines zijn geen enzymes maar contractiele eiwitten = ‘serummarkers’
Onderscheid tussen spontaan en ‘procedure-gerelateerd’ myocardinfarct. Men heeft
tegenwoordig heel sensitieve methodes om troponines op te sporen. Handig ih
spoed. Diagnose duurt wel enkele uren dus sneller optreden en in actie schieten.
1.3.1.4. Diffentiaal diagnose
, ● verlengde angina pectoris
● transiënt linkerventrikel ballooning syndroom
● andere thoracale pathologie: pericarditis, aortadissectie, longpatho,
oesofagitis, mediastinale patho, diafragmapatho, …
● abdominale pathologie: galkoliek, peptische ulcus, hernia diafragmatica,
pancreatitis, …
● atypische thoracale syndromen: spanningssyndromen, hyperventilatie
1.3.1.5. Prognose
Belangrijkste prognostische factor is de leeftijd. Andere:
- hemodynamische toestand bij opname
- plaats vn infract (voorwand is slecht)
- aanwezigheid nierinsufficiëntie
Killip-klasse:
I. geen tekens hartfalen
II. basale crepitatie en 3e hartoon en evt. verhoogde centraal-veneuze druk
III. longoedeem
IV. cardiogene shock
=> omvatten 90% prognostische info, andere zijn diabetes, vroeger doorgemaakte
infarct, roken, tijd voor start behandeling, hypertensie, CVA, …
1.3.1.6. Behandeling van een ACS met ST-verhoging id acute fase
Buiten het ziekenhuis => zo snel mogelijk diagnose stellen, onmiddelijk morfine,
150 - 300 mg aspirine en clopidogrel of prasugrel of ticagrelor, verder anti-coagulant
en tenslotte snelle overbrenging nr ziekenhuis en cathlab vr primaire percutane
coronaire interventie (PCI)
Bloedafname vr markers in deze fase is zinloos en tijdsverlies, ook geen
intramusculaire inspuiting omwille vn bloedingsgevaar wnr fibrinolytica toegediend
wnt kan aanleiding geven tot storing enzympatroon. Vaak sublinguaal nitraten om
DD met verlengde angina te stellen, wnr geen angina geen enkel nut.
Verwikkelingen in acute fase:
- bradycardie
- ernstige ventriculaire ritmestoornissen
- ventrikelfibrillatie
- tekens van linkerhartfalen
Aankomst ih ziekenhuis => zo snel mogelijk reperfusie, met cathlab een primaire
angioplastiek (zeker voorkeur over fibrinolytica wnr patiënt contra-indicaties heeft of
1. Coronair lijden
1.1. Inleiding coronair lijden
= men spreekt vn coronair vaatlijden of kransslagaderaandoening wnr deze verstopt
zijn dr gedeeltelijke atheroomafzetting en trombusvorming tegen wand, hierdr
ischemie hartspier => myocard ischemie, id eerste plaats ih subendocardiale
gedeelte dat gevoeliger is wnt minder doorbloeding dn subepicardiaal gedeelte.
Ischemie kan gevolg zijn vn zuurstofnood, zuurstoftoevoer of linker ventrikel volume
belasting, verhoogde inotropie of na-/voorbelasting.
1.2. Regeling vd. coronaire doorbloeding en pathofysiologische
gevolgen ve kransslagadervernauwing en ischemie
Coronaire doorbloeding gecontroleerd dr microcirculatie en kleine BV’s.
Grote epicardiale vaten => diastole, toch kan ischemie optreden dr intramyocardiaal
verloop vd r. interventricularis.
DUUR vn diastole en PERFUSIEDRUK bepalen doorbloeding.
WEERSTAND bepaald dr sympatische en parasympatische tonus.
=> regulatie ook via vasoactieve stoffen afgescheiden dr bloedplaatjes (serotonine
en tromboxaan, constrictie) en het endotheel ( endothelium-derived relaxing factor
en prostacycline , vasodilatie + endotheline, constrictie ).
Ook effect op aggregatie en witte bloedcelactivatie, algemeen zullen constrictoren
aggregatie ook id hand werken.
Zuurstofextractie ih myocard is zo goed als volledig, zelfs bij normale flow => amper
reservecapaciteit.
Om in metabole noden wel te voldoen, w vasoactieve stoffen vrijgelaten, wnr nog
onvoldoende: - diastole relaxatie vertragen
- compliantie Li ventrikel verminderen
- systole contractie zal afnemen
- metabolisme wordt anaeroob
- endotheel heeft ook andere mechanismen (fig 1.2.)
NO productie in endotheel via NOS (NO synthase) => endothele proliferatie en
vasorelaxatie. Isovorm NOS-3 speelt cruciale rol in vasculaire homeostase vn hart.
,1.3. Klinische manifestaties van coronair vaatlijden
- Acuut coronair syndroom:
> instabiele angina pectoris
> ST-elevatie ACS
> non-ST elevatie ACS
- stabiele angina pectoris
- plotse dood
- ritme en geleidingsstoornissen
- hartfalen
- perifere embolieën
fig 1.3
Meest voorkomend zijn ACS en stabiele angina pectoris bij cor. artherosclerose.
Coronaire artherosclerose kan lijden tot stille ischemie = objectieve tekens ischemie
aanwezig oa ST-segm. daling of gedaalde perfusie maar geen subjectieve klachten.
fig. 1.4 progressie atherosclerose
Algemeen: Hoe groter stenose, hoe ernstiger het letsel!
1.3.1. ACS met blijvende ST-verhoging
1.3.1.1. Oorzaken
- Meestal is ruptuur ve atherosclerotische plaque oorzaak vn acuut myocardinfract.
Trombogene inhoud komt vrij en die zal uiteindelijk zorgen vr vorming bloedklonter
=> verstopt BV gedeeltelijk of volledig, er wordt tromboxaan A2 vrijgezet
= vasospastisch.
Allemaal deel dynamisch process met vasodilatatie en -constrictie + aggregatie en
trombolyse. => soms spontane rekanalisatie, soms volledige occlusie.
HOE GROTER PLAQUE, HOE GROTER KANS OCCLUSIE. ( oa omdat meer
trombogeen wordt vrijgezet, met sterke stollingsactivatie.
Occlusie => ischemie => necrose
Wave front of necrosis = loopt vn subendocard nr subepicard. meestal omgeven dr
randischemie ( ng geen irreversiebele schade, wel dreiging). Tijd is zeer belangrijk
om myocardcellen te redden samen met andere factoren vb. collateralen, omvang
vd nood, perfusiedruk etc.
,1.3.1.2. Klachten van ACS met blijvende ST-verhoging
Meestal w infract vooraf gegaan dr prodromen, dit zijn klachten vn pas ontstane of
instabiele angina pectoris. Vaak ook zeer atypsich.
Symptomen acuut infract:
- thoracaal beklemmingsgevoel of retrosternaal met uitstraling nr schouder, arm en
onderkaak
- Intensiteit gaat vn lastig tot zeer hevige pijn.
- Doorgaans 20-30 minuten, interscapulaire of epigastrische locatie ook vaak.
- klachten dr activatie vn sympathico-adrenergisch systeem of vagale activatie
=> bradycardie, vasodilatatie, koud zweet, nausea en braken
- andere; hartfalen, syncope, aritmie en syncope.
1.3.1.3. Diagnose van acuut myocardinfarct
Initieël op anamnese, klinesch beeld en ECG => ST-segmentstijging, ST-
segmentdaling of neg. T toppen.
Bij ST-stijging zullen ze vaak een transmuraal infract ontwikkelen (Q golven), andere
patiënten meestal niet-transmuraal infract (geen Q golven). Hou rekening met
valspositieve en valsnegatieve signalen tijdens diagnose.
fig. 1.9
Uiteindelijke bevestiging via bepaalde stoffen uit beschadigde cellen:
- creatinekinase (CK)
- myocardspecifieke CK (CK-MB)
- serumglutamaatoxaal-acetaattransaminase (SGOT)
- lactaatdehydrogenase (LDH)
tabel 1.1
Piek en duur verhoging verschillend vr verschillende enzymen. Wnr trombolyse of
primaire angioplastiek optreedt, is er wash-out ih bloedvat wrdr sneller hogere piek
dan bij blijvende occlusie. Al meerdere jaren ook tropinine I en T ( specifieker).
! tropinines zijn geen enzymes maar contractiele eiwitten = ‘serummarkers’
Onderscheid tussen spontaan en ‘procedure-gerelateerd’ myocardinfarct. Men heeft
tegenwoordig heel sensitieve methodes om troponines op te sporen. Handig ih
spoed. Diagnose duurt wel enkele uren dus sneller optreden en in actie schieten.
1.3.1.4. Diffentiaal diagnose
, ● verlengde angina pectoris
● transiënt linkerventrikel ballooning syndroom
● andere thoracale pathologie: pericarditis, aortadissectie, longpatho,
oesofagitis, mediastinale patho, diafragmapatho, …
● abdominale pathologie: galkoliek, peptische ulcus, hernia diafragmatica,
pancreatitis, …
● atypische thoracale syndromen: spanningssyndromen, hyperventilatie
1.3.1.5. Prognose
Belangrijkste prognostische factor is de leeftijd. Andere:
- hemodynamische toestand bij opname
- plaats vn infract (voorwand is slecht)
- aanwezigheid nierinsufficiëntie
Killip-klasse:
I. geen tekens hartfalen
II. basale crepitatie en 3e hartoon en evt. verhoogde centraal-veneuze druk
III. longoedeem
IV. cardiogene shock
=> omvatten 90% prognostische info, andere zijn diabetes, vroeger doorgemaakte
infarct, roken, tijd voor start behandeling, hypertensie, CVA, …
1.3.1.6. Behandeling van een ACS met ST-verhoging id acute fase
Buiten het ziekenhuis => zo snel mogelijk diagnose stellen, onmiddelijk morfine,
150 - 300 mg aspirine en clopidogrel of prasugrel of ticagrelor, verder anti-coagulant
en tenslotte snelle overbrenging nr ziekenhuis en cathlab vr primaire percutane
coronaire interventie (PCI)
Bloedafname vr markers in deze fase is zinloos en tijdsverlies, ook geen
intramusculaire inspuiting omwille vn bloedingsgevaar wnr fibrinolytica toegediend
wnt kan aanleiding geven tot storing enzympatroon. Vaak sublinguaal nitraten om
DD met verlengde angina te stellen, wnr geen angina geen enkel nut.
Verwikkelingen in acute fase:
- bradycardie
- ernstige ventriculaire ritmestoornissen
- ventrikelfibrillatie
- tekens van linkerhartfalen
Aankomst ih ziekenhuis => zo snel mogelijk reperfusie, met cathlab een primaire
angioplastiek (zeker voorkeur over fibrinolytica wnr patiënt contra-indicaties heeft of
