samenvatting specifiek deel gezondheids- en ziekteleer

Inhoud
Deel 1: aandoeningen van het respiratoir systeem..................................................................................................2

1. de ademhaling en het ademhalingsregelsysteem.............................................................................................2

2. pathofysiologie van dyspneu.............................................................................................................................4

3. specifieke stoornissen in ademregulatie...........................................................................................................4

4. specifieke stoornissen in ventilatie...................................................................................................................6

5. specifieke stoornissen in gasuitwisseling & gastransport...............................................................................15

Deel 2: aandoeningen van het cardiovasculair systeem.........................................................................................20

1. ischemisch hartlijden.......................................................................................................................................20

2. perifeer arterieel vaatlijden............................................................................................................................23

3. hartritmestoornissen.......................................................................................................................................24

4. hartfalen..........................................................................................................................................................26

5. plotse dood tijdens sport................................................................................................................................27

Deel 3: aandoeningen van het metabool systeem.................................................................................................32

1. overgewicht & obesitas...................................................................................................................................32

meerkeuze vragen voorbeelden.............................................................................................................................35

,DEEL 1: AANDOENINGEN VAN HET RESPIRATOIR SYSTEEM

1. DE ADEMHALING EN HET ADEMHALINGSREGELSYSTEEM

 = homeostase van de O2 en CO2 spanning in het arterieel bloed


ADEMHALINGSSPIEREN

 Motorneuronen → activeren spieren
 Diafragma → belangrijkste
o Koepelvormige spier
o Inademen in rust → borstkas zet uit → diafragma duwt naar ↓ (contractie)
 Uitzetting: craniocaudaal + lateraal vooral aan thoraxbasis
o Uitademen in rust → passief → diafragma relaxatie
o Geen andere spieren nodig in rust
 Bij grote inspanningen of ziekte:
o Hulpinademhalingsspieren: halspieren & tussenribspieren → bewegen borstkas ↑ en naar
voren
o Uitademhalingsspieren: tussenribspieren & buikspieren → aanspannen duwt buikinhoud naar
↑ tegen diafragma
o Inademen: volume borstkas + → diafragma ↓ → buikspieren ontspannen
o Uitademen: volume borstkas  → diafragma ↑ → buikspieren gespannen
 Let op: expiratoire spieren ook bij specifieke geforceerde expiratie maneuvers
o Bv: hoesten of iets opblazen


VENTILATIE

 Gasuitwisseling (O2 in & CO2 uit) gebeurt thv alveolen, waar er zeer nauw contact is tussen bloedvaten
en lucht-houdende alveolen
 Principe 1:  druk (P) in alveolen
o Lucht passief aangezogen door –P (bv. -5) in alveolen
o Contractie AH-spieren → thorax wordt groter, maar long moet ook volgen
 Als long niet volgt → gaat niet uitzetten → geen – P gecreëerd
o Long volgt thorax dankzij pleuraholte: kleine hoeveelheid vocht tussen viscerale & pariëtale
pleura
 Resultaat v continu productie v vocht doorheen pleurale capillairen
 Vochtlaagje is soort suctie waardoor de 2 pleura bladen elkaar gaan volgen → thorax
zet uit → long volgt mee want daar wordt opgezogen

,  Absorptie > productie → grotere absorptie doordat thoraxwand uitgerust is met
grote bloedsomloop en lymfevatensysteem & vocht makkelijk weg n plaats waar – P
in ons vatensysteem zit
o Long heeft neiging om niet uit te zetten, als je die uitzet wilt die terug plat vallen:
retractiekracht
  intrapleurale druk is sterker dan retractiekracht v longparenchym
  druk tussen pleura bladen = vacuüm → waardoor als we thorax bewegen die long
mee volgt
o Retractiekracht v longparenchym: reden 1
 Rondom alveolen zitten elastische vezels
o Retractiekracht v longparenchym: reden 2
 Oppervlaktespanning: H2O-moleculen in rand staan in contact met lucht → gaan
elkaar aantrekken → longblaasje wordt kleiner
 Indien enkel H2O-moleculen in alveolaire film → enorme attractie & long zelfs
moeilijk open te krijgen
 Zien we bij prematuren
 Indien in waterfilm grotere moleculen (surfactant) met hydrofoob gedeelte
dan is die attractie 12x minder
o Retractiekracht v longparenchym: sterkst op einde v inademhaling
 Alveolen zijn mooi uitgezet → surfactant moleculen verder uit mekaar & elastiek
uitgetrokken → neiging om hun potentieel aan bescherming v plat vallen gaat tegen
 Principe 2: dit verloopt enkel vlot indien goede luchtwegen-doorgankelijkheid


GASUITWISSELING EN TRANSPORT

 Gasuitwisseling gebeurt over 80m²
 Vertakkingen op dichotome of laterale manier waarbij diameter van elk van 2 takken kleiner, maar
gezamenlijke doorsnede groter wordt
 O2 & CO2 diffundeert door wand longblaasjes & wand v haarvaten n bloed, deze wanden liggen tegen
mekaar zonder bindweefsel tussen
 CO2 uitwisseling = diffusie
o CO2 is goed oplosbaar in vl.
o PCO2 (mmHg) =  45 in circulatie & 40 in alveoli
 Reden: we ademen niet alle lucht uit
 O2 uitwisseling: diffusie = drukgradiënt afhankelijk
o O2 is weinig oplosbaar in vl.
o PO2 (mmHg) =  100 in alveoli & 35 – 40 in circulatie

,  Hemoglobine bindt O2 moleculen zodat PO2 spanning ↓ blijft & drukgradiënt
behouden blijft
 Elke hemoglobinemoleculen kan max. 4 O 2 binden


HERSENCORTEX

 Ademcentra wordt nog is beïnvloedt door onze hersencortex
 We kunnen bewust stoppen met ademen of ons adempatroon beïnvloeden
 Als we wakker zijn draait onze ademcentra op een sneller tempo
 Gasuitwisseling-stoornissen tijdens slaap worden minder gecorrigeerd: resulteert in ↓ PO2 & ↑ PCO2
 Rol van emotional brain → ook invloed op ademhaling
o Kan in gevoel van angst of stress een soort vecht- of vlucht reactie geven
o Sterke activatie van sympatisch ZS waardoor o.a. fysiologische hyperventilatie
o Doel: ++ ademen gezien ↑ metabolisme op komst (soort beschermingssysteem)

2. PATHOFYSIOLOGIE VAN DYSPNEU

 = kortademigheid
 Normaal: men is zich bewust van het feit dat men ademt
 Dyspneu: is een sensatie uitgaande v de hersencortex die ontstaat
o Als er een toegenomen efferente motoneurale activiteit nodig is om te ademen
o & afferente feedback-signalen info aanleveren dat deze toegenomen motoneurale activiteit n
verhouding te weinig ventilatie aangeeft
 Het ideale vat met een tap:
o Efferente respiratoire motoneuron activiteit resulteert in PO 2 – PCO2
o Afferente (“feedback”) activiteit gaat zorgen dat, moest dat gat veel te groot zijn, je niet
teveel gas gaat verliezen & de luchtwegen dat vat gaan vullen
 Een vat met een tap en een probleem:
o Luchtwegenvernauwing → PO2 dreigt te zaken & PCO2 dreigt te stijgen → gaat enorm signaal
sturen n u hersenstam
o Efferente respiratoire motoneuron activiteit neemt toe (vat vult & compenseert behoud v
normale gassen) → hersenstam stuurt meer efferente signalen om arbeid op te drijven
o Nog meer luchtwegenvernauwing → PO2 dreigt heel diep te zaken & PCO2 dreigt heel hoog te
stijgen → HT stuurt nog meer efferente signalen om arbeid op te drijven → maar: vat loopt
over → limiet: zinloze arbeid → signaal n hersencortex → signaal v HT n HC: sensatie v dyspneu

3. SPECIFIEKE STOORNISSEN IN ADEMREGULATIE


HET CENTRAAL HYPOVENTILATIESYNDROOM

 = er worden te weinig signalen n hersencentra doorgestuurd