Sumario Sistema urinario

Principales síndromes del sistema urinario
Síndrome nefrótico
Entidad clínica provocada por múltiples causas y que se caracteriza por una proteinuria masiva,
(>3,5 g/día), hipoproteinemia (serina <25g/L de plasma) y una tendencia variable al edema e
hiperlipemia.
Sindromogénesis o fisiopatología
Se produce una alteración a nivel de la membrana basal glomerular, la cual presenta una
permeabilidad aumentada a las proteínas plasmáticas, que la atraviesan en relación inversa a su
tamaño molecular, por lo que las de baja densidad, serina y gammaglobulina, disminuyen en el
plasma (hipoproteinemia) y pasan a formar parte de la orina (proteinuria). La hiperlipidemia
(hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia) parece corresponderse con la hipoproteinemia (con
aumento de lipoproteínas de baja y muy baja densidad). Los edemas se producen por disminución
de la presión oncótica del plasma debido a la hipoproteinemia, lo que provoca trasudación de agua y
sodio al espacio extracelular. A su vez la hipovolemia resultante estimula el sistema renina-
angiotensina-aldosterona, lo que provoca retención de sodio en el túbulo distal lo que agrava el
edema.
Sindromografía o diagnóstico positivo
Existe proteinuria profusa, masiva, a predominio de serina o albúmina. Está presente la
hipoproteinemia a predominio de la serina (hiposerinemia). Se le adiciona, de manera inconstante la
hiperlipidemia. El edema, también inconstante, simétrico, frío, blando, de godet sumamente fácil, con
participación casi invariable de la cara y los párpados (facies de muñeco chino), y otras áreas laxas
(pene, escroto, y labios mayores). Es más marcado por la mañana. Su intensidad es variable, en
ocasiones anasarca. Pueden haber síntomas generales: decaimiento, fatiga, anorexia, depresión,
HTA, entre otros. El examen físico de las uñas muestra bandas blancas debido a la hipoalbuminemia
(signo de Muehrcke).
Etiología
 Glomerulopatías primarias: por daño mínimo, membranosa, rápidamente progresiva,
membranoproliferativa (tipo I y III) y proliferativa mesengial (por IgA e IgM), glomeruloesclerosis
segmentaria y focal.
 Glomerulopatías secundarias:
- Enfermedades metabólicas: DM y mixedema.
- Enfermedades sistémicas: LES, amiloidosis, púrpura de Schönlein-Henoch, poliarteritis nodosa,
artritis reumatoidea.
- Infecciones: víricas (por VIH, citomegalovirus, hepatitis), bacterianas (postestreptocócica, sífilis,
endocarditis), parasitarias (paludismo, esquistosomiasis),
- Neoplasias (pulmón y colon, mielomas y linfomas),
- Fármacos (sales de oro, captopril, AINE), alergias (vacunas) y tóxicos (picadura de insectos),
- Genéticas (síndrome de Alport, enfermedad de Fabry, sicklemia),
- Factores mecánicos (pericarditis constrictiva, trombosis de la vena cava inferior y de la vena
renal, ICC) y
- Otras (rechazo a trasplantes).
Exámenes complementarios: además de los habituales característicos del síndrome.
 Hemograma completo con eritro: eritosedimentación acelerada.
 Inmunocitoquímica sanguínea: anticuerpos.

,  Serología viral.
 Inmunoelectroforesis sérica y urinaria.
 Examen químico de la orina: lipiduria.
 Biopsia renal.
Síndrome nefrítico
Entidad clínica que se caracteriza por inflamación de los glomérulos renales con el consecuente
deterioro de su función, presentándose de manera brusca la hematuria, edema con proteinuria (de
rango no nefrótico), HTA, y moderada hipofunción renal con oliguria.
Sindromogénesis
Procesos inflamatorios de origen inmunológico, tóxico, e infeccioso, aunque fundamentalmente
glomerulonefritis difusa aguda postestreptocócica, responsables de la hematuria, llevan a una
disminución del VFG, pero con conservación de la reabsorción tubular distal de agua y sal, que
genera oliguria. Esta retención provoca expansión del volumen del líquido extracelular, lo que
provoca incremento de la presión hidrostática y el consecuente edema. Por otro lado, la disminución
del VFG y la retención de agua y sal se expresan en HTA, la que puede desencadenar encefalopatía
hipertensiva por aumento de la resistencia periférica.
Sindromografía
Oliguria, hematuria, proteinuria, edema (renal), e HTA. La falta de alguna de estas características no
debe excluir el diagnóstico. Se agregan los síntomas y signos propios de la enfermedad sistémica
concomitante o desencadenante.
Etiología
 Glomerulonefritis postinfecciosa (postestreptocócica u otras bacterias y virus)
 Glomerulopatía por IgA (síndrome de Berguer-Púrpura de Scholein-Henoch)
 Glomerulonefritis membranoplorliferativa.
 Glomerulonefritis aguda extracapilar/con semilunas.
 Lupus eritematosos sistémico.
 Endocarditis bacteriana aguda o subaguda.
 Abscesos viscerales.
 Osteomielitis.
 Infecciones virales por ECHO, VIH, adenovirus e influenza A.
Exámenes complementarios
 Hemograma completo con eritro: anemia, hematocrito disminuido, eritrosedimentación acelerada.
 Hemoquímica: proteinuria, leve incremento de urea y creatinina.
 Conteo de Addis: hematuria dismórfica, con acantocitos y cilindros hemáticos.
 Biopsia renal si no existe antecedente infeccioso.
Síndrome de insuficiencia renal aguda
Síndrome clinicohumoral resultante de la supresión brusca de la función renal. La oligoanuria,
aunque frecuente y característica, es inconstante (insuficiencia renal aguda no oligúrica o de gasto
urinario elevado).
Sindromogénesis o fisiopatología