Leerdoelen uitgewerkt blok Langdurige zorg
Week 1 ..................................................................................................................................................... 2
Hoorcolleges ........................................................................................................................................ 2
OWG .................................................................................................................................................... 6
SRV ..................................................................................................................................................... 15
VTV .................................................................................................................................................... 16
Week 2 ................................................................................................................................................... 26
Hoorcolleges ...................................................................................................................................... 26
OWG .................................................................................................................................................. 38
Klinisch redeneren ............................................................................................................................. 45
VTV .................................................................................................................................................... 47
Week 3 ................................................................................................................................................... 51
Hoorcolleges ...................................................................................................................................... 51
OWG .................................................................................................................................................. 60
SRV ..................................................................................................................................................... 63
VTV .................................................................................................................................................... 65
Week 4 ................................................................................................................................................... 65
Hoorcolleges ...................................................................................................................................... 65
OWG .................................................................................................................................................. 74
Week 5 ................................................................................................................................................... 82
Hoorcolleges ...................................................................................................................................... 82
OWG .................................................................................................................................................. 94
VTV .................................................................................................................................................. 104
Week 6 ................................................................................................................................................. 111
Hoorcolleges .................................................................................................................................... 111
OWG ................................................................................................................................................ 120
SRV ................................................................................................................................................... 120
VTV .................................................................................................................................................. 121
Week 7 ................................................................................................................................................. 126
Hoorcolleges .................................................................................................................................... 126
OWG ................................................................................................................................................ 131
SRV ................................................................................................................................................... 140
VTV .................................................................................................................................................. 141
1
,Week 1
Hoorcolleges
1. De student herkent de preven e, oorzaken, diagnose, symptomen, vormen, behandeling,
prognose en epidemiologie van de verschillende vormen van DM.
- Symptomen
o Onbehandelde DM leidt tot hyperglykemie (verhoogde osmo sche waarde)
Dorst, droge mond
Veel plassen (wat kan zorgen voor uitdroging)
Wazig zien, lusteloosheid, slaperigheid
Verminderde eetlust, misselijkheid, buikpijn
Vermageren zonder reden
Lange termijn complicaties
- Micro-angiopathie
o Diabe sche re nopathie (netvlies)
Belangrijkste oorzaak van verlies van gezichtsvermogen
Kleine bloedvaatjes rondom het netvlies raken beschadigd door de
hoge glucosewaarde. Dit komt door versuikerde eiwi en, wat kan
leiden tot een ontstekingsreac e en dichtgeslipte vaatjes, wat leidt
tot zuursto ekort. Dit zuurstof tekort leidt tot een versterkte afgi e
van het groeihormoon, wat ervoor zorgt dat bloedvaatjes gaan
woekeren. Deze verwoekerde bloedvaatjes kunnen voor de
fotoreceptoren gaan zi en, waardoor mensen een slecht zicht
krijgen.
Prolifera eve re nopathie
Behandeling: lasercoagula e
o Diabe sche nefropathie (nieren)
Schade aan de bloedvaten in de nieren (door hoge glucosewaarde)
Verminderde nierfunc e
Bloeddruk-behandeling is cruciaal
Micro-albuminurie (lekkage van eiwi en) is een vroege indicator
o Diabe sche neuropathie (zenuwbanen)
Polyneuropathie
Hypestensie: verminderd gevoel (in bijvoorbeeld de voeten of tenen)
Paresthesiën: veranderd gevoel (in bijvoorbeeld de voeten of tenen)
Autonome neuropathie
Hartritme
Impoten e
Maag- en blaasledigingsstoornissen
Orthosta sche hypotensie
Diabe sche voet
Omdat mensen niet meer voelen dat er een wondje ontstaat, blijven
ze erop lopen. Door dichtgeslipte vaten heb je een slechte
wondgenezing. Er ontstaan hierdoor diepe wonden en ook kan het
bot ontsteken, waardoor er geamputeerd moet worden.
2
,- Macro-angiopathie: Atherosclerose
o Cardiaal (har nfarct)
o Cerebraal (CVA)
o Perifere vaten (dichtgeslipte aderen)
- Vormen
o Diabetes Mellitus Type 1
Auto-immuun aandoening -> Het afweersysteem maakt de bètacellen kapot
die insuline produceren. Er worden antistoffen gevormd die deze bètacellen
kapot maken. Uiteindelijk zijn er bijna geen bètacellen meer over, waardoor
er bijna geen insuline geproduceerd wordt.
Erfelijkheid speelt hierbij ook een rol. Het komt vaker voor bij relatief jonge
en slanke mensen en het kan worden behandeld doormiddel van het
toedienen van insuline.
o Diabetes Mellitus Type 2
Het is de meest voorkomende vorm van diabetes mellitus. Het wordt vaak
gezien bij mensen met obesitas en een ongezonde levensstijl. Vroeger werd
het ouderdomssuiker genoemd, maar steeds vaker komt het voor bij
jongeren (met name jongeren met overgewicht)
Bij type 2 heeft het lichaam een insulineresistentie en tegelijkertijd ook een
verminderde productie van insuline door de bètacellen. Er blijft wel altijd
eigen insulineproductie aanwezig in vergelijking tot type 1. Het is
behandelbaar met onder andere leefstijlinterventies in combinatie met
glucose verlagende medicijnen.
o Andere typen Diabetes Mellitus
Type 3c diabetes
Dit komt door schade aan de alvleesklier
Maturi ty Onset Diabetes of the Young (MODY)
Gene sche muta es in diverse betrokken eiwi en
Mody type 1 t/m 6
Milde vormen van DM tot erns gere manifesta es
Latent auto-immune diabetes in adult (LADA)
Soort DM-1, maar dan op latere lee ijd.
Maternally inherited diabetes and deafness (MIDD)
Wordt overgedragen door mitochondriale-DNA.
2. De student kan herkennen hoe de bloedsuikerspiegel gereguleerd wordt.
- Bij diabetes draait het voornamelijk om de stoornis in de regula e van glucose. Glucose is
een koolhydraat en de belangrijkste energiebron voor de aërobe stofwisseling in het lichaam.
Dit is ook de meest efficiënte vorm van energieproduc e. De verbranding van glucose is
essen eel voor de hersenen. Een alterna ef voor aërobe stofwisseling is anaerobe
stofwisseling.
- Eén van de belangrijkste organen in het lichaam voor de regula e van glucose is de
alvleesklier. In de alvleesklier kun je de eilandjes van Langerhans vinden. Deze bestaan uit alfa
en bètacellen. De alfa- cellen produceren glucagon en de bètacellen produceren insuline.
3
,- Hiernaast kun je zien hoe de regula e werkt. Als het
glucosegehalte in het bloed hoger wordt, na bijvoorbeeld
een maal jd, gee de alvleesklier het hormoon insuline
af, waardoor het gehalte naar beneden gaat,, aangezien
het omgezet wordt tot glucogeen, wat opgeslagen wordt
in de lever. Andersom, als het gehalte te laag is, scheidt
de alvleesklier glucagon uit, zodat de glucogeen uit de
lever weer omgezet wordt in glucose, waardoor het
glucosegehalte in het bloed s jgt.
- Glucose kan niet zomaar vanaf het bloed de cel in, daar
heb je een speciale glucose transporter voor nodig. Deze
reageert op de aanwezigheid van insuline door de
insulinereceptor. Doordat insuline aan de receptor
bindt, leidt dat tot een signaal waardoor de transporter
open gaat voor glucose. In de cel kan glucose gebruikt
worden voor energie, maar het kan ook worden
opgeslagen in de vorm van glycogeen.
- Als het glucosegehalte te hoog wordt, dan krijg je meer ultrafiltra e en uitscheiding van
glucose door de nieren, waardoor de urine zoet gaat worden. Dit is 1 van de noodregula e
mechanisme van het lichaam en wordt in werking gezet als de glucosewaarde in het bloed
hoger is dan 10 mmol / L. Dit gaat onder invloed van SGLT2-remmers.
3. De student onderscheidt de oorzaken en symptomen van diabe sche ketoacidose,
hyperosmolair hyperglykemisch syndroom en hypoglycemisch coma en kan deze verklaren.
- Hypoglykemie
o Glucose < 3,9 mmol / L
o Vrijwel al jd iatrogeen
Rela ef teveel insuline ten opzichte van het
energieverbruik en de glucose-inname
Bijwerkingen van an diabe ca
o Ac va e van het adrenerge systeem
o Te weinig glucose in de hersenen
- Hypoglykemische Coma
o Kan worden verholpen door de toediening van suiker, maar als
iemand niet meer bij kennis is moet je glucagon toedienen.
- Ketoacidose -> Afvalproducten van bijvoorbeeld de verbranding van ve en hopen zich op.
4
, - Verschil hypoglykemische coma en ketocaido sche coma
- Hyperosmolair Hyperglykemisch syndroom (HHS)
o Dit komt vaak voor bij ouderen en pa ënten met type 2 diabetes. Verder ontstaat het
geleidelijk en de dehydra e is de belangrijkste bijdragende factor. Dit kan zorgen voor
bijvoorbeeld nierfalen en als behandeling moet je langzaam de pa ënt steeds meer
water later drinken en met insuline kun je de glucosewaarde weer corrigeren.
- Verschillen Hyperosmolair Hyperglykemisch syndroom en Ketoacidose
4. De student kan de werking en toepassing en mogelijke bijwerkingen van insuline,
me ormine, su-derivaten, DDP-4 remmers en GLP-1 agonisten herkennen.
5
Week 1 ..................................................................................................................................................... 2
Hoorcolleges ........................................................................................................................................ 2
OWG .................................................................................................................................................... 6
SRV ..................................................................................................................................................... 15
VTV .................................................................................................................................................... 16
Week 2 ................................................................................................................................................... 26
Hoorcolleges ...................................................................................................................................... 26
OWG .................................................................................................................................................. 38
Klinisch redeneren ............................................................................................................................. 45
VTV .................................................................................................................................................... 47
Week 3 ................................................................................................................................................... 51
Hoorcolleges ...................................................................................................................................... 51
OWG .................................................................................................................................................. 60
SRV ..................................................................................................................................................... 63
VTV .................................................................................................................................................... 65
Week 4 ................................................................................................................................................... 65
Hoorcolleges ...................................................................................................................................... 65
OWG .................................................................................................................................................. 74
Week 5 ................................................................................................................................................... 82
Hoorcolleges ...................................................................................................................................... 82
OWG .................................................................................................................................................. 94
VTV .................................................................................................................................................. 104
Week 6 ................................................................................................................................................. 111
Hoorcolleges .................................................................................................................................... 111
OWG ................................................................................................................................................ 120
SRV ................................................................................................................................................... 120
VTV .................................................................................................................................................. 121
Week 7 ................................................................................................................................................. 126
Hoorcolleges .................................................................................................................................... 126
OWG ................................................................................................................................................ 131
SRV ................................................................................................................................................... 140
VTV .................................................................................................................................................. 141
1
,Week 1
Hoorcolleges
1. De student herkent de preven e, oorzaken, diagnose, symptomen, vormen, behandeling,
prognose en epidemiologie van de verschillende vormen van DM.
- Symptomen
o Onbehandelde DM leidt tot hyperglykemie (verhoogde osmo sche waarde)
Dorst, droge mond
Veel plassen (wat kan zorgen voor uitdroging)
Wazig zien, lusteloosheid, slaperigheid
Verminderde eetlust, misselijkheid, buikpijn
Vermageren zonder reden
Lange termijn complicaties
- Micro-angiopathie
o Diabe sche re nopathie (netvlies)
Belangrijkste oorzaak van verlies van gezichtsvermogen
Kleine bloedvaatjes rondom het netvlies raken beschadigd door de
hoge glucosewaarde. Dit komt door versuikerde eiwi en, wat kan
leiden tot een ontstekingsreac e en dichtgeslipte vaatjes, wat leidt
tot zuursto ekort. Dit zuurstof tekort leidt tot een versterkte afgi e
van het groeihormoon, wat ervoor zorgt dat bloedvaatjes gaan
woekeren. Deze verwoekerde bloedvaatjes kunnen voor de
fotoreceptoren gaan zi en, waardoor mensen een slecht zicht
krijgen.
Prolifera eve re nopathie
Behandeling: lasercoagula e
o Diabe sche nefropathie (nieren)
Schade aan de bloedvaten in de nieren (door hoge glucosewaarde)
Verminderde nierfunc e
Bloeddruk-behandeling is cruciaal
Micro-albuminurie (lekkage van eiwi en) is een vroege indicator
o Diabe sche neuropathie (zenuwbanen)
Polyneuropathie
Hypestensie: verminderd gevoel (in bijvoorbeeld de voeten of tenen)
Paresthesiën: veranderd gevoel (in bijvoorbeeld de voeten of tenen)
Autonome neuropathie
Hartritme
Impoten e
Maag- en blaasledigingsstoornissen
Orthosta sche hypotensie
Diabe sche voet
Omdat mensen niet meer voelen dat er een wondje ontstaat, blijven
ze erop lopen. Door dichtgeslipte vaten heb je een slechte
wondgenezing. Er ontstaan hierdoor diepe wonden en ook kan het
bot ontsteken, waardoor er geamputeerd moet worden.
2
,- Macro-angiopathie: Atherosclerose
o Cardiaal (har nfarct)
o Cerebraal (CVA)
o Perifere vaten (dichtgeslipte aderen)
- Vormen
o Diabetes Mellitus Type 1
Auto-immuun aandoening -> Het afweersysteem maakt de bètacellen kapot
die insuline produceren. Er worden antistoffen gevormd die deze bètacellen
kapot maken. Uiteindelijk zijn er bijna geen bètacellen meer over, waardoor
er bijna geen insuline geproduceerd wordt.
Erfelijkheid speelt hierbij ook een rol. Het komt vaker voor bij relatief jonge
en slanke mensen en het kan worden behandeld doormiddel van het
toedienen van insuline.
o Diabetes Mellitus Type 2
Het is de meest voorkomende vorm van diabetes mellitus. Het wordt vaak
gezien bij mensen met obesitas en een ongezonde levensstijl. Vroeger werd
het ouderdomssuiker genoemd, maar steeds vaker komt het voor bij
jongeren (met name jongeren met overgewicht)
Bij type 2 heeft het lichaam een insulineresistentie en tegelijkertijd ook een
verminderde productie van insuline door de bètacellen. Er blijft wel altijd
eigen insulineproductie aanwezig in vergelijking tot type 1. Het is
behandelbaar met onder andere leefstijlinterventies in combinatie met
glucose verlagende medicijnen.
o Andere typen Diabetes Mellitus
Type 3c diabetes
Dit komt door schade aan de alvleesklier
Maturi ty Onset Diabetes of the Young (MODY)
Gene sche muta es in diverse betrokken eiwi en
Mody type 1 t/m 6
Milde vormen van DM tot erns gere manifesta es
Latent auto-immune diabetes in adult (LADA)
Soort DM-1, maar dan op latere lee ijd.
Maternally inherited diabetes and deafness (MIDD)
Wordt overgedragen door mitochondriale-DNA.
2. De student kan herkennen hoe de bloedsuikerspiegel gereguleerd wordt.
- Bij diabetes draait het voornamelijk om de stoornis in de regula e van glucose. Glucose is
een koolhydraat en de belangrijkste energiebron voor de aërobe stofwisseling in het lichaam.
Dit is ook de meest efficiënte vorm van energieproduc e. De verbranding van glucose is
essen eel voor de hersenen. Een alterna ef voor aërobe stofwisseling is anaerobe
stofwisseling.
- Eén van de belangrijkste organen in het lichaam voor de regula e van glucose is de
alvleesklier. In de alvleesklier kun je de eilandjes van Langerhans vinden. Deze bestaan uit alfa
en bètacellen. De alfa- cellen produceren glucagon en de bètacellen produceren insuline.
3
,- Hiernaast kun je zien hoe de regula e werkt. Als het
glucosegehalte in het bloed hoger wordt, na bijvoorbeeld
een maal jd, gee de alvleesklier het hormoon insuline
af, waardoor het gehalte naar beneden gaat,, aangezien
het omgezet wordt tot glucogeen, wat opgeslagen wordt
in de lever. Andersom, als het gehalte te laag is, scheidt
de alvleesklier glucagon uit, zodat de glucogeen uit de
lever weer omgezet wordt in glucose, waardoor het
glucosegehalte in het bloed s jgt.
- Glucose kan niet zomaar vanaf het bloed de cel in, daar
heb je een speciale glucose transporter voor nodig. Deze
reageert op de aanwezigheid van insuline door de
insulinereceptor. Doordat insuline aan de receptor
bindt, leidt dat tot een signaal waardoor de transporter
open gaat voor glucose. In de cel kan glucose gebruikt
worden voor energie, maar het kan ook worden
opgeslagen in de vorm van glycogeen.
- Als het glucosegehalte te hoog wordt, dan krijg je meer ultrafiltra e en uitscheiding van
glucose door de nieren, waardoor de urine zoet gaat worden. Dit is 1 van de noodregula e
mechanisme van het lichaam en wordt in werking gezet als de glucosewaarde in het bloed
hoger is dan 10 mmol / L. Dit gaat onder invloed van SGLT2-remmers.
3. De student onderscheidt de oorzaken en symptomen van diabe sche ketoacidose,
hyperosmolair hyperglykemisch syndroom en hypoglycemisch coma en kan deze verklaren.
- Hypoglykemie
o Glucose < 3,9 mmol / L
o Vrijwel al jd iatrogeen
Rela ef teveel insuline ten opzichte van het
energieverbruik en de glucose-inname
Bijwerkingen van an diabe ca
o Ac va e van het adrenerge systeem
o Te weinig glucose in de hersenen
- Hypoglykemische Coma
o Kan worden verholpen door de toediening van suiker, maar als
iemand niet meer bij kennis is moet je glucagon toedienen.
- Ketoacidose -> Afvalproducten van bijvoorbeeld de verbranding van ve en hopen zich op.
4
, - Verschil hypoglykemische coma en ketocaido sche coma
- Hyperosmolair Hyperglykemisch syndroom (HHS)
o Dit komt vaak voor bij ouderen en pa ënten met type 2 diabetes. Verder ontstaat het
geleidelijk en de dehydra e is de belangrijkste bijdragende factor. Dit kan zorgen voor
bijvoorbeeld nierfalen en als behandeling moet je langzaam de pa ënt steeds meer
water later drinken en met insuline kun je de glucosewaarde weer corrigeren.
- Verschillen Hyperosmolair Hyperglykemisch syndroom en Ketoacidose
4. De student kan de werking en toepassing en mogelijke bijwerkingen van insuline,
me ormine, su-derivaten, DDP-4 remmers en GLP-1 agonisten herkennen.
5
