PIJNMANAGEMENT
UA
2022-2023
,Inhoudsopgave
Neurofysiologie van chronische pijn en centrale sensitisatie............................2
Neuropathische pijn.......................................................................................7
Biopsychosociale (bps) benadering van pijn...................................................13
Assessment van pijn.....................................................................................13
Theoretisch kader behandeling nociplastische pijn........................................23
Artrose en pijn............................................................................................. 28
Pijn bij kinderen........................................................................................... 33
1
,Neurofysiologie van chronische pijn en centrale
sensitisatie
Pijn is niet enkel aanwezig bij (potentiële) schade.
Het brein vertelt het lichaam dat het pijn heeft. Het lichaam geeft de prikkel
gewoon door.
Loop je een letsel op in een lichaamsdeel, zijn het pijnreceptoren die de
pijnsignalen doorgeven (steeds hetzelfde signaal) à NEE à het is pas wanneer het
signaal in de hersenen aankomt en dit vertaald wordt naar pijn dat we spreken
van pijn. We hebben dus geen pijnprikkels/pijnreceptoren.
Nociceptoren à nociceptieve neuronen en WDR (wide dynamic range) neuronen
in Dorsale Hoorn = eerste filter à thalamus beslist of signaal relevant genoeg is
(schakelcentrum/ 2e filter) à signaal naar cortex en door corticale regio’s
geanalyseerd à corticale output
à pijn is een product van de hersenen
WDR neuronen zijn gevoelig voor alle mechanische en nociceptieve prikkels
Acute pijn:
Nociceptie
- Transductie: prikkeling van de neuronen door de juiste prikkel
(chemisch/thermisch/mechanisch) gaan ionen in de cel van de perifere
zenuw komen en naar het axon een elektrisch signaal geven
- A-delta en C-vezels
o A zijn goed gemyeliniseerd à goeie en snelle geleiding
Verantwoordelijk voor eerste scherpe pijn
o C
Traag met hoge threshold
Doffe pijn
Duurt lang eer deze vezels terugkeren naar hun
rustpotentiaal
- Transmissie: AP komt aan waardoor glutamaat in de synaptische spleet
wordt vrijgegeven, glut gaat binden op de volgende neuron (=second
order neuron)
o !! descenderende banen vanuit hersenen hebben ook invloed op de
neuronen die aankomen in de synaptische spleet à inhibitie of
modulatie
- Modulatie: heel het pijnprocess kan op elk punt gemoduleerd worden
(efferent en afferent)
o Drempelwaarde kan verlagen of verhogen
o Kan ook tijdens de transmissie in het ruggenmerg voorkomen
- Perceptie
o Kan je pijn hebben zonder dit te voelen? NEE: niet weten en niet
bewust zijn ≠ pijn, er kan wel schade zijn natuurlijk (maar dat kan
dus zonder de pijn ervaring)
o Thalamus – cortex – corticale output
o Pijn vraagt aandacht!
Chronische pijn
2
, Nociceptie is uiteraard nog mogelijk bij chronische pijn (let op discrepantie:
schade ≠ pijn en pijn ≠ gevolg van schade)
Hersenen zijn geen instant processor van pijn (invloeden van emoties ed)
- Geen directe ervaring van inkomende info (aandacht voor prikkel of niet)
- Common output
Lokalisatie van de pijn à Niet meer duidelijk afgelijnd, vaak diffuser
- Minder effect van therapie
- Disproportionele pijn, onduidelijke bron nociceptie
- Probleem in periferie/nociceptie? Of toch eerder centraal?
o Nociceptief – neuropahtisch - neuroplastisch
De analyse van de prikkel in de hersenen zal bepalen of er pijn is of niet
- Stijgende tract + Dalende tract
- Onder invloed van psychosociale factoren, ervaring, neurogene en
structurele veranderingen in de hersenen bij chronische pijnpt, genetische
factoren
Nociceptieve pijn
Via een bron van nociceptie = Meest simpele vorm van pijn: er is ergens een
prikkel in de periferie die de nociceptoren activeert à meestal Mechanische pijn
(intermittent/mechanisch karakter, duidelijk wanneer pijn optreedt), activatie
chemoreceptoren geeft een andere vorm van pijnbeschrijving (continue,
nachtlijke pijn)
Ook hier kan er al een vorm van sensitisatie optreden (dit is ook een vorm van
neuroplastischiteit)
- Injury à arachidonic acid cyclo-oxynesage (COX2) à vrijgeven
prostaglandine à C-vezel threshold sneller bereikt (threshold ligt dus lager)
à dorsale hoorn wordt sneller geprikkeld
- Verhoogde firering à primaire hyperalgesia vs allodynie
Perifere sensitizatie
- Primaire hyperalgesie = overgevoeligheid van pijnlijke
prikkels
- Allodynie = overgevoeligheid van niet pijnlijke prikkels
- Gaat er voor zorgen dat je de schade niet erger maakt à
vezels kunnen de kans krijgen om te herstellen
Centrale sesitizatie
- Bij chronische pijn: overgevoeligheid ter bescherming is niet
van toepassing à Hyperexciteerbaar CNS
- Hypersensitiviteit voor alle mechanische stimuli
- Primaire en secundaire hyperalgesie
o Secundair is ook buiten de primaire locatie van pijn hyperalgesie
ervaren
Neuropatische pijn
- Evidentie voor Schade van neurogeen stelsel geeft pijn
- + en - symptomen (subjectief) en signs (objectief)
- Pijn in neuro-anatomische regio’s dermatoom en myotoom
Neuroplastische pijn
3
UA
2022-2023
,Inhoudsopgave
Neurofysiologie van chronische pijn en centrale sensitisatie............................2
Neuropathische pijn.......................................................................................7
Biopsychosociale (bps) benadering van pijn...................................................13
Assessment van pijn.....................................................................................13
Theoretisch kader behandeling nociplastische pijn........................................23
Artrose en pijn............................................................................................. 28
Pijn bij kinderen........................................................................................... 33
1
,Neurofysiologie van chronische pijn en centrale
sensitisatie
Pijn is niet enkel aanwezig bij (potentiële) schade.
Het brein vertelt het lichaam dat het pijn heeft. Het lichaam geeft de prikkel
gewoon door.
Loop je een letsel op in een lichaamsdeel, zijn het pijnreceptoren die de
pijnsignalen doorgeven (steeds hetzelfde signaal) à NEE à het is pas wanneer het
signaal in de hersenen aankomt en dit vertaald wordt naar pijn dat we spreken
van pijn. We hebben dus geen pijnprikkels/pijnreceptoren.
Nociceptoren à nociceptieve neuronen en WDR (wide dynamic range) neuronen
in Dorsale Hoorn = eerste filter à thalamus beslist of signaal relevant genoeg is
(schakelcentrum/ 2e filter) à signaal naar cortex en door corticale regio’s
geanalyseerd à corticale output
à pijn is een product van de hersenen
WDR neuronen zijn gevoelig voor alle mechanische en nociceptieve prikkels
Acute pijn:
Nociceptie
- Transductie: prikkeling van de neuronen door de juiste prikkel
(chemisch/thermisch/mechanisch) gaan ionen in de cel van de perifere
zenuw komen en naar het axon een elektrisch signaal geven
- A-delta en C-vezels
o A zijn goed gemyeliniseerd à goeie en snelle geleiding
Verantwoordelijk voor eerste scherpe pijn
o C
Traag met hoge threshold
Doffe pijn
Duurt lang eer deze vezels terugkeren naar hun
rustpotentiaal
- Transmissie: AP komt aan waardoor glutamaat in de synaptische spleet
wordt vrijgegeven, glut gaat binden op de volgende neuron (=second
order neuron)
o !! descenderende banen vanuit hersenen hebben ook invloed op de
neuronen die aankomen in de synaptische spleet à inhibitie of
modulatie
- Modulatie: heel het pijnprocess kan op elk punt gemoduleerd worden
(efferent en afferent)
o Drempelwaarde kan verlagen of verhogen
o Kan ook tijdens de transmissie in het ruggenmerg voorkomen
- Perceptie
o Kan je pijn hebben zonder dit te voelen? NEE: niet weten en niet
bewust zijn ≠ pijn, er kan wel schade zijn natuurlijk (maar dat kan
dus zonder de pijn ervaring)
o Thalamus – cortex – corticale output
o Pijn vraagt aandacht!
Chronische pijn
2
, Nociceptie is uiteraard nog mogelijk bij chronische pijn (let op discrepantie:
schade ≠ pijn en pijn ≠ gevolg van schade)
Hersenen zijn geen instant processor van pijn (invloeden van emoties ed)
- Geen directe ervaring van inkomende info (aandacht voor prikkel of niet)
- Common output
Lokalisatie van de pijn à Niet meer duidelijk afgelijnd, vaak diffuser
- Minder effect van therapie
- Disproportionele pijn, onduidelijke bron nociceptie
- Probleem in periferie/nociceptie? Of toch eerder centraal?
o Nociceptief – neuropahtisch - neuroplastisch
De analyse van de prikkel in de hersenen zal bepalen of er pijn is of niet
- Stijgende tract + Dalende tract
- Onder invloed van psychosociale factoren, ervaring, neurogene en
structurele veranderingen in de hersenen bij chronische pijnpt, genetische
factoren
Nociceptieve pijn
Via een bron van nociceptie = Meest simpele vorm van pijn: er is ergens een
prikkel in de periferie die de nociceptoren activeert à meestal Mechanische pijn
(intermittent/mechanisch karakter, duidelijk wanneer pijn optreedt), activatie
chemoreceptoren geeft een andere vorm van pijnbeschrijving (continue,
nachtlijke pijn)
Ook hier kan er al een vorm van sensitisatie optreden (dit is ook een vorm van
neuroplastischiteit)
- Injury à arachidonic acid cyclo-oxynesage (COX2) à vrijgeven
prostaglandine à C-vezel threshold sneller bereikt (threshold ligt dus lager)
à dorsale hoorn wordt sneller geprikkeld
- Verhoogde firering à primaire hyperalgesia vs allodynie
Perifere sensitizatie
- Primaire hyperalgesie = overgevoeligheid van pijnlijke
prikkels
- Allodynie = overgevoeligheid van niet pijnlijke prikkels
- Gaat er voor zorgen dat je de schade niet erger maakt à
vezels kunnen de kans krijgen om te herstellen
Centrale sesitizatie
- Bij chronische pijn: overgevoeligheid ter bescherming is niet
van toepassing à Hyperexciteerbaar CNS
- Hypersensitiviteit voor alle mechanische stimuli
- Primaire en secundaire hyperalgesie
o Secundair is ook buiten de primaire locatie van pijn hyperalgesie
ervaren
Neuropatische pijn
- Evidentie voor Schade van neurogeen stelsel geeft pijn
- + en - symptomen (subjectief) en signs (objectief)
- Pijn in neuro-anatomische regio’s dermatoom en myotoom
Neuroplastische pijn
3
