OBESITAS
Defini&e obesitas/overgewicht
Body mass index
• Obesitas = toestand van overtollige vetopstapeling
• BMI: inscha8en van hoeveelheid lichaamsvet in klinische prak;jk = lichaamsgewicht / lengte2
o Cave overscha@ng (bv bodybuilders) en onderscha@ng (ouderen)
o Cave geen integra;e van leeEijd/etnische origine
o Overgewicht = BMI 25-29.9, obesitas = BMI ≥30, morbide obesitas ≥ 40
o Associa;e met gezondheidsrisico, maar ook individuele risicofactoren spelen mee!
o Bijkomende risico’s: toegenomen buikomtrek, slechte lichaamscondi;e, bepaalde rassen
Lichaamsvetverdeling
• Abdominale vetverdeling: androïde/viscerale/appelvormige obesitas = verhoogd risico tov
perifere/gynoide/peervormige obesitas
• Inscha8en abdominaal vet via meten van de middelomtrek
o Lintmeter op middelpunt onderste rib & crista iliaca, huid niet samendrukken, evenwijdig met
grond, eind expiratoir
o Centrale vetopstapeling met verhoogd risico: mannen > 94cm & vrouwen > 80cm
o Ona[ankelijke voorspellende RF voor T2DM, CV risico’s ..
Edmonton obesity staging system (EOSS)
• BMI geeE beeld van popula;e, maar zegt weinig op individueel
gezondheidsrisico’s => EOSS.
• 4 stadia (hoogst aangeduide ernst bepaalt de EOSS score)
• Iemand in stadium 0 kan hoog BMI hebben, geen comorbiditeiten of
fysische last → is wel stadium 1 bij BMI → EOSS is dus meer
persoonlijke weerslag
• Vanaf stadium 2 is er een medische interven;e nodig
• Gewicht is symptoom van obesitas comorbiditeiten: slaapapneu,
DM2, leversteatose & kanker
Prevalen&e
• Wereldwijd toenemend probleem
o Progressieve toename van zwaarlijvigheid in
ontwikkelingslanden en ontwikkelde landen
o Niet alleen bij volwassen maar ook kinderen en adolescenten (in
VS de basis voor hoge prevalen;e T2DM op jonge leeEijd)
o Globalisering: ook obesitas in groeilanden
• Wat moet je aanvragen in bloedonderzoek?
o Glucose nuchter (Hb1Ac), cholesterol, TG, TSH, T4, Hb, RBC, WBC, vitaminen, ijzer, FZ, slaaplabo
E&ologie
Secundaire vormen
• Teveel aan lichaamsvet leidt tot overgewicht/obesitas in breder ziektebeeld
• Minderheid van de pa;ënten
• Gene;sche afwijkingen: Laurence-Moon-Biedl syndroom, Prader-Willisyndroom & lep;ne deficiën;e
(typisch op kinderleeEijd als incest, early onset obesity als hormoonstoornis → kan opgelost worden)
• Endocriene stoornissen: Cushing-syndroom, hypothyroïdie, insulinoma (pt zijn con;nu in hypo)
• Letsels ventromediale hypothalamus: bevat honger- & verzadigingsneuronen → kan verstoren door
radiotherapie of chirurgie → disbalans → gewichtsprobleem, bv craniofaryngioom
Erfelijke versus omgevingsfactoren
• Erfelijke factoren: polygene;sch
• Omgevingsfactoren: aangetoond in dierproeven en epidemiologische studies
,Adipositas = gevolg van posi&eve energie balans
• Energie balans: a[ankelijk van energie opname en energie verbruik → opsplitsen in 24u
• Posi;eve energiebalans kan door: te grote energietoevoer of te klein energieverbruik
o Energie verbruik = ruststofwisseling + thermogenese + ac;viteitenstofwisseling
§ Ruststofwisseling: hoeveelheid energie nodig voor func;oneren van lichaam in rust in basale
omstandigheden (in thermoneutrale omgeving, 8-12 u na maal;jd of fysieke inspanning). De
ruststofwisseling is de energie nodig voor werking van:
• Bloedsomloop, ademhaling, stofwisselingsprocessen…
• 60-65% vh energie verbruik
• Majeure determinanten: vet-vrije massa, eiwit turnover, SK hormoon
§ Thermogenese: energieverbruik in rust afgezien van ruststofwisseling
• Energie nodig voor vertering, absorp;e, metabolisme, voedselopslag .. ‘DIT = diet
induced thermogenesis’, blootstellling aan koude, thermogene agen;a, psychologische
invloeden
• ±15vh energieverbruik, waarbij DIT de belangrijkste
§ Ac;viteitenstofwisseling: extra energie verbruik ;jdens en na fysieke ac;viteit en de extra
energie nodig voor groei, herstel van ziekte/verwonding, zwangerschap, lacta;e
Gevolgen obesitas
• Mentaal
o Vaker depressie, angst, persoonlijkheidsstoornissen …
• Mechanisch
o Orthopedisch (artrose, overbelas;ngen gewrichten), GI (reflux), urinair (incon;nen;e), pulmonaire
(OSAS), cutaan (intertrigo)
• Metabool
o Verhoogd CV risico (metabool syndroom, dyslipidemie, AHT, CV lijden, T2DM), jicht,
hepatosteatose/NASH, cholelithiase, kanker, PCOS, infer;liteit)
o Defini;e metabool syndroom: abdominale obesitas, glucose intoleran;e/insuline resisten;e,
hypertensie, arthrogene dyslipidemie, proinflammatoire/protrombo;sche status
=> Vooral te wijten aan verhoogde opstapeling abdominaal vet: metabool ac;ef + inflammatoire
cytokines → lever verve@ng en insuline resisten;e
Medica;e dat obesitas kan uitlokken (+ het is ook moeilijk om af te vallen op deze medica;e):
- An;-depressiva, an;-psycho;ca en an;-epilep;ca
- An;-diabe;ca
- Cor;coïden
- Medroxyprogesteron, prikpil
Behandeling
Doelstellingen
• Op popula;e niveau: stabilisa;e gemiddeld gewicht (momenteel progressieve toename van 0.25kg/j)
• Individu met zwaarlijvigheid: terugkeer naar stabiel, lager gewicht
• Gewichtsdaling van 10% na 6-12m dmv levenss;jlaanpassingen
o Beperkte vermagering, maar substan;ële reduc;e van gezondheidsrisico’s; zelfs gewichtsreduc;e
≤5% is reeds benificieel
Strategieën voor gewichtscontrole
Principes
• Combina;e van dieet (ketogeen), toegenomen fysieke ac;viteiten, gedragsveranderingen
• Eventueel farmacotherapie of bariatrische heelkunde
• Dieet en fysieke ac;viteit: effect op lichaamsgewicht + OOK op CV risicofactoren en comorbiditeiten
• Iedere strategie heeE langetermijn perspec;ef
• Preven;e van gewichtstoename door wijziging in levenss;jl voor IEDEREEN BMI>25 ongeacht
comorbiditeiten en risicofactoren
• Vermagering niet strikt aangewezen bij BMI 25-29.9 tenzij 2 of meer RF’en
• Heelkunde vanaf BMI 35 (+comorbiditeiten) of 40
,Dieet
• Caloriereduc;e, met lagere energie inname dan -verbruik
• Cave energiebeperkt dieet moet voorzien in alle essen;ële nutriënten (eiwi8en, vitamines, mineralen)
Gedragstherapie
• Elementen van gedragstherapie
o Bewust worden van het te veranderen voedingsgedrag
• Beïnvloeden van het voedingsgedrag
• Beves;ging nieuwe gedrag
Fysieke ac&viteit
Essen;eel onderdeel
• Spontane fysieke ac;viteit + regelma;ge fysieke training/sport
• Guns;g effect op
o Lichaamsgewicht
o Lichaamssamenstelling
o Capaciteit voor mobilisa;e en verbranding van vet
o Voedselinname
o Cardiovasculair risicofactoren
o Gemoedstoestand
• Door obesitas is er fysieke decondi;onering , kan ook door de stoornissen in natuurlijke lichaamsfunc;es
door het overgewicht
• Cave vooraf grondige evalua;e van cardiovasculaire, metabole, muskuloskeletale, urologische en
psychosociale toestand
• Doelstellingen duidelijk uitleggen aan pa;ënt
o +nadruk leggen op fysieke ac;viteit als deel van de behandeling naast dieet en gedragstherapie ,
niet louter voor gewichtsreduc;e
o + benadruk posi;eve impact op RF, func;onaliteit, lichaamsbeeld, algemeen welzijn
• Minimaal 3x per week aan ma;g intensiteit , 50-60% van de maximale harxrequen;e
o Laag intensieve sport > 20min, de eerste 20 minuten verbrand je koolhydraten, erna pas vet.
Farmacotherapie
• Vanaf BMI 30 of BMI 27 met minstens 1
gewichtsgerelateerde comorbiditeit (prediabetes,
T2DM, hypertensie, dyslipidemie, OSAS)
• Mag je 12 weken nemen, als dan geen verschil dan ben
je non responder → stopping rule
• Medica;e
o Orlistat
§ Niet echt meer gebruikt, wel veilig
o Liraglu;de/semaglu;de (IM) = GLP1-agonist
§ Wordt ook gegeven bij diabetes
o Bupropion+naltrexon (an1-opioid: meer verzadiging)
Heelkunde
• Malabsorp;e technieken: deriva;e zoals Roux en Y → je neemt maagdeel weg dat ghreline maakt
• Maagvolume reduc;e (sleeve): verminderde voedselinname
ð Beide technieken veroorzaken veranderingen in evenwicht tussen orexigene en anorexigene
hormonen, met verminderde intake
o Ghreline produc;e valt bij beide weg door wegenemen/uitsluiten maagfundus
o Snellere maaglediging bij beide waardoor hogere GLP1
• Doeltreffendheid en veiligheid a[ankelijk van soort chirurgie, ervaring, comorbiditeiten van de pa;ent
o Gewichtsverlies is maximaal in de eerste 6 maand, vertraagt erna en benadert 30% van ini;ële
lichaamsgewicht na 12 maanden
• Heelkunde is guns;g wat betreE morbiditeit en mortaliteit, zeker morbiditeit van T2DM en OSAS
o Cave strikt dieet en levenslange inname van vitaminen en Ca noodzakelijk post op
o Zo niet: botverlies, ijzertekort, vit B12 tekort
, Verwikkelingen
• Periopera;ef / korte termijn
• Laa@jdig: wandhernia < laparatomie
o Massale vermagering => cholelithiase
o Maagrestric;e => GERD, braken
o Maagderiva;e => dumpingsyndroom
o Malnutri;e en malabsorp;e => tekort aan mineralen, ijzer, vitamines → doorsturen naar dië;sten
§ Cave neurologische stoornissen door uitgebreid vitB tekort
o Opnieuw bijkomen in gewicht
LIPIDENSTOORNISSEN
Overzicht lipidentransport
Plasma lipoproteinen
• Triglyceriden
o In darm opgenomen, daarna getransporteerd in kern van chylomicronen en kern van VLDL
(geproduceerd door lever)
ð Toename van concentra;e van cholesterolesters neemt toe in kern van de remnants van deze
lipoproteinen < afstaan triglyceriden
• Cholesterolesters vooral in kern van LDL en HDL
o Errond monoloog van amfibieën fosfolipiden en vrij cholesterol + apoproteinen
Metabolisme van de lipoproteinen
• VVZ uit de TG van chylomicronen en VLDL aan perifeer weefsel < hydrolyse door LPL systeem
(lipopro;ene lipase, gebonden aan capillair endotheel van hart-/spier-/vet-/borstweefsel
o In vetweefsel: LPL ges;muleerd door insuline => stockage van TG uit circulerende lipoproteinen
o LPL vermindert bij vasten of ketoacidose => minder stockage van ve8en
o VLDL en CM verliezen TG uit kern => afname par;keldiameter + lipiden van oppervlak en C
apoproteinen naar HDL => restanten met apoB en apoE , weinig apoC
o Deze CM restanten: opgenomen via hoge affiniteitsreceptoren en LDL receptor related protein 1 <
lever => opgenomen in hepa;sche pool
§ Feedback op cholesterol biosynthese in lever
§ Restanten van VLDL ook opgenomen in lever via de apoB100E receptoren en afgebroken
§ De niet geklaarde restanten: omgezet met LDL (dus klaring van VLDL door lever = bepalend
voor LDL pool)
§ Lipoproteinen geven TG af en worden rijker aan cholesterol. Hoe meer apoB, hoe meer vet
getransporteerd en afgezet wordt → atherosclerose !
• HDL geproduceerd in lever en darm vanuit overtollig cholesterol en fosfolipiden van monolaag van VLDL
chylomicronen bij afname van diameter van de par;kels door hydrolyse van triglyceriden
o Cholesterol omgezet naar cholesterolester door LCAT enzyme
o HDL = carrier van apoC = transporter van cholesterol van perifere weefsel naar de lever, waarna
opname via scavenger receptor (class B type1)
o Groot deel van cholesterol esters : naar HDL en TGrijke lipoproteienen < CETP
o HDL kuist LDL (apoB) op, brengt cholesterol en TG terug naar lever → tricholesterol.
o Chylomicronen en VLDL zijn niet zo slecht als LDL, maar wordt later wel LDL.
Defini&e obesitas/overgewicht
Body mass index
• Obesitas = toestand van overtollige vetopstapeling
• BMI: inscha8en van hoeveelheid lichaamsvet in klinische prak;jk = lichaamsgewicht / lengte2
o Cave overscha@ng (bv bodybuilders) en onderscha@ng (ouderen)
o Cave geen integra;e van leeEijd/etnische origine
o Overgewicht = BMI 25-29.9, obesitas = BMI ≥30, morbide obesitas ≥ 40
o Associa;e met gezondheidsrisico, maar ook individuele risicofactoren spelen mee!
o Bijkomende risico’s: toegenomen buikomtrek, slechte lichaamscondi;e, bepaalde rassen
Lichaamsvetverdeling
• Abdominale vetverdeling: androïde/viscerale/appelvormige obesitas = verhoogd risico tov
perifere/gynoide/peervormige obesitas
• Inscha8en abdominaal vet via meten van de middelomtrek
o Lintmeter op middelpunt onderste rib & crista iliaca, huid niet samendrukken, evenwijdig met
grond, eind expiratoir
o Centrale vetopstapeling met verhoogd risico: mannen > 94cm & vrouwen > 80cm
o Ona[ankelijke voorspellende RF voor T2DM, CV risico’s ..
Edmonton obesity staging system (EOSS)
• BMI geeE beeld van popula;e, maar zegt weinig op individueel
gezondheidsrisico’s => EOSS.
• 4 stadia (hoogst aangeduide ernst bepaalt de EOSS score)
• Iemand in stadium 0 kan hoog BMI hebben, geen comorbiditeiten of
fysische last → is wel stadium 1 bij BMI → EOSS is dus meer
persoonlijke weerslag
• Vanaf stadium 2 is er een medische interven;e nodig
• Gewicht is symptoom van obesitas comorbiditeiten: slaapapneu,
DM2, leversteatose & kanker
Prevalen&e
• Wereldwijd toenemend probleem
o Progressieve toename van zwaarlijvigheid in
ontwikkelingslanden en ontwikkelde landen
o Niet alleen bij volwassen maar ook kinderen en adolescenten (in
VS de basis voor hoge prevalen;e T2DM op jonge leeEijd)
o Globalisering: ook obesitas in groeilanden
• Wat moet je aanvragen in bloedonderzoek?
o Glucose nuchter (Hb1Ac), cholesterol, TG, TSH, T4, Hb, RBC, WBC, vitaminen, ijzer, FZ, slaaplabo
E&ologie
Secundaire vormen
• Teveel aan lichaamsvet leidt tot overgewicht/obesitas in breder ziektebeeld
• Minderheid van de pa;ënten
• Gene;sche afwijkingen: Laurence-Moon-Biedl syndroom, Prader-Willisyndroom & lep;ne deficiën;e
(typisch op kinderleeEijd als incest, early onset obesity als hormoonstoornis → kan opgelost worden)
• Endocriene stoornissen: Cushing-syndroom, hypothyroïdie, insulinoma (pt zijn con;nu in hypo)
• Letsels ventromediale hypothalamus: bevat honger- & verzadigingsneuronen → kan verstoren door
radiotherapie of chirurgie → disbalans → gewichtsprobleem, bv craniofaryngioom
Erfelijke versus omgevingsfactoren
• Erfelijke factoren: polygene;sch
• Omgevingsfactoren: aangetoond in dierproeven en epidemiologische studies
,Adipositas = gevolg van posi&eve energie balans
• Energie balans: a[ankelijk van energie opname en energie verbruik → opsplitsen in 24u
• Posi;eve energiebalans kan door: te grote energietoevoer of te klein energieverbruik
o Energie verbruik = ruststofwisseling + thermogenese + ac;viteitenstofwisseling
§ Ruststofwisseling: hoeveelheid energie nodig voor func;oneren van lichaam in rust in basale
omstandigheden (in thermoneutrale omgeving, 8-12 u na maal;jd of fysieke inspanning). De
ruststofwisseling is de energie nodig voor werking van:
• Bloedsomloop, ademhaling, stofwisselingsprocessen…
• 60-65% vh energie verbruik
• Majeure determinanten: vet-vrije massa, eiwit turnover, SK hormoon
§ Thermogenese: energieverbruik in rust afgezien van ruststofwisseling
• Energie nodig voor vertering, absorp;e, metabolisme, voedselopslag .. ‘DIT = diet
induced thermogenesis’, blootstellling aan koude, thermogene agen;a, psychologische
invloeden
• ±15vh energieverbruik, waarbij DIT de belangrijkste
§ Ac;viteitenstofwisseling: extra energie verbruik ;jdens en na fysieke ac;viteit en de extra
energie nodig voor groei, herstel van ziekte/verwonding, zwangerschap, lacta;e
Gevolgen obesitas
• Mentaal
o Vaker depressie, angst, persoonlijkheidsstoornissen …
• Mechanisch
o Orthopedisch (artrose, overbelas;ngen gewrichten), GI (reflux), urinair (incon;nen;e), pulmonaire
(OSAS), cutaan (intertrigo)
• Metabool
o Verhoogd CV risico (metabool syndroom, dyslipidemie, AHT, CV lijden, T2DM), jicht,
hepatosteatose/NASH, cholelithiase, kanker, PCOS, infer;liteit)
o Defini;e metabool syndroom: abdominale obesitas, glucose intoleran;e/insuline resisten;e,
hypertensie, arthrogene dyslipidemie, proinflammatoire/protrombo;sche status
=> Vooral te wijten aan verhoogde opstapeling abdominaal vet: metabool ac;ef + inflammatoire
cytokines → lever verve@ng en insuline resisten;e
Medica;e dat obesitas kan uitlokken (+ het is ook moeilijk om af te vallen op deze medica;e):
- An;-depressiva, an;-psycho;ca en an;-epilep;ca
- An;-diabe;ca
- Cor;coïden
- Medroxyprogesteron, prikpil
Behandeling
Doelstellingen
• Op popula;e niveau: stabilisa;e gemiddeld gewicht (momenteel progressieve toename van 0.25kg/j)
• Individu met zwaarlijvigheid: terugkeer naar stabiel, lager gewicht
• Gewichtsdaling van 10% na 6-12m dmv levenss;jlaanpassingen
o Beperkte vermagering, maar substan;ële reduc;e van gezondheidsrisico’s; zelfs gewichtsreduc;e
≤5% is reeds benificieel
Strategieën voor gewichtscontrole
Principes
• Combina;e van dieet (ketogeen), toegenomen fysieke ac;viteiten, gedragsveranderingen
• Eventueel farmacotherapie of bariatrische heelkunde
• Dieet en fysieke ac;viteit: effect op lichaamsgewicht + OOK op CV risicofactoren en comorbiditeiten
• Iedere strategie heeE langetermijn perspec;ef
• Preven;e van gewichtstoename door wijziging in levenss;jl voor IEDEREEN BMI>25 ongeacht
comorbiditeiten en risicofactoren
• Vermagering niet strikt aangewezen bij BMI 25-29.9 tenzij 2 of meer RF’en
• Heelkunde vanaf BMI 35 (+comorbiditeiten) of 40
,Dieet
• Caloriereduc;e, met lagere energie inname dan -verbruik
• Cave energiebeperkt dieet moet voorzien in alle essen;ële nutriënten (eiwi8en, vitamines, mineralen)
Gedragstherapie
• Elementen van gedragstherapie
o Bewust worden van het te veranderen voedingsgedrag
• Beïnvloeden van het voedingsgedrag
• Beves;ging nieuwe gedrag
Fysieke ac&viteit
Essen;eel onderdeel
• Spontane fysieke ac;viteit + regelma;ge fysieke training/sport
• Guns;g effect op
o Lichaamsgewicht
o Lichaamssamenstelling
o Capaciteit voor mobilisa;e en verbranding van vet
o Voedselinname
o Cardiovasculair risicofactoren
o Gemoedstoestand
• Door obesitas is er fysieke decondi;onering , kan ook door de stoornissen in natuurlijke lichaamsfunc;es
door het overgewicht
• Cave vooraf grondige evalua;e van cardiovasculaire, metabole, muskuloskeletale, urologische en
psychosociale toestand
• Doelstellingen duidelijk uitleggen aan pa;ënt
o +nadruk leggen op fysieke ac;viteit als deel van de behandeling naast dieet en gedragstherapie ,
niet louter voor gewichtsreduc;e
o + benadruk posi;eve impact op RF, func;onaliteit, lichaamsbeeld, algemeen welzijn
• Minimaal 3x per week aan ma;g intensiteit , 50-60% van de maximale harxrequen;e
o Laag intensieve sport > 20min, de eerste 20 minuten verbrand je koolhydraten, erna pas vet.
Farmacotherapie
• Vanaf BMI 30 of BMI 27 met minstens 1
gewichtsgerelateerde comorbiditeit (prediabetes,
T2DM, hypertensie, dyslipidemie, OSAS)
• Mag je 12 weken nemen, als dan geen verschil dan ben
je non responder → stopping rule
• Medica;e
o Orlistat
§ Niet echt meer gebruikt, wel veilig
o Liraglu;de/semaglu;de (IM) = GLP1-agonist
§ Wordt ook gegeven bij diabetes
o Bupropion+naltrexon (an1-opioid: meer verzadiging)
Heelkunde
• Malabsorp;e technieken: deriva;e zoals Roux en Y → je neemt maagdeel weg dat ghreline maakt
• Maagvolume reduc;e (sleeve): verminderde voedselinname
ð Beide technieken veroorzaken veranderingen in evenwicht tussen orexigene en anorexigene
hormonen, met verminderde intake
o Ghreline produc;e valt bij beide weg door wegenemen/uitsluiten maagfundus
o Snellere maaglediging bij beide waardoor hogere GLP1
• Doeltreffendheid en veiligheid a[ankelijk van soort chirurgie, ervaring, comorbiditeiten van de pa;ent
o Gewichtsverlies is maximaal in de eerste 6 maand, vertraagt erna en benadert 30% van ini;ële
lichaamsgewicht na 12 maanden
• Heelkunde is guns;g wat betreE morbiditeit en mortaliteit, zeker morbiditeit van T2DM en OSAS
o Cave strikt dieet en levenslange inname van vitaminen en Ca noodzakelijk post op
o Zo niet: botverlies, ijzertekort, vit B12 tekort
, Verwikkelingen
• Periopera;ef / korte termijn
• Laa@jdig: wandhernia < laparatomie
o Massale vermagering => cholelithiase
o Maagrestric;e => GERD, braken
o Maagderiva;e => dumpingsyndroom
o Malnutri;e en malabsorp;e => tekort aan mineralen, ijzer, vitamines → doorsturen naar dië;sten
§ Cave neurologische stoornissen door uitgebreid vitB tekort
o Opnieuw bijkomen in gewicht
LIPIDENSTOORNISSEN
Overzicht lipidentransport
Plasma lipoproteinen
• Triglyceriden
o In darm opgenomen, daarna getransporteerd in kern van chylomicronen en kern van VLDL
(geproduceerd door lever)
ð Toename van concentra;e van cholesterolesters neemt toe in kern van de remnants van deze
lipoproteinen < afstaan triglyceriden
• Cholesterolesters vooral in kern van LDL en HDL
o Errond monoloog van amfibieën fosfolipiden en vrij cholesterol + apoproteinen
Metabolisme van de lipoproteinen
• VVZ uit de TG van chylomicronen en VLDL aan perifeer weefsel < hydrolyse door LPL systeem
(lipopro;ene lipase, gebonden aan capillair endotheel van hart-/spier-/vet-/borstweefsel
o In vetweefsel: LPL ges;muleerd door insuline => stockage van TG uit circulerende lipoproteinen
o LPL vermindert bij vasten of ketoacidose => minder stockage van ve8en
o VLDL en CM verliezen TG uit kern => afname par;keldiameter + lipiden van oppervlak en C
apoproteinen naar HDL => restanten met apoB en apoE , weinig apoC
o Deze CM restanten: opgenomen via hoge affiniteitsreceptoren en LDL receptor related protein 1 <
lever => opgenomen in hepa;sche pool
§ Feedback op cholesterol biosynthese in lever
§ Restanten van VLDL ook opgenomen in lever via de apoB100E receptoren en afgebroken
§ De niet geklaarde restanten: omgezet met LDL (dus klaring van VLDL door lever = bepalend
voor LDL pool)
§ Lipoproteinen geven TG af en worden rijker aan cholesterol. Hoe meer apoB, hoe meer vet
getransporteerd en afgezet wordt → atherosclerose !
• HDL geproduceerd in lever en darm vanuit overtollig cholesterol en fosfolipiden van monolaag van VLDL
chylomicronen bij afname van diameter van de par;kels door hydrolyse van triglyceriden
o Cholesterol omgezet naar cholesterolester door LCAT enzyme
o HDL = carrier van apoC = transporter van cholesterol van perifere weefsel naar de lever, waarna
opname via scavenger receptor (class B type1)
o Groot deel van cholesterol esters : naar HDL en TGrijke lipoproteienen < CETP
o HDL kuist LDL (apoB) op, brengt cholesterol en TG terug naar lever → tricholesterol.
o Chylomicronen en VLDL zijn niet zo slecht als LDL, maar wordt later wel LDL.
