1Fysiologie B: Zuur-base regeling
H13: Zuur-base regeling
De concentratie H+ in het lichaam is vrij laag aangezien H+ zeer reactief is. H+ is zeer klein en kan
makkelijk overal tussendoor glippen en kan zo ook veel schade veroorzaken.
Een te hoge H+ concentratie zorgt voor veel algemene schade door de 3D-structuur van eiwitten te
veranderen gaat hun functie verloren. Dit zorgt voor een gedaalde enzymactiviteit, stuk gaan
ionenkanalen en disfunctionaliteit van transporteiwitten. De gevolgen hiervan zijn merkbaar in alle
organen doordat alle eiwitten gedereguleerd worden. Dit komt het sterkst tot uiting in het CZS en het
circulatie stelsel.
De concentratie H+ moet dus binnen nauwe grenzen bewaakt worden!
De regeling hiervan noemt de ZUUR-BASE regeling
= een HCO3- / H+- buffersysteem
Bij te lage H+ concentratie: HCO3_ wordt uitgescheiden
Bij te hoge H+ concentratie: H+ wordt uitgescheiden
De overmaat aan H+ zet 3 defensie-mechanismen op gang = bij afwijkende zuur-base balans:
Eerstelijns = Buffer compensatie
Deze defensielijn reageert nagenoeg meteen. In de cellen wordt H + opgenomen. De
cel is hierdoor niet meer electro-neutraal DUS zal K + met gevolg moet uitgescheiden
worden om het intracellulaire milieu electroneutraal te houden. Hierdoor zal de K +
concentratie wel aan stijgen in het bloed = HYPERKALIUMIE
Tweedelijns = Long compensatie
Indien de buffercapaciteit wordt overschreden slaat de longcompensatie (= buiten
adem) ook aan.
Door de daling van de bloed pH gaat de ademhaling toenemen wat de verwijdering
van CO 2 induceert. Hierdoor zal het H+ in de weefsels meer reageren met HCO3- met
de vorming van H 2CO3. Dat op zijn beurt splitst in CO2 & H2O.
Deze extra CO 2 wordt via de longen uitgeademd = Respiratoir compensatie
Derdelijns = als laatste optie compensatie door de nier
De nier heeft de beste corrigerende capaciteit MAAR werkt trager! De correcties
duren uren!
De nieren beïnvloeden de H + concentratie door:
- bij alkalose (te weinig H + = basisch milieu) HCO3- uit te scheiden
- bij acidose (te veel H + = zuur milieu) H+ uit te scheiden
MAAR de renale excretie van H + is
gekoppelde aan de absorptie van Na +
(= antiporter)
De pH van extracellulair vocht (interst. en bloed) is gem. 7,40. Met als kritieke grenzen 6,90 en 7,80.
We spreken over alkalose als de H+ afvoer veel groter is dan de aanmaak ervan = pH stijging
Bv. bij overmatig braken = veel verlies van HCl
We spreken oven acidose als de H+ afvoer veel kleiner is dan de aanmaak ervan = pH daling
Komt meer voor dan alkalose!
De pH in het cytosol is ongeveer 7,00, MAAR dit kan variëren mbt het celtype en kan ook zakken door
opname van H+.
, 2Fysiologie B: Zuur-base regeling
De vorming van H+-ionen:
H+ ionen zijn afkomstig uit koolzuur (H2CO3) dat w. geproduceerd uit CO2 = interne aangelegenheid
alsook uit anorganische zuren die geproduceerd worden door het metabolisme vanuit bepaalde
nutriënten = via opname van voeder (komt du van buiten af)
CO2 is zelf geen zuur MAAR het is wel een potentieel zuur = aangezien het bij de reactie met water
H 2CO3 vormt dat wel een zuur is!
Vanuit CO2:
Het CO2 dat afgevoerd wordt door de capillairen reageert in de rode bloedcellen met H 2O en vormt zo
H2CO3. De hoge activiteit van koolzuur-anhydrase in de rbc katalyseert deze reactie.
Als CO2 zich ophoopt kan het altijd water vinden om mee te reageren. Het evenwicht van die reactie
zal dan naar rechts liggen met vorming van veel H +.
In de long vindt de omgekeerde reactie plaats. De pCO 2 in de alveolen is kleiner dan die in het
veneuze bloed CO2 diffundeert vanuit de rbc naar de alveolen! Het evenwicht van de reactie
verschuift naar links en H+ verdwijnt door reactie met HCO3-.
De hogere CO2 concentratie in het veneuze bloed t.o.v. in het arteriële bloed zorgt ervoor dat de H +
concentratie in het veneuze bloed hoger is en dus de pH wat lager is dan in het arteriële bloed.
Zolang CO2 uit de lang blijft verwijderd worden (gezond dier) is er geen opstapeling van H +.
Bv.: Bij een kalf met een longontsteking daarentegen kan het CO 2 niet weg door een slechte
longventilatie. De pCO2 in de alveolen stijgt terwijl de uitdrijving ervan daalt en is er dus wel een
H+ opstapeling!
Bv.: Bij een hond aan een boom vastgebonden met een halsband die een beetje krap zit: dit is een
respiratoire acidose. Hij heeft niets aan zijn longen, maar wel aan zijn respiratoir systeem.
Het is belangrijk zulke dieren rustig te benaderen zodat de extra stress laag blijft aangezien deze voor nog meer CO 2 zorgt.
Indien er te veel CO2 uitgeademd wordt schuift de reactie naar rechts wat maakt dat de concentratie
H+ toeneemt. Dit resulteert in een alkalose (komt zeer weinig voor!)
Aangezien er bij de reactie van CO2 en H2O het zuur H2CO3 wordt gevormd, wordt CO2 een potentieel
zuur genoemd. Daarnaast is het ook een gas en geldt het dus als een ‘vluchtig’ (potentieel) zuur.
Het lichaam produceert ook niet-vluchtige zuren waaruit H +-ionen kunnen gevormd worden zoals
fosforzuur, zwavelzuur, organische zuren die intermediairen zijn van het metabolisme.
Buffers:
= eerstelijnsdefensie tegen H+ schommelingen.
H13: Zuur-base regeling
De concentratie H+ in het lichaam is vrij laag aangezien H+ zeer reactief is. H+ is zeer klein en kan
makkelijk overal tussendoor glippen en kan zo ook veel schade veroorzaken.
Een te hoge H+ concentratie zorgt voor veel algemene schade door de 3D-structuur van eiwitten te
veranderen gaat hun functie verloren. Dit zorgt voor een gedaalde enzymactiviteit, stuk gaan
ionenkanalen en disfunctionaliteit van transporteiwitten. De gevolgen hiervan zijn merkbaar in alle
organen doordat alle eiwitten gedereguleerd worden. Dit komt het sterkst tot uiting in het CZS en het
circulatie stelsel.
De concentratie H+ moet dus binnen nauwe grenzen bewaakt worden!
De regeling hiervan noemt de ZUUR-BASE regeling
= een HCO3- / H+- buffersysteem
Bij te lage H+ concentratie: HCO3_ wordt uitgescheiden
Bij te hoge H+ concentratie: H+ wordt uitgescheiden
De overmaat aan H+ zet 3 defensie-mechanismen op gang = bij afwijkende zuur-base balans:
Eerstelijns = Buffer compensatie
Deze defensielijn reageert nagenoeg meteen. In de cellen wordt H + opgenomen. De
cel is hierdoor niet meer electro-neutraal DUS zal K + met gevolg moet uitgescheiden
worden om het intracellulaire milieu electroneutraal te houden. Hierdoor zal de K +
concentratie wel aan stijgen in het bloed = HYPERKALIUMIE
Tweedelijns = Long compensatie
Indien de buffercapaciteit wordt overschreden slaat de longcompensatie (= buiten
adem) ook aan.
Door de daling van de bloed pH gaat de ademhaling toenemen wat de verwijdering
van CO 2 induceert. Hierdoor zal het H+ in de weefsels meer reageren met HCO3- met
de vorming van H 2CO3. Dat op zijn beurt splitst in CO2 & H2O.
Deze extra CO 2 wordt via de longen uitgeademd = Respiratoir compensatie
Derdelijns = als laatste optie compensatie door de nier
De nier heeft de beste corrigerende capaciteit MAAR werkt trager! De correcties
duren uren!
De nieren beïnvloeden de H + concentratie door:
- bij alkalose (te weinig H + = basisch milieu) HCO3- uit te scheiden
- bij acidose (te veel H + = zuur milieu) H+ uit te scheiden
MAAR de renale excretie van H + is
gekoppelde aan de absorptie van Na +
(= antiporter)
De pH van extracellulair vocht (interst. en bloed) is gem. 7,40. Met als kritieke grenzen 6,90 en 7,80.
We spreken over alkalose als de H+ afvoer veel groter is dan de aanmaak ervan = pH stijging
Bv. bij overmatig braken = veel verlies van HCl
We spreken oven acidose als de H+ afvoer veel kleiner is dan de aanmaak ervan = pH daling
Komt meer voor dan alkalose!
De pH in het cytosol is ongeveer 7,00, MAAR dit kan variëren mbt het celtype en kan ook zakken door
opname van H+.
, 2Fysiologie B: Zuur-base regeling
De vorming van H+-ionen:
H+ ionen zijn afkomstig uit koolzuur (H2CO3) dat w. geproduceerd uit CO2 = interne aangelegenheid
alsook uit anorganische zuren die geproduceerd worden door het metabolisme vanuit bepaalde
nutriënten = via opname van voeder (komt du van buiten af)
CO2 is zelf geen zuur MAAR het is wel een potentieel zuur = aangezien het bij de reactie met water
H 2CO3 vormt dat wel een zuur is!
Vanuit CO2:
Het CO2 dat afgevoerd wordt door de capillairen reageert in de rode bloedcellen met H 2O en vormt zo
H2CO3. De hoge activiteit van koolzuur-anhydrase in de rbc katalyseert deze reactie.
Als CO2 zich ophoopt kan het altijd water vinden om mee te reageren. Het evenwicht van die reactie
zal dan naar rechts liggen met vorming van veel H +.
In de long vindt de omgekeerde reactie plaats. De pCO 2 in de alveolen is kleiner dan die in het
veneuze bloed CO2 diffundeert vanuit de rbc naar de alveolen! Het evenwicht van de reactie
verschuift naar links en H+ verdwijnt door reactie met HCO3-.
De hogere CO2 concentratie in het veneuze bloed t.o.v. in het arteriële bloed zorgt ervoor dat de H +
concentratie in het veneuze bloed hoger is en dus de pH wat lager is dan in het arteriële bloed.
Zolang CO2 uit de lang blijft verwijderd worden (gezond dier) is er geen opstapeling van H +.
Bv.: Bij een kalf met een longontsteking daarentegen kan het CO 2 niet weg door een slechte
longventilatie. De pCO2 in de alveolen stijgt terwijl de uitdrijving ervan daalt en is er dus wel een
H+ opstapeling!
Bv.: Bij een hond aan een boom vastgebonden met een halsband die een beetje krap zit: dit is een
respiratoire acidose. Hij heeft niets aan zijn longen, maar wel aan zijn respiratoir systeem.
Het is belangrijk zulke dieren rustig te benaderen zodat de extra stress laag blijft aangezien deze voor nog meer CO 2 zorgt.
Indien er te veel CO2 uitgeademd wordt schuift de reactie naar rechts wat maakt dat de concentratie
H+ toeneemt. Dit resulteert in een alkalose (komt zeer weinig voor!)
Aangezien er bij de reactie van CO2 en H2O het zuur H2CO3 wordt gevormd, wordt CO2 een potentieel
zuur genoemd. Daarnaast is het ook een gas en geldt het dus als een ‘vluchtig’ (potentieel) zuur.
Het lichaam produceert ook niet-vluchtige zuren waaruit H +-ionen kunnen gevormd worden zoals
fosforzuur, zwavelzuur, organische zuren die intermediairen zijn van het metabolisme.
Buffers:
= eerstelijnsdefensie tegen H+ schommelingen.
