Examenvragen histopathologie
Bespreek de verschillende vormen van bloedingen.
Bloedingen ontstaan door afwijkingen van de bloedvaten. Dit kan door aangeboren of verworven defecten
ontstaan. Een afwijking in het endotheel, een abnormale functie van de bloedplaatjes (thrombocytopenie) en
stollingsstoornissen kunnen tot een bloeding leiden.
Een hematoom (blauwe plek) is een accumulatie van bloed in het weefsel. Het gevolg van een hematoom
(kleur en grootte) is afhankelijk van de snelheid, locatie en het volume verloren bloed. Bloedingen in
lichaamsruimten krijgen niet de naam hematoom, maar specifieke benamingen (vb. haematurie is een
bloeduitstorting in de urinewegen).
Petechiën zijn kleine (2mm) puntvormige huidbloedingen veroorzaakt door kleine bloeduitstortingen. Ze zijn
niet wegdrukbaar en dus heel gevaarlijk.
Ecchymosen zijn kleine bloedingen in de huid of in een slijmvlies. Pathofysiologisch lijken ze op petechiën. Het
zijn onregelmatig gevormde bloedingen van 1cm tot 2-3cm groot.
Paintbrush is een bloeding die ontstaat op de mucosa. Ze zijn langgerekt waardoor men ze als lijnvormige
bloedingen benoemt.
Purpura zijn kleine bloedingen (>3mm) die verspreid voorkomen over het hele lichaam. het zijn eigenlijk
grotere petechiën (en dus ook gevaarlijk).
Melena is een bloeding is het maag-darmstelsel. Het ontstaat door een vermenging van bloed (afkomstig van
hoog in de darm) en stoelgang. Dit mengsel heeft een zwarte kleur gekregen omdat het bloed, tijdens het naar
beneden dalen, zal verteren. Een kenmerk van melena is de niet aangename geur.
Bespreek de vorming/oorzaken van een thrombus.
Er zijn drie belangrijke factoren die de thrombusvorming bepalen, namelijk trauma van het endotheel en de
bloedvaten, de coagulatie status (stolbaarheid) van het bloed en de dynamiek van de bloedflow. Deze drie
factoren beschrijft men in de Virchow’s driehoek.
Veranderingen in de bloedvatwand (vooral endotheel) ontstaan door trauma. Hierbij maakt bloed contact met
het onderliggende bindweefsel en met de basaalmembraan (deze is niet thrombogenisch). Deze veranderingen
zijn belangrijk in de arteriële circulatie en bij het hart omdat hier een hoge flow aanwezig is. Ook leukocyten
zorgen voor de vrijzetting van ontstekingsmediatoren waardoor er endotheelschade zal optreden.
Bloedplaatjes scheiden serotonine, zure hydrolasen, ADP en elastolytic factors uit die leukocyten gaan
aantrekken en ook endotheelschade veroorzaken. Ook door ischemie (onvoldoende doorbloeding door
zuurstofschade) van een weefsel ontstaat er endotheelschade.
Thrombose is een endotheliale dysfunctie waarbij het uit balans brengen van pro- en anti-thrombotisch
evenwicht voldoende is voor thrombose. Meer pro- of ant-coagulatie factoren door het endotheel zorgen voor
bloedklontervorming.
Afwijkingen in de normale bloedvloei vindt men voornamelijk terug in de veneuze circulatie. Dit kan gaan van
een afwijking aan de kleppen tot een atrium dilatatie. Hierdoor ontstaat er meer turbulentie waardoor het
endotheel beschadigd wordt. ook het verstoren van de laminaire flow, bloedstollingsfactoren en een
verminderde dilutie verminderen de invloei van inhibitoren van stolling en verhogen de kans op bloedklonters.
Tot slot verhogen ze de activatie van endotheelcellen.
Bespreek de cascade van een infarct.
Een infarct ontstaat door een lokale ischemie in een weefsel. Hierdoor ontstaat coagulatie in het necrose (vorm
bloedvloeigebied aangetast bloedvat) weefsel. Het gevolg van een infarct wordt bepaald door de gevoeligheid
van het weefsel voor ischemie (hersenen zijn heel gevoelig en het stroma minder). Een infarct kan je
bestempelen als een uitgebreidheid van het ischemisch gebied. De hersenen, het hart en de nieren zijn
eindarteries terwijl de spieren, longen en lever een parallel netwerk vormen.
Pa g i n a |1
, bij een beschadiging van het endotheel worden bloedplaatjes geactiveerd. Ze ondergaan degranulatie waarbij
er verschillende mediatoren vrijkomen (vb. serotonine) waardoor er nog meer bloedplaatjes worden
aangetrokken. Hierdoor zal er een stolsel ontstaan.
Macroscopisch is bij een infarct eerst een donkerrode kleur te zien door de capillairbloeding (de terugvloeiing
van het bloed). Later wordt dit vaak wit door weefseloedeem en verhoogde druk waardoor het bloed wordt
weggedrukt. Zachte parenchymateuze organen (long en milt) bouwen geen hoge weefseldruk op waardoor het
infarct rood blijft.
Wat zijn de belangrijkste bestanddelen van een atherosclerotische plaque.
Een atherosclerotische plaque bestaat uit drie componenten. De cellen zijn: gladde spiercellen, macrofagen en
T-cellen). De extracellulaire matrix bestaat uit collageen en proteoglycanen. Tot slot zijn ook de lipiden
belangrijke componenten van een plaque.
Een beschadiging van het endotheel veroorzaakt een ontsteking. Monocyten gaan uit de bloedbaan
diffunderen (diapedese) waardoor ze macrofagen worden. Deze cellen bevinden zich onder het endotheel, en
duwen het dus naar boven. Ze gaan vanalles aantrekken, zoals gladde spiercellen en lymfocyten. Hierdoor
ontstaan er fatty streaks die de arterie zal dichtdrukken. Er ontstaat een trombose of de bloedvatwand scheurt.
Bespreek de opvolging van stadia in het ontstaan van een kritische stenose in een coronair arterie ten
gevolge van atherosclerose.
Endotheeldysfunctie veroorzaakt een grotere permeabiliteit door endotheelbeschadiging. Monocyten zullen
door de endotheelreceptoren vertragen, rollen, hechten en transmigratie ondergaan naar de subendotheliale
ruimte. Hier zullen ze differentiëren tot macrofagen die LDL fagocyteren om zo tot schuimcel om te vormen. In
de tussentijd zullen T-lymfocyten verschillende cytokines afgeven om nog meer monocyten aan te trekken. Ook
zullen er gladde spiercellen worden aangetrokken die zorgen voor de vorming van een fibreus kapsel. T-
lymfocyten stellen lytische enzymen vrij die deze kap weer zullen afbreken. De atheroplaque evolueert zo tot
een kwetsbare atheroplaque.
Deze plaque kan scheuren. Hierbij komt collageen type III en VWF vrij. De bloedplaatjes hechten zich aan
bepaalde receptoren waardoor ze geactiveerd worden. Ze ondergaan degranulatie waarbij producten, zoals
serotonine, vrijkomen. Dit zorgt voor aantrekking van nog meer bloedplaatjes waardoor er een stolsel
(fibrinenetwerk) wordt gevormd. Het stolsel zal dan de coronaire arterie afsluiten. Er is geen weefselperfusie
naar het myocard meer mogelijk met een infarct tot gevolg.
Bespreek de tekens van acute ontsteking en verklaar.
Een acute ontsteking is een progressieve reactie van weefsel op een noxe. Het wordt uitgevoerd in een goed
georganiseerde cascade, gemedieerd door chemokines, pro- en anti-inflammatoire stoffen, antimicrobiële en
cytotoxische moleculen. Zo’n ontsteking ontstaat vrij snel (enkele uren tot enkele dagen) na de blootstelling.
Ze wordt gekenmerkt door exudatie van een vloeistof, elektrolyten en plasma proteïnen. De migratie van
leukocyten komt ook tot stand en zorgt voor een snelle heling.
Een acute ontsteking wordt opgedeeld in drie fasen: vasculair (dilatatie van vaten), cellulair (migratie van
ontstekingscellen) en reperatief (reparatie).
Klinisch treden er verschillende kenmerken op: warmte (zorgt voor vasodilatatie), roodheid (zorgt voor
vasodilatatie), zwelling (zorgt voor oedeem en exudatie), pijn (zorgt voor stimulatie van zenuwen door
ontstekingsmediatoren) en verlies van functie.
Een acute ontsteking is een monomorfe ontsteking. Ze gaat namelijk gepaard met een uniform infiltraat van
neutrofiele granulocyten.
Pa g i n a |2
Bespreek de verschillende vormen van bloedingen.
Bloedingen ontstaan door afwijkingen van de bloedvaten. Dit kan door aangeboren of verworven defecten
ontstaan. Een afwijking in het endotheel, een abnormale functie van de bloedplaatjes (thrombocytopenie) en
stollingsstoornissen kunnen tot een bloeding leiden.
Een hematoom (blauwe plek) is een accumulatie van bloed in het weefsel. Het gevolg van een hematoom
(kleur en grootte) is afhankelijk van de snelheid, locatie en het volume verloren bloed. Bloedingen in
lichaamsruimten krijgen niet de naam hematoom, maar specifieke benamingen (vb. haematurie is een
bloeduitstorting in de urinewegen).
Petechiën zijn kleine (2mm) puntvormige huidbloedingen veroorzaakt door kleine bloeduitstortingen. Ze zijn
niet wegdrukbaar en dus heel gevaarlijk.
Ecchymosen zijn kleine bloedingen in de huid of in een slijmvlies. Pathofysiologisch lijken ze op petechiën. Het
zijn onregelmatig gevormde bloedingen van 1cm tot 2-3cm groot.
Paintbrush is een bloeding die ontstaat op de mucosa. Ze zijn langgerekt waardoor men ze als lijnvormige
bloedingen benoemt.
Purpura zijn kleine bloedingen (>3mm) die verspreid voorkomen over het hele lichaam. het zijn eigenlijk
grotere petechiën (en dus ook gevaarlijk).
Melena is een bloeding is het maag-darmstelsel. Het ontstaat door een vermenging van bloed (afkomstig van
hoog in de darm) en stoelgang. Dit mengsel heeft een zwarte kleur gekregen omdat het bloed, tijdens het naar
beneden dalen, zal verteren. Een kenmerk van melena is de niet aangename geur.
Bespreek de vorming/oorzaken van een thrombus.
Er zijn drie belangrijke factoren die de thrombusvorming bepalen, namelijk trauma van het endotheel en de
bloedvaten, de coagulatie status (stolbaarheid) van het bloed en de dynamiek van de bloedflow. Deze drie
factoren beschrijft men in de Virchow’s driehoek.
Veranderingen in de bloedvatwand (vooral endotheel) ontstaan door trauma. Hierbij maakt bloed contact met
het onderliggende bindweefsel en met de basaalmembraan (deze is niet thrombogenisch). Deze veranderingen
zijn belangrijk in de arteriële circulatie en bij het hart omdat hier een hoge flow aanwezig is. Ook leukocyten
zorgen voor de vrijzetting van ontstekingsmediatoren waardoor er endotheelschade zal optreden.
Bloedplaatjes scheiden serotonine, zure hydrolasen, ADP en elastolytic factors uit die leukocyten gaan
aantrekken en ook endotheelschade veroorzaken. Ook door ischemie (onvoldoende doorbloeding door
zuurstofschade) van een weefsel ontstaat er endotheelschade.
Thrombose is een endotheliale dysfunctie waarbij het uit balans brengen van pro- en anti-thrombotisch
evenwicht voldoende is voor thrombose. Meer pro- of ant-coagulatie factoren door het endotheel zorgen voor
bloedklontervorming.
Afwijkingen in de normale bloedvloei vindt men voornamelijk terug in de veneuze circulatie. Dit kan gaan van
een afwijking aan de kleppen tot een atrium dilatatie. Hierdoor ontstaat er meer turbulentie waardoor het
endotheel beschadigd wordt. ook het verstoren van de laminaire flow, bloedstollingsfactoren en een
verminderde dilutie verminderen de invloei van inhibitoren van stolling en verhogen de kans op bloedklonters.
Tot slot verhogen ze de activatie van endotheelcellen.
Bespreek de cascade van een infarct.
Een infarct ontstaat door een lokale ischemie in een weefsel. Hierdoor ontstaat coagulatie in het necrose (vorm
bloedvloeigebied aangetast bloedvat) weefsel. Het gevolg van een infarct wordt bepaald door de gevoeligheid
van het weefsel voor ischemie (hersenen zijn heel gevoelig en het stroma minder). Een infarct kan je
bestempelen als een uitgebreidheid van het ischemisch gebied. De hersenen, het hart en de nieren zijn
eindarteries terwijl de spieren, longen en lever een parallel netwerk vormen.
Pa g i n a |1
, bij een beschadiging van het endotheel worden bloedplaatjes geactiveerd. Ze ondergaan degranulatie waarbij
er verschillende mediatoren vrijkomen (vb. serotonine) waardoor er nog meer bloedplaatjes worden
aangetrokken. Hierdoor zal er een stolsel ontstaan.
Macroscopisch is bij een infarct eerst een donkerrode kleur te zien door de capillairbloeding (de terugvloeiing
van het bloed). Later wordt dit vaak wit door weefseloedeem en verhoogde druk waardoor het bloed wordt
weggedrukt. Zachte parenchymateuze organen (long en milt) bouwen geen hoge weefseldruk op waardoor het
infarct rood blijft.
Wat zijn de belangrijkste bestanddelen van een atherosclerotische plaque.
Een atherosclerotische plaque bestaat uit drie componenten. De cellen zijn: gladde spiercellen, macrofagen en
T-cellen). De extracellulaire matrix bestaat uit collageen en proteoglycanen. Tot slot zijn ook de lipiden
belangrijke componenten van een plaque.
Een beschadiging van het endotheel veroorzaakt een ontsteking. Monocyten gaan uit de bloedbaan
diffunderen (diapedese) waardoor ze macrofagen worden. Deze cellen bevinden zich onder het endotheel, en
duwen het dus naar boven. Ze gaan vanalles aantrekken, zoals gladde spiercellen en lymfocyten. Hierdoor
ontstaan er fatty streaks die de arterie zal dichtdrukken. Er ontstaat een trombose of de bloedvatwand scheurt.
Bespreek de opvolging van stadia in het ontstaan van een kritische stenose in een coronair arterie ten
gevolge van atherosclerose.
Endotheeldysfunctie veroorzaakt een grotere permeabiliteit door endotheelbeschadiging. Monocyten zullen
door de endotheelreceptoren vertragen, rollen, hechten en transmigratie ondergaan naar de subendotheliale
ruimte. Hier zullen ze differentiëren tot macrofagen die LDL fagocyteren om zo tot schuimcel om te vormen. In
de tussentijd zullen T-lymfocyten verschillende cytokines afgeven om nog meer monocyten aan te trekken. Ook
zullen er gladde spiercellen worden aangetrokken die zorgen voor de vorming van een fibreus kapsel. T-
lymfocyten stellen lytische enzymen vrij die deze kap weer zullen afbreken. De atheroplaque evolueert zo tot
een kwetsbare atheroplaque.
Deze plaque kan scheuren. Hierbij komt collageen type III en VWF vrij. De bloedplaatjes hechten zich aan
bepaalde receptoren waardoor ze geactiveerd worden. Ze ondergaan degranulatie waarbij producten, zoals
serotonine, vrijkomen. Dit zorgt voor aantrekking van nog meer bloedplaatjes waardoor er een stolsel
(fibrinenetwerk) wordt gevormd. Het stolsel zal dan de coronaire arterie afsluiten. Er is geen weefselperfusie
naar het myocard meer mogelijk met een infarct tot gevolg.
Bespreek de tekens van acute ontsteking en verklaar.
Een acute ontsteking is een progressieve reactie van weefsel op een noxe. Het wordt uitgevoerd in een goed
georganiseerde cascade, gemedieerd door chemokines, pro- en anti-inflammatoire stoffen, antimicrobiële en
cytotoxische moleculen. Zo’n ontsteking ontstaat vrij snel (enkele uren tot enkele dagen) na de blootstelling.
Ze wordt gekenmerkt door exudatie van een vloeistof, elektrolyten en plasma proteïnen. De migratie van
leukocyten komt ook tot stand en zorgt voor een snelle heling.
Een acute ontsteking wordt opgedeeld in drie fasen: vasculair (dilatatie van vaten), cellulair (migratie van
ontstekingscellen) en reperatief (reparatie).
Klinisch treden er verschillende kenmerken op: warmte (zorgt voor vasodilatatie), roodheid (zorgt voor
vasodilatatie), zwelling (zorgt voor oedeem en exudatie), pijn (zorgt voor stimulatie van zenuwen door
ontstekingsmediatoren) en verlies van functie.
Een acute ontsteking is een monomorfe ontsteking. Ze gaat namelijk gepaard met een uniform infiltraat van
neutrofiele granulocyten.
Pa g i n a |2
