Circulatie
Astma cardiale = acute vochtophoping door verlaagde preload
Furosemide (acute situatie) -> nieren scheiden H2O uit -> diastolysische druk daalt door een kleiner
bloedvolume -> hart heeft minder weerstand om bloed uit te pompen -> afterload neemt af -> hart
kan weer makkelijker bloed ontvangen
Probleem in de preload-> vaatlijden, spataderen, ulcus cruris
AV-blok -> PQ tijd
QRS complex breder -> geleidingsstoornis in de ventrikels
Myocard infarct -> ST elevatie + geen p top
College circulatie
DO2 = CaO2 x CO
Delivery of oxygen = content arteriële zuurstof x cardiac output
CO = HF x SV
SV= preload + afterload + contractiliteit
CaO2 = Hb + SaO2 + PaO2
Hb x Sa x PaO2 (onthouden -> makkelijke versie)
CO= HF x SV
Patiënt die enorme bloedingen heeft -> Hb gaat verloren -> saturatie daalt -> vocht toedienen ->
preload neem toe -> slagvolume neemt toe
Hoog hematocriet -> minder plasma -> minder vocht -> uitdroging
Shock
1. compensatie fase
- Ademhalingsfrequentie gaat omhoog
• meer zuurstofvraag
• afvalstoffen afvoeren
- Metabolisme gaat omhoog
- Hartfrequentie stijgt
- Perifere vasoconstrictie -> extremiteiten zijn kouder
, 2. progressieve fase
- bloeddruk daalt (RR)
- vasodilatatie -> capillaire lek -> oedeem
3. irreversibele fase (diepe shock)
- lactaat omhoog
- acidose
- shock cirkel
- hypoxie
Intro circulation
Arteriële zuurstof content bestaat uit Hb + PaO2 + SaO2
Zonder cardiac output geen zuurstoftoevoer
Cardiac output = hartfrequentie x slagvolume
Hartfrequentie: elektrische activiteit, hangt af van de parasympaticus en de sympaticus
Parasympaticus -> nervus vagus (rust)
Elektrische activiteit
Apex = hartpunt
Bindweefselring in het hart = annulus fibrosis -> scheidt atria van de ventrikel, gaat geen stroom
doorheen
, Sinusknoop -> door natrium kalium pomp is er prikkelvorming (vena cava inferior, rechter atrium) ->
ritme 60-100
AV-knoop -> elektrische activiteit gaat van sinus knoop van cel op cel naar de AV knop. Dit leidt tot
een depolarisatie golf. (0,8 m/s) Geeft prikkel niet gelijk door, zodat atrium goed uitpompt.
AV-knoop geeft elektriciteit door aan rechter- en linker bundeltak (3,5 m/s)
Elektrische activiteit leidt tot mechanische activiteit
Rechter kransslagader voert bloed naar sinusknoop, AV-knoop neemt dan over welke niet hoger is
dan ritme van sinus knoop (40-60)
ECG
Asystolie -> geen hartslag, niks te zien op ECG omdat er geen prikkelgeleiding is.
Prikkel van sinusknoop zie je niet, wel depolarisatie over het atrium -> P top
Ventrikelwand moet hard pompen dus veel stroomgeleiding -> RS
Q = ontlading van het septum
Repolarisatie -> T top
Sinus ritme -> heeft altijd een P top, is regelmatig, smal QRS complex, frequentie tussen de 60-100
HF<60 sinusbradycardie
HF>100 sinustachycardie
Sinusknoop en AV-knoop werken niet -> myocardcel neemt het over -> negatieve geleiding ->
ventriculair ritme -> breed te zien op de ECG
Ventriculair complex -> myocardcel stimuleert (bijvoorbeeld door cafeïne, nicotine, ischemie,
hartinfarct)
Prematuur ventriculair complex (PVC)
Complex zonder p-top -> prikkel ontstaan in de AV-knoop -> prematuur junctional complex (PJC)
Complex met p-top welke afwijkt van sinusritme -> prematuur atriaal complex (PAC)
Ventrikel fibrilleren -> levensbedreigende situatie -> AED
Rechter atrium -> rechter ventrikel -> arteria pulmonalis -> longvaatbed -> vena pulmonalis -> linker
atrium -> linker ventrikel -> aorta
Eerste aftakking van aorta -> kransslagaders (arteria coronaire)
Bloedtoevoer terug naar het hart -> vena cava inferior en vena cava superior
Cardiac output
CO= Fr x SV
Astma cardiale = acute vochtophoping door verlaagde preload
Furosemide (acute situatie) -> nieren scheiden H2O uit -> diastolysische druk daalt door een kleiner
bloedvolume -> hart heeft minder weerstand om bloed uit te pompen -> afterload neemt af -> hart
kan weer makkelijker bloed ontvangen
Probleem in de preload-> vaatlijden, spataderen, ulcus cruris
AV-blok -> PQ tijd
QRS complex breder -> geleidingsstoornis in de ventrikels
Myocard infarct -> ST elevatie + geen p top
College circulatie
DO2 = CaO2 x CO
Delivery of oxygen = content arteriële zuurstof x cardiac output
CO = HF x SV
SV= preload + afterload + contractiliteit
CaO2 = Hb + SaO2 + PaO2
Hb x Sa x PaO2 (onthouden -> makkelijke versie)
CO= HF x SV
Patiënt die enorme bloedingen heeft -> Hb gaat verloren -> saturatie daalt -> vocht toedienen ->
preload neem toe -> slagvolume neemt toe
Hoog hematocriet -> minder plasma -> minder vocht -> uitdroging
Shock
1. compensatie fase
- Ademhalingsfrequentie gaat omhoog
• meer zuurstofvraag
• afvalstoffen afvoeren
- Metabolisme gaat omhoog
- Hartfrequentie stijgt
- Perifere vasoconstrictie -> extremiteiten zijn kouder
, 2. progressieve fase
- bloeddruk daalt (RR)
- vasodilatatie -> capillaire lek -> oedeem
3. irreversibele fase (diepe shock)
- lactaat omhoog
- acidose
- shock cirkel
- hypoxie
Intro circulation
Arteriële zuurstof content bestaat uit Hb + PaO2 + SaO2
Zonder cardiac output geen zuurstoftoevoer
Cardiac output = hartfrequentie x slagvolume
Hartfrequentie: elektrische activiteit, hangt af van de parasympaticus en de sympaticus
Parasympaticus -> nervus vagus (rust)
Elektrische activiteit
Apex = hartpunt
Bindweefselring in het hart = annulus fibrosis -> scheidt atria van de ventrikel, gaat geen stroom
doorheen
, Sinusknoop -> door natrium kalium pomp is er prikkelvorming (vena cava inferior, rechter atrium) ->
ritme 60-100
AV-knoop -> elektrische activiteit gaat van sinus knoop van cel op cel naar de AV knop. Dit leidt tot
een depolarisatie golf. (0,8 m/s) Geeft prikkel niet gelijk door, zodat atrium goed uitpompt.
AV-knoop geeft elektriciteit door aan rechter- en linker bundeltak (3,5 m/s)
Elektrische activiteit leidt tot mechanische activiteit
Rechter kransslagader voert bloed naar sinusknoop, AV-knoop neemt dan over welke niet hoger is
dan ritme van sinus knoop (40-60)
ECG
Asystolie -> geen hartslag, niks te zien op ECG omdat er geen prikkelgeleiding is.
Prikkel van sinusknoop zie je niet, wel depolarisatie over het atrium -> P top
Ventrikelwand moet hard pompen dus veel stroomgeleiding -> RS
Q = ontlading van het septum
Repolarisatie -> T top
Sinus ritme -> heeft altijd een P top, is regelmatig, smal QRS complex, frequentie tussen de 60-100
HF<60 sinusbradycardie
HF>100 sinustachycardie
Sinusknoop en AV-knoop werken niet -> myocardcel neemt het over -> negatieve geleiding ->
ventriculair ritme -> breed te zien op de ECG
Ventriculair complex -> myocardcel stimuleert (bijvoorbeeld door cafeïne, nicotine, ischemie,
hartinfarct)
Prematuur ventriculair complex (PVC)
Complex zonder p-top -> prikkel ontstaan in de AV-knoop -> prematuur junctional complex (PJC)
Complex met p-top welke afwijkt van sinusritme -> prematuur atriaal complex (PAC)
Ventrikel fibrilleren -> levensbedreigende situatie -> AED
Rechter atrium -> rechter ventrikel -> arteria pulmonalis -> longvaatbed -> vena pulmonalis -> linker
atrium -> linker ventrikel -> aorta
Eerste aftakking van aorta -> kransslagaders (arteria coronaire)
Bloedtoevoer terug naar het hart -> vena cava inferior en vena cava superior
Cardiac output
CO= Fr x SV
