100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached
logo-home
Samenvatting fysiologie van de voeding $8.85   Add to cart

Summary

Samenvatting fysiologie van de voeding

 7 views  0 purchase
  • Course
  • Institution

Dit is een samenvatting van het vak fysiologie van de voeding, gegeven in het tweede jaar voedings- en dieetkunde door meneer De Henauw. Het omvat een samenvatting van de verschillende cursusdelen, alsook toevoeging van eigen notities & literatuurstudie.

Preview 3 out of 23  pages

  • September 27, 2023
  • 23
  • 2022/2023
  • Summary
avatar-seller
Fysiologie v/d voeding


Metabole kenmerken v/d organen en weefsels


Onderscheid weefsel vs. orgaan = niet altijd duidelijk
Belangrijkste weefsels in metabolisme = beenderen, spieren en vetweefsel
 1 soort weefsel reageert hetzelfde over hele lichaam (vb. vetorgaan)
Energiemetabolisme = gebruik en omzetting v substraten die cellen in staat stellen om in hun energie te voorzien
Transport v glucose doorheen celmembraan:
Diffusie doorheen specifieke carriër (transporter) = gefaciliteerde diffusie
Transporters = familie op elkaar lijkende eiwitten = passieve transporters
 Transport glucose afh van concentratie binnen & buiten cel  van hoge naar lage conc
SGLT-1 kan glucose tegen conc-gradiënt in transporteren:
 Door cotransport met Na dat wel via conc-gradiënt w getransporteerd  vereist En (via Na/K pomp)
Werking transporters = weefselspecifiek
De lever:
Bloedvoorziening door:
- Arteria hepatica
- Vena portae: transporteert bloed afkomstig v bloedvaten in/rond GI organen (maag, milt, …) = ongewoon 
speciale rol in metabolisme
 transp stoffen die door dunne darm geabsorbeerd zijn en in bloedbaan kwamen = monosachariden en AZ
 Wateroplosbare VS afkomstig uit voedsel eerst nr lever en dan naar bloedcirculatie
Vlak voor vena portae lever bereikt: toevoeging venen v/d pancreas:
- Bloed met pancreashormonen insuline en glucagon  1st effect op lever, dan op bloed
Bloed verlaat lever door: venae hepatica  mondt uit in vena cava inferior
Ander belangrijk vatensysteem in lever vervoert gal nr galblaas:
- Galzouten  vertering & absorptie vetten in dunne darm
- Galexcretie: manier om toxische stoffen te verwijderen die door lever gedetoxifieerd werden
- 500-1000ml gal/dag: doorheen afvoerkanaaltjes  ductus hepaticus  galblaas
= opslagplaats gal tssn maaltijden
- Tijdens vertering: gal  ductus choledocus  duodenum
Lever:
- Hepatocyten + Kupffercellen
- Leverlobules:
 hoekpunt: bevat 3 vaten: aftakkingen v. portae, a. hepatica en ductus hepaticus
 centrum: uitloper vena hepatica  voert bloed af
 Bloed vloeit van 3 kleine vaten tssn lobules in  centrale vena in kleine doorgangen tssn lobules =
sinusoïden ~ haarvaten opgebouwd uit endotheelcelen
 Bloed in sinusoïden in nauw contact met hepatocyten
 Gal afgevoerd via aftakking ductus hepaticus = gal canaliculi
Rangschikking lobules hangt samen met functie cellen = “metabolic zonation”
Periportale hepatocyten aan buitenkant lobule: blootgesteld aan verse bloed
 Goed voorzien v zuurstof en substraten  vnl. oxidatieve metabolisme

,  Gluconeogenese (synthese glucose): in buitenste hepatocyten
Periveneuze hepatocyten in centrum lobule: glycolyse en vorming ketonlichamen
Zonering = flexibel => elke levercel kan beide functies afh v locatie in lobule
Metabolisme in de lever: lever = 1ste orgaan dat mag kiezen uit aanbod VS
Koolhydraatmetabolisme:
Glucose: geabsorbeerd in dunne darm  vena porta (hoge conc net na maaltijd)
Periportale hepatocyten: blootgesteld aan hoge conc glucose: bevatten SGLUT2 transp
 Niet afh van insuline
 Hoge Km voor glucose  intense werking ver beneden saturatiepunt
Veel transportmoleculen  hoge max capaciteit vr glucose transport
Hoeveelheid & richting v glucose door celmembr: bep door relatieve glucoseconc in/buiten cel
In hepatocyt: glucose gefosforyleerd  glucose 6-fosfaat gevormd door glucokinase
 Glucokinase: familie v/d hexokinasen, MAAR
 hoge Km voor glucose
 niet geïnhibeerd door eigen product glucose 6 fosfaat
 hoge capaciteit en niet beïnvloed door insuline
Glucoseconc buiten hepatocyt stijgt  snellere opname glucose en fosforylatie
 Lever = buffer vr glucose wanneer conc glucose in bloedbaan te hoog is en geeft deze weer vrij wanneer
conc daalt en ergens in lichaam meer nood is aan glucose
Opstapeling glucose-6-fosfaat voorkomen door opslag van glucose onder vorm glycogeen
2 effecten insuline:
1. Activeert snelheidsbepalende enzym v/d glycogeensynthese (glycogeensynthase)
2. Inhibeert snelheidsbepalende enzym vr afbraak glycogeen (glycogeen fosforylase)
 Snelle stimulering glycogeensynthese en onderdrukking glycogeen afbraak  netto opslag glycogeen
Insuline w afgescheiden door pancreas  rechtstreeks nr lever via bloedbaan (vena porta):
 Accurate regeling glucosemetabolisme
Glucose-6-fosfaat  pyrodruivenzuur via glycolyse:
- Deel geoxideerd in citroenzuurcyclus
- Deel omgezet nr lactaat
Afbraak glycogeen door  veroorzaakt door hormonale veranderingen:
- Activatie glycogeen fosforylase:
 geregeld door glucagon en catecholamines (adrenaline en noradrenaline)
 tegengewerkt door insuline en glucose
- Afremming glycogeen synthase
Levermetabolisme geregeld door balans tssn insuline en glucagon
Glycogeen afgebroken wanneer bloedglucosespiegel laag is  aanmaak glucose-1-fosfaat:
- In evenwicht met glucose-6-fosfaat
- Glucose-6-fosfaat omgezet tot glucose door glucose-6-fosfatase
Glucokinase & glucose-6-fosfatase geregeld door veranderingen in hoeveelheid enzym
 Glucose naar bloedbaan
Gluconeogenese = synthese van glucose uit andere voorlopers:
 Glycolyse in omgekeerde richting, maar enkele verschillen:
- substraten gluconeogenese = kleinere moleculen: lactaat, alanine en glycerol

,  Pathway gluconeogenese geregeld door 2 factoren:
- hoeveelheid substraat voorhanden in lever
- hormonale regeling v/d betrokken enzymen
 Gestimuleerd door glucagon, afgeremd door insuline
 Gestimuleerd door toename aanbod substraten afkomstig uit andere weefsels
Vb. - Na fysieke inspanning: verhoogde conc lactaat in bloed
- Tijdens vasten: verhoogde conc glycerol afkomstig van lipolyse vetweefsel
 Glucose paradox
Synthese glycogeen in lever na maaltijd door:
- Directe pathway = opname glucose, glucose-6-fosfaat vorming en synthese glycogeen
- Indirecte pathway = opname 3-koolstof gluconeogenese substraten (vnl. lactaat), vorming glucose-6-fosfaat
en synthese glycogeen
Oorsprong lactaat:
- Deel glucose omgezet nr lactaat in dunne darm  via vena porta nr lever
- Glucose omgezet nr lactaat in andere weefsels: erytrocyten, vetweefsel en spierweefsel
Vetzuurmetabolisme:
Lever kan niet-veresterde VZ opnemen uit plasma  2 pathways:
1) Oxidatie dmv mitochondriale bèta-oxidatie  En vrijmaken vr metabole activiteiten (vb. vr gluconeogenese):
- Ketonlichamen acetoacetaat en 3-hydroxylbutyraat geproduceerd en in bloed gebracht
- Ketogenese in lever bepaald door gehalte vetzuuroxidatie: bepaald door:
 beschikbaarheid VZ en balans tssn hun 2 metabole verwerkingspathways in lever
- Indien oxaloacetaat beschikbaar: acetyl-coenzym A geoxideerd in citroenzuurcyclus
2) Esterificatie tot triglyceriden  opgeslagen in hepatocyten (noden van lever voorzien):
- Functioneren als substraat voor vetsecretie lever in bloedbaan = lipoproteïne partikels
= very low density lipoproteïn (VLDL)
Balans VZ-oxidatie – esterificatie: geregeld door insuline en glucagon
Opname VZ in mitochondriën gestimuleerd door enzym (CPT-1)
Na maaltijd  meer insuline  VZ-oxidatie afgeremd  ketogenese
 Lever zal meer neigen naar opslag v vetten ovv triglyceriden
Aminozuurmetabolisme:
Normale omstandigheden: niet voortdurend opslag/verlies eiwitten  eiwitbalans
Lever = enige orgaan dat stikstof uit AZ kan elimineren via synthese van ureum
AZ-oxidatie = 50% En-voorziening lever + substraat synthese glucose, VZ en ketonlichamen
AZ = precursors eiwitsynthese in lever
Afsplitsing aminogroep door transaminatie  ketozuur blijft over en komt in katabole pathway terecht
- Ketozuur gevormd uit alanine = pyruvaat
- Ketozuur gevormd uit glutamaat = 2-oxoglutaraat
- Ketozuur gevormd uit aspartaat = oxaloacetaat
Katabolisme AZ:
- Op korte termijn geregeld door beschikbaarheid substraten
 Door voeding of afbraak lichaamseigen eiwit (gereguleerd door hormonen)
- Op lange termijn geregeld door hormonen glucagon en cortisol
 stimuleren aanmaak enzymen die instaan vr AZ-afbraak en vorming ureum
 glucagon stimuleert transporteiwitten voor AZ  verhoogde opname AZ

The benefits of buying summaries with Stuvia:

Guaranteed quality through customer reviews

Guaranteed quality through customer reviews

Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.

Quick and easy check-out

Quick and easy check-out

You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.

Focus on what matters

Focus on what matters

Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!

Frequently asked questions

What do I get when I buy this document?

You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.

Satisfaction guarantee: how does it work?

Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.

Who am I buying these notes from?

Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller maxinemasse. Stuvia facilitates payment to the seller.

Will I be stuck with a subscription?

No, you only buy these notes for $8.85. You're not tied to anything after your purchase.

Can Stuvia be trusted?

4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)

85443 documents were sold in the last 30 days

Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now

Start selling
$8.85
  • (0)
  Add to cart