SINDROME METABÓLICO
El síndrome metabólico, síndrome X o síndrome de resistencia a la insulina es un conjunto
de alteraciones metabólicas que aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes
mellitus. Las principales características del síndrome metabólico son:
Obesidad central (perímetro de la cintura): ≥ 102 cm (hombre) ≥ 88 cm (mujer).
En LATAM ≥ 94 en hombres y ≥ 84 en mujeres.
Hipertrigliceridemia: ≥ 150 mg/dl o tenga terapia para la hipertrigliceridemia.
Colesterol HDL disminuido: < 40 mg/dl (hombre), < 50 mg/dl (mujer) o en terapia
para aumentar HDL.
Hiperglucemia: >100 mg/dl o tratado con antidiabéticos orales.
Hipertensión: ≥ 130/85 mmHg o tratado con antihipertensivos.
Criterios diagnósticos: La presencia de 3 de estos 5 factores confirma el síndrome
metabólico.
Factores de riesgo
Sobrepeso/obesidad (es una enfermedad y un estado proinflamatorio crónico).
Sedentarismo.
Envejecimiento (>50 años).
Diabetes mellitus: La gran mayoría de los pacientes con DM2 suelen tener también
síndrome metabólico.
Enfermedad cardiovascular.
Lipodistrofia (cambios anormales en la distribución de la grasa corporal).
Etiología
Resistencia a la insulina
La hipótesis más aceptada sobre la fisiopatología del síndrome metabólico está relacionada
con la resistencia a la insulina, la cual inicia con una hiperinsulinemia posprandial, luego en
ayunas y finalmente una hiperglucemia. La gran abundancia de ácidos grasos en la sangre
contribuye al inicio de la resistencia a la insulina, dichos ácidos grasos provienen del aumento
de la lipólisis debido a la gran cantidad de tejido adiposo, lo que disminuye el efecto
antilipolítico de la insulina, además, estos disminuyen la captación de la glucosa por parte de
la insulina, y se acumulan en forma de triglicéridos tanto en el músculo esquelético como
cardiaco, así mismo, en el hígado se aumenta la producción de glucosa y se acumulan
triglicéridos.
Aumento del perímetro abdominal
Este constituye un importante criterio diagnóstico del síndrome metabólico, sin embargo, la
sola medición del perímetro abdominal no es exacta para determinar el incremento del tejido
adiposo subcutáneo de la grasa visceral, ya que para esto se requiere de una TC y una RM.
, La correlación entre el perímetro de la cintura y la grasa intraabdominal debe estar por encima
de 0,80 en la TC.
La grasa subcutánea es la que se encuentra debajo del abdomen (70% de la grasa
corporal total), la grasa visceral es la que se encuentra entre las vísceras (20%), el
resto es grasa intramuscular (10%).
La grasa visceral es la importante ya que es la que aumenta el riesgo cardiovascular.
La liposucción no disminuye la grasa visceral, por lo que no hay muchos cambios en
los valores de la presión arterial, colesterol y citocinas proinflamatorias.
Dislipidemia
El aumento del flujo de ácidos grasos hacia el hígado aumenta la producción de colesterol
VLDL en el hígado, el cual tiene muchos triglicéridos. La hipertrigliceridemia es un
excelente marcador de la resistencia a la insulina. Los pacientes con síndrome metabólico
suelen tener un aumento de al ApoCIII, lo que aumenta la síntesis de VLDL e inhibe la lipasa
de lipoproteína, que contribuye a una mayor hipertrigliceridemia y aumenta el riesgo de
enfermedad cardiovascular ateroesclerótica.
Por otro lado también hay una disminución del C-HDL debido a cambios en su composición
y metabolismo ocasionados por la hipertrigliceridemia, ya que esta disminuye el éster de
colesterilo en el interior de la lipoproteína (HDL), lo que altera su composición y aumenta su
eliminación de la circulación. La composición del C-LDL también se modifica en el
síndrome metabólico.
Intolerancia a la glucosa
La poca eficacia de las acciones de la insulina aumenta la producción de glucosa en el hígado
y disminuyen su captación en los tejidos como el músculo y el tejido adiposo, lo que termina
progresando hacia diabetes mellitus.
Hipertensión
En condiciones normales la insulina actúa como vasodilatador, aunque también aumenta la
reabsorción de sodio en los riñones. Sin embargo, cuando hay resistencia a la insulina el
efecto vasodilatador se pierde pero se conserva el efecto de reabsorción de sodio. La
reabsorción de sodio aumenta en personas caucásicas con síndrome metabólico, pero no en
las africanas o asiáticas. La hiperuricemia es otra consecuencia de la resistencia a la insulina
y a menudo se observa en el síndrome metabólico. Existe evidencia de que la disminución
del ácido úrico disminuye la presión arterial en pacientes hipertensos hiperuricémicos.
El síndrome metabólico, síndrome X o síndrome de resistencia a la insulina es un conjunto
de alteraciones metabólicas que aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes
mellitus. Las principales características del síndrome metabólico son:
Obesidad central (perímetro de la cintura): ≥ 102 cm (hombre) ≥ 88 cm (mujer).
En LATAM ≥ 94 en hombres y ≥ 84 en mujeres.
Hipertrigliceridemia: ≥ 150 mg/dl o tenga terapia para la hipertrigliceridemia.
Colesterol HDL disminuido: < 40 mg/dl (hombre), < 50 mg/dl (mujer) o en terapia
para aumentar HDL.
Hiperglucemia: >100 mg/dl o tratado con antidiabéticos orales.
Hipertensión: ≥ 130/85 mmHg o tratado con antihipertensivos.
Criterios diagnósticos: La presencia de 3 de estos 5 factores confirma el síndrome
metabólico.
Factores de riesgo
Sobrepeso/obesidad (es una enfermedad y un estado proinflamatorio crónico).
Sedentarismo.
Envejecimiento (>50 años).
Diabetes mellitus: La gran mayoría de los pacientes con DM2 suelen tener también
síndrome metabólico.
Enfermedad cardiovascular.
Lipodistrofia (cambios anormales en la distribución de la grasa corporal).
Etiología
Resistencia a la insulina
La hipótesis más aceptada sobre la fisiopatología del síndrome metabólico está relacionada
con la resistencia a la insulina, la cual inicia con una hiperinsulinemia posprandial, luego en
ayunas y finalmente una hiperglucemia. La gran abundancia de ácidos grasos en la sangre
contribuye al inicio de la resistencia a la insulina, dichos ácidos grasos provienen del aumento
de la lipólisis debido a la gran cantidad de tejido adiposo, lo que disminuye el efecto
antilipolítico de la insulina, además, estos disminuyen la captación de la glucosa por parte de
la insulina, y se acumulan en forma de triglicéridos tanto en el músculo esquelético como
cardiaco, así mismo, en el hígado se aumenta la producción de glucosa y se acumulan
triglicéridos.
Aumento del perímetro abdominal
Este constituye un importante criterio diagnóstico del síndrome metabólico, sin embargo, la
sola medición del perímetro abdominal no es exacta para determinar el incremento del tejido
adiposo subcutáneo de la grasa visceral, ya que para esto se requiere de una TC y una RM.
, La correlación entre el perímetro de la cintura y la grasa intraabdominal debe estar por encima
de 0,80 en la TC.
La grasa subcutánea es la que se encuentra debajo del abdomen (70% de la grasa
corporal total), la grasa visceral es la que se encuentra entre las vísceras (20%), el
resto es grasa intramuscular (10%).
La grasa visceral es la importante ya que es la que aumenta el riesgo cardiovascular.
La liposucción no disminuye la grasa visceral, por lo que no hay muchos cambios en
los valores de la presión arterial, colesterol y citocinas proinflamatorias.
Dislipidemia
El aumento del flujo de ácidos grasos hacia el hígado aumenta la producción de colesterol
VLDL en el hígado, el cual tiene muchos triglicéridos. La hipertrigliceridemia es un
excelente marcador de la resistencia a la insulina. Los pacientes con síndrome metabólico
suelen tener un aumento de al ApoCIII, lo que aumenta la síntesis de VLDL e inhibe la lipasa
de lipoproteína, que contribuye a una mayor hipertrigliceridemia y aumenta el riesgo de
enfermedad cardiovascular ateroesclerótica.
Por otro lado también hay una disminución del C-HDL debido a cambios en su composición
y metabolismo ocasionados por la hipertrigliceridemia, ya que esta disminuye el éster de
colesterilo en el interior de la lipoproteína (HDL), lo que altera su composición y aumenta su
eliminación de la circulación. La composición del C-LDL también se modifica en el
síndrome metabólico.
Intolerancia a la glucosa
La poca eficacia de las acciones de la insulina aumenta la producción de glucosa en el hígado
y disminuyen su captación en los tejidos como el músculo y el tejido adiposo, lo que termina
progresando hacia diabetes mellitus.
Hipertensión
En condiciones normales la insulina actúa como vasodilatador, aunque también aumenta la
reabsorción de sodio en los riñones. Sin embargo, cuando hay resistencia a la insulina el
efecto vasodilatador se pierde pero se conserva el efecto de reabsorción de sodio. La
reabsorción de sodio aumenta en personas caucásicas con síndrome metabólico, pero no en
las africanas o asiáticas. La hiperuricemia es otra consecuencia de la resistencia a la insulina
y a menudo se observa en el síndrome metabólico. Existe evidencia de que la disminución
del ácido úrico disminuye la presión arterial en pacientes hipertensos hiperuricémicos.
