ATHEROSCLEROSE
I. Atherosclerose
Atherosclerose (= slagaderverkalking). In de intima kunnen er zich letsels
ontwikkelen (=plaques) die hierdoor het lumen van het bloed sterk
vernauwen en het lumen afsluiten. Er sterven hierdoor heel veel mensen aan
cardiovasculaire problemen.
II. Fases van plakontwikkeling
Stadium 1: Er treedt zich een intimale verdikking op. De plaque bestaat vooral uit gladde spiercellen en
collageen. Er is nog geen inflammatie aanwezig van de vaatwand.
Stadium 2: De intimale verdikking kan zich ontwikkelen tot een vroeg letsel. Vetten (=LDL) infiltreren de
vaatwand in en worden geoxideerd LDL. Deze vormen een stimulant voor endotheelcellen om adhesie-
moleculen aan te maken. De adhesiemoleculen kunnen dan herkend worden door monocyten en veroorzaken
een inflammatie. Wanneer monocyten binden aan de adhesiemoleculen, migreren ze in de vaatwand. Eenmaal
in de vaatwand differentiëren de monocyten tot macrofagen. Macrofagen worden actief en produceren
proteasen, cytokines etc en deze zorgen op hun beurt voor een inflammatoire reactie. Macrofagen vormen zich
om tot macrofaag afgeleide schuimcellen die vol zitten met lipiden en een schuimig uitzicht hebben.
Stadium 3: Vroege letsels evolueren zich tot meer geavanceerde letsels. Tijdens de plakontwikkeling zal er
celdood worden ondergaan. Zo ontstaat er een regio met celdebrie dat een necrotische kern (=“begraafplaats”)
wordt genoemd. De fibreuze kap bestaat uit gladde spiercellen en collageen en schermt de necrotische kern van
het lumen af. Collageen zorgt voor de stevigheid van deze fibreuze kap. Doorheen de jaren wordt deze smaller en
ontstaat er uiteindelijk een ruptuur.
Stadium 4: Wanneer het bloed in contact komt met de klonter, ontstaat er een bloedklonter. Als dit gebeurt in de
kransslagader heb je te maken met een hartinfarct. Als dit gebeurt in een hartslagader is dit een beroerte.
deze plaque komt voor in alle grote en middelgrote arterieën in het lichaam.
Als de vernauwing meer als 70% is, zullen de patiënten niet meer verder geholpen kunnen worden met
medicatie en zullen ze dus geopereerd moeten worden. De plaque wordt chirurgisch afgeschraapt. Er bestaan 2
soorten plaques:
o Stabiele: Deze ruptureren moeilijk, maar kunnen veranderen
in onstabiele plaques door infiltratie va, macrofagen in de
kern. Deze bezitten een kleine/geen necrotische kern met
weinig macrofagen/inflammatoire cellen.
o Onstabiele: Veel macrofagen (zorgen voor onstabiliteit),
weinig gladde spiercellen en weinig colageen en een grote
necrotische kern. Ook dringen er kleine bloedvaten de plaque
in die deze plaque vanbinnen uit zullen voeden. Deze kleine
bloedvaten zijn heel fragiel en scheuren ook heel makkelijk
waardoor deze bloedvaten in de plaque kleine bloedingen
kunnen veroorzaken. Waardoor allerlei stoffen vanuit de bloedbaan binnendringen in de plaque
(bloedplaatjes, vetten, …). Zo dragen ze mee bij aan de plaque destabilisering.
I. Atherosclerose
Atherosclerose (= slagaderverkalking). In de intima kunnen er zich letsels
ontwikkelen (=plaques) die hierdoor het lumen van het bloed sterk
vernauwen en het lumen afsluiten. Er sterven hierdoor heel veel mensen aan
cardiovasculaire problemen.
II. Fases van plakontwikkeling
Stadium 1: Er treedt zich een intimale verdikking op. De plaque bestaat vooral uit gladde spiercellen en
collageen. Er is nog geen inflammatie aanwezig van de vaatwand.
Stadium 2: De intimale verdikking kan zich ontwikkelen tot een vroeg letsel. Vetten (=LDL) infiltreren de
vaatwand in en worden geoxideerd LDL. Deze vormen een stimulant voor endotheelcellen om adhesie-
moleculen aan te maken. De adhesiemoleculen kunnen dan herkend worden door monocyten en veroorzaken
een inflammatie. Wanneer monocyten binden aan de adhesiemoleculen, migreren ze in de vaatwand. Eenmaal
in de vaatwand differentiëren de monocyten tot macrofagen. Macrofagen worden actief en produceren
proteasen, cytokines etc en deze zorgen op hun beurt voor een inflammatoire reactie. Macrofagen vormen zich
om tot macrofaag afgeleide schuimcellen die vol zitten met lipiden en een schuimig uitzicht hebben.
Stadium 3: Vroege letsels evolueren zich tot meer geavanceerde letsels. Tijdens de plakontwikkeling zal er
celdood worden ondergaan. Zo ontstaat er een regio met celdebrie dat een necrotische kern (=“begraafplaats”)
wordt genoemd. De fibreuze kap bestaat uit gladde spiercellen en collageen en schermt de necrotische kern van
het lumen af. Collageen zorgt voor de stevigheid van deze fibreuze kap. Doorheen de jaren wordt deze smaller en
ontstaat er uiteindelijk een ruptuur.
Stadium 4: Wanneer het bloed in contact komt met de klonter, ontstaat er een bloedklonter. Als dit gebeurt in de
kransslagader heb je te maken met een hartinfarct. Als dit gebeurt in een hartslagader is dit een beroerte.
deze plaque komt voor in alle grote en middelgrote arterieën in het lichaam.
Als de vernauwing meer als 70% is, zullen de patiënten niet meer verder geholpen kunnen worden met
medicatie en zullen ze dus geopereerd moeten worden. De plaque wordt chirurgisch afgeschraapt. Er bestaan 2
soorten plaques:
o Stabiele: Deze ruptureren moeilijk, maar kunnen veranderen
in onstabiele plaques door infiltratie va, macrofagen in de
kern. Deze bezitten een kleine/geen necrotische kern met
weinig macrofagen/inflammatoire cellen.
o Onstabiele: Veel macrofagen (zorgen voor onstabiliteit),
weinig gladde spiercellen en weinig colageen en een grote
necrotische kern. Ook dringen er kleine bloedvaten de plaque
in die deze plaque vanbinnen uit zullen voeden. Deze kleine
bloedvaten zijn heel fragiel en scheuren ook heel makkelijk
waardoor deze bloedvaten in de plaque kleine bloedingen
kunnen veroorzaken. Waardoor allerlei stoffen vanuit de bloedbaan binnendringen in de plaque
(bloedplaatjes, vetten, …). Zo dragen ze mee bij aan de plaque destabilisering.
