Revalidatie en kinesitherapie van het cardiovasculair stelsel
H1: Introductie cardiale anatomie en fysiologie
Diastole: relaxatie/ ontspanning hart; vullen hartkamers met bloed.
De diastolische functie (‘stijfheid’) van de linker ventrikel wordt bepaald door de recoil (‘veer-effect’) en door de
actieve (vereist ATP om acto-myosine bruggen af te breken!) en passieve relaxatie (glijden van cellulaire en
extracellulaire componenten) van het hart. Diastolische dysfunctie kan dus ontstaan door cellulaire of
extracellulaire wijzigingen. Diastolisch hartfalen geeft dezelfde klachten als systolisch hartfalen; komt wel voor
op hogere leeftijd.
De ejectiefractie (EF) van de linker ventrikel is normaal > 52 % bij mannen.
Systole: contractiefase hart
Verzwakte contractiekracht LV (bv. na infarct/ genetisch) -> kortademigheid bij inspanning en moeheid =
systolisch hartfalen
1.1 Hart en bloedvatstelsel
Kleinste eenheid: capillairen of haarvaten -> in contact met cellen
Bekleed met endotheelcellen:
- zorgen dat bloedvatwand niet “tromboseert” (klontervorming in het bloedvat), antitrombotisch effect
- vasomotore functie: in musculaire arteries (arteriolen) gladde spiercellen van de tunica
media aanzetten tot contractie waardoor de diameter afneemt (en dus de weerstand
van het bloedvat toeneemt).
- filterfunctie in de nier
- homing van witte bloedcellen in de lymfeknopen
- angiogenese: vorming capillair netwerk
- hemostase
- barrière functie
De bloedvaten en ook het hart ontstaan vanuit mesodermale voorlopercellen in het embryo.
- Kleine bloedomloop (pulmonale circulatie)
- Grote bloedsomloop (systemische circulatie)
De drainage van de ingewanden in de buik verloopt niet altijd via de vena portae (poortader van de lever).
Organen zoals de nieren en organen in het kleine bekken ‘bypassen’ de vena porta en draineren rechtstreeks
naar de vena cava inferior en deze draineert naar het rechter atrium. Wanneer de druk in het rechter atrium te
hoog is (bv. door linkszijdige hartproblematiek (wet van de communicerende vaten als uiting van het principe
van Pascal)) verhoogt ook de druk in de vena cava inferior en superior: hierdoor kan men dan gestuwde
(uitgezette) jugulaire venen zien in de hals en kunnen oedemen (vochtopstapeling) ter hoogte van de enkels
optreden, omdat bij rechtstaan de hoogste hydrostatische druk ontstaat in de meest declieve delen (P= ρ.g.h).
, Het hart ontstaat embryonaal door fusie van twee bloedvaten
welke dan begint complex op te vouwen (‘looping’).
De onderste figuur toont de septatie (opdeling) van het atrium
en ventrikel in telkens twee holten.
De septatie van het atrium door het septum primum (echt septum) en septum
secundum (septum secundum ontstaat door invaginatie van de wand, dus per
definitie geen echt septatie proces wat een actieve proliferatie van cellen
vereist).
Na geboorte: het septum primum met het septum secundum vergroeien.
Indien niet -> foramen ovale (de ruimte tussen het septum primum en
secundum) patent open blijven: dit gebeurt in 20-30 % van de mensen.
=> patent foramen ovale (PFO)
In de embryonaal-foetaal fase wordt pulmonale circulatie omzeild omdat het
zuurstofrijk bloed vanuit de placenta via de vena cava inferior rechtstreeks in de linker voorkamer terecht komt.
Meestal geen klachten, soms:
- paradoxale embolie
- desaturatie (COPD, obstructive sleep apnea syndrome)
- decompressie ziekte kan verergeren bij diepzeeduikers
- longoedeem op grote hoogte
- platypnee-orthodeoxie syndrome: bij rechtopzitten kan meer O2 arm bloed van RV naar LV shunten ->
desaturatie -> kort van adem bij rechtopzitten
Hartdebiet (+/- 5 liter bloed/min; topsporters: 40l/min) = slagvolume (ml) x hartfrequentie
Zuurstofextractie (Ca02 - Cv02) = concentratieverschil arterieel minus veneuze zuurstof concentratie
Wet van Fick: VO2 (max) = hartdebiet x zuurstofextractie (Ca02 - Cv02)
De VO2 geeft weer hoeveel O2 je kan transporteren en gebruiken.
VO2 max. genetische bepaald en trainbaar: bv. hemoglobine gehalte, doorbloeding van spieren, samenstelling
van spieren, de fysico-biochemische eigenschappen van eiwitten, aantal mitochondrieën etc.
-> correlatie tussen de spiermassa van de linker ventrikel (x-as) en de VO2 max
, Wet van Ohm: bloeddruk/ spanning (U) = hartdebiet/ stroom (I) x vaatweerstand (R)
Hartdebiet (Q) = drukgradiënt (delta p)/ weerstand (R)
Maximale hartslag = 220 - leeftijd; hartdebiet zeer variabel zowel fysiologisch als door ziekte
Hart: twee pompen in serie -> debiet van het rechter en linker hart is gelijk in normale omstandigheden (Q
pulmonaal (Qp) = Q systemisch (Qs).
Bij shuntering, bv. via een atriaal septum defect kan het bloed van de linker naar rechter voorkamer shunteren
en dus zal het rechter ventrikel meer debiet ontwikkelen dan het linker ventrikel (dus Qp > Qs).
Hartdebiet wordt bepaald door:
- de systolische pompkracht van het hart
- de vaatweerstand (R) = de tonus van de arteriolen (de belangrijkste “weerstandsvaten”)
Hartdebiet daalt bij een shock na acuut bloedverlies, daalt bij laag slagvolume door systolisch hartfalen.
Vaatweerstand daalt bij een septische shock, ondanks verhoogd hartdebiet -> BD: 6/4
De systolische piekdrukwaarde in het rechter hartsysteem is gemiddeld 5 maal lager dan links (dus geen 120
mmHg, maar bv. 25 mmHg). Doordat het debiet links en rechts gelijk is, moet volgens de formule de
vaatweerstand in de longen (pulmonale circulatie) dus veel lager zijn dan in de systeemcirculatie!
Rechter hart (tegen lage weerstand) = volume pomp
Linker ventrikel = weerstandspomp => dikkere wand linker ventrikel
Inspanning: stijging in de longdruk niet over de 3 mmHg/liter/minuut doordat de longvaatweerstand daalt bij
inspanning door dilatatie.
Bij longziekten en/of vaataantasting in de pulmonale circulatie (idiopatische pulmonale arteriële hypertensie en
sclerodermie) is de weerstandsdaling bij inspanning verminderd en zal dus voor een bepaald debiet de
longdruk veel hoger oplopen: de slope is dus hoger dan in gezonde mensen (dus > 3 mmHg stijging per
liter/minuut debietstoename).
Slope meten tijdens een inspanningstest door directe invasieve drukmeting of met echocardiografie terwijl de
patiënt fietst op een schuine tafel. Echografisch kunnen we inderdaad het hartdebiet en longdruk meten.
Kortademigheid bij inspanning -> pulmonaaldruk meten met echocardiografie, geïnterpreteerd in functie van
hartsdebietstoename (dus in functie van de slope > of < 3 mmHg/liter/minuut hartdebiet toename).
1.2 Anatomie van het hart (Geen anatomische vragen op theorie examen)
Pericard = vlies = barrière voor infecties
Coronairen/ kroonslagaders ontspringen uit aorta.
- Linker: LAD: left anterior descending and circumflex
- Rechter bevloeit rechterhart, onderkant hart en LV => rechts dominant systeem (70-80%)
H1: Introductie cardiale anatomie en fysiologie
Diastole: relaxatie/ ontspanning hart; vullen hartkamers met bloed.
De diastolische functie (‘stijfheid’) van de linker ventrikel wordt bepaald door de recoil (‘veer-effect’) en door de
actieve (vereist ATP om acto-myosine bruggen af te breken!) en passieve relaxatie (glijden van cellulaire en
extracellulaire componenten) van het hart. Diastolische dysfunctie kan dus ontstaan door cellulaire of
extracellulaire wijzigingen. Diastolisch hartfalen geeft dezelfde klachten als systolisch hartfalen; komt wel voor
op hogere leeftijd.
De ejectiefractie (EF) van de linker ventrikel is normaal > 52 % bij mannen.
Systole: contractiefase hart
Verzwakte contractiekracht LV (bv. na infarct/ genetisch) -> kortademigheid bij inspanning en moeheid =
systolisch hartfalen
1.1 Hart en bloedvatstelsel
Kleinste eenheid: capillairen of haarvaten -> in contact met cellen
Bekleed met endotheelcellen:
- zorgen dat bloedvatwand niet “tromboseert” (klontervorming in het bloedvat), antitrombotisch effect
- vasomotore functie: in musculaire arteries (arteriolen) gladde spiercellen van de tunica
media aanzetten tot contractie waardoor de diameter afneemt (en dus de weerstand
van het bloedvat toeneemt).
- filterfunctie in de nier
- homing van witte bloedcellen in de lymfeknopen
- angiogenese: vorming capillair netwerk
- hemostase
- barrière functie
De bloedvaten en ook het hart ontstaan vanuit mesodermale voorlopercellen in het embryo.
- Kleine bloedomloop (pulmonale circulatie)
- Grote bloedsomloop (systemische circulatie)
De drainage van de ingewanden in de buik verloopt niet altijd via de vena portae (poortader van de lever).
Organen zoals de nieren en organen in het kleine bekken ‘bypassen’ de vena porta en draineren rechtstreeks
naar de vena cava inferior en deze draineert naar het rechter atrium. Wanneer de druk in het rechter atrium te
hoog is (bv. door linkszijdige hartproblematiek (wet van de communicerende vaten als uiting van het principe
van Pascal)) verhoogt ook de druk in de vena cava inferior en superior: hierdoor kan men dan gestuwde
(uitgezette) jugulaire venen zien in de hals en kunnen oedemen (vochtopstapeling) ter hoogte van de enkels
optreden, omdat bij rechtstaan de hoogste hydrostatische druk ontstaat in de meest declieve delen (P= ρ.g.h).
, Het hart ontstaat embryonaal door fusie van twee bloedvaten
welke dan begint complex op te vouwen (‘looping’).
De onderste figuur toont de septatie (opdeling) van het atrium
en ventrikel in telkens twee holten.
De septatie van het atrium door het septum primum (echt septum) en septum
secundum (septum secundum ontstaat door invaginatie van de wand, dus per
definitie geen echt septatie proces wat een actieve proliferatie van cellen
vereist).
Na geboorte: het septum primum met het septum secundum vergroeien.
Indien niet -> foramen ovale (de ruimte tussen het septum primum en
secundum) patent open blijven: dit gebeurt in 20-30 % van de mensen.
=> patent foramen ovale (PFO)
In de embryonaal-foetaal fase wordt pulmonale circulatie omzeild omdat het
zuurstofrijk bloed vanuit de placenta via de vena cava inferior rechtstreeks in de linker voorkamer terecht komt.
Meestal geen klachten, soms:
- paradoxale embolie
- desaturatie (COPD, obstructive sleep apnea syndrome)
- decompressie ziekte kan verergeren bij diepzeeduikers
- longoedeem op grote hoogte
- platypnee-orthodeoxie syndrome: bij rechtopzitten kan meer O2 arm bloed van RV naar LV shunten ->
desaturatie -> kort van adem bij rechtopzitten
Hartdebiet (+/- 5 liter bloed/min; topsporters: 40l/min) = slagvolume (ml) x hartfrequentie
Zuurstofextractie (Ca02 - Cv02) = concentratieverschil arterieel minus veneuze zuurstof concentratie
Wet van Fick: VO2 (max) = hartdebiet x zuurstofextractie (Ca02 - Cv02)
De VO2 geeft weer hoeveel O2 je kan transporteren en gebruiken.
VO2 max. genetische bepaald en trainbaar: bv. hemoglobine gehalte, doorbloeding van spieren, samenstelling
van spieren, de fysico-biochemische eigenschappen van eiwitten, aantal mitochondrieën etc.
-> correlatie tussen de spiermassa van de linker ventrikel (x-as) en de VO2 max
, Wet van Ohm: bloeddruk/ spanning (U) = hartdebiet/ stroom (I) x vaatweerstand (R)
Hartdebiet (Q) = drukgradiënt (delta p)/ weerstand (R)
Maximale hartslag = 220 - leeftijd; hartdebiet zeer variabel zowel fysiologisch als door ziekte
Hart: twee pompen in serie -> debiet van het rechter en linker hart is gelijk in normale omstandigheden (Q
pulmonaal (Qp) = Q systemisch (Qs).
Bij shuntering, bv. via een atriaal septum defect kan het bloed van de linker naar rechter voorkamer shunteren
en dus zal het rechter ventrikel meer debiet ontwikkelen dan het linker ventrikel (dus Qp > Qs).
Hartdebiet wordt bepaald door:
- de systolische pompkracht van het hart
- de vaatweerstand (R) = de tonus van de arteriolen (de belangrijkste “weerstandsvaten”)
Hartdebiet daalt bij een shock na acuut bloedverlies, daalt bij laag slagvolume door systolisch hartfalen.
Vaatweerstand daalt bij een septische shock, ondanks verhoogd hartdebiet -> BD: 6/4
De systolische piekdrukwaarde in het rechter hartsysteem is gemiddeld 5 maal lager dan links (dus geen 120
mmHg, maar bv. 25 mmHg). Doordat het debiet links en rechts gelijk is, moet volgens de formule de
vaatweerstand in de longen (pulmonale circulatie) dus veel lager zijn dan in de systeemcirculatie!
Rechter hart (tegen lage weerstand) = volume pomp
Linker ventrikel = weerstandspomp => dikkere wand linker ventrikel
Inspanning: stijging in de longdruk niet over de 3 mmHg/liter/minuut doordat de longvaatweerstand daalt bij
inspanning door dilatatie.
Bij longziekten en/of vaataantasting in de pulmonale circulatie (idiopatische pulmonale arteriële hypertensie en
sclerodermie) is de weerstandsdaling bij inspanning verminderd en zal dus voor een bepaald debiet de
longdruk veel hoger oplopen: de slope is dus hoger dan in gezonde mensen (dus > 3 mmHg stijging per
liter/minuut debietstoename).
Slope meten tijdens een inspanningstest door directe invasieve drukmeting of met echocardiografie terwijl de
patiënt fietst op een schuine tafel. Echografisch kunnen we inderdaad het hartdebiet en longdruk meten.
Kortademigheid bij inspanning -> pulmonaaldruk meten met echocardiografie, geïnterpreteerd in functie van
hartsdebietstoename (dus in functie van de slope > of < 3 mmHg/liter/minuut hartdebiet toename).
1.2 Anatomie van het hart (Geen anatomische vragen op theorie examen)
Pericard = vlies = barrière voor infecties
Coronairen/ kroonslagaders ontspringen uit aorta.
- Linker: LAD: left anterior descending and circumflex
- Rechter bevloeit rechterhart, onderkant hart en LV => rechts dominant systeem (70-80%)
