PIJNMANAGEMENT
HOOFDSTUK 1: NEUROFYSIOLOGIE VAN CHRONISCHE PIJN
1. FYSIOLOGIE VAN PIJN
1.1 WAT IS PIJN?
Pijn is een onaangename sensorische en emotionele ervaring. Het gaat gepaart met mogelijke of echte
weefselschade of het wordt beschreven als schade. Buiten de nadelige effecten kunnen we pijn
beschouwen als een vitale beschermingsfunctie van ons lichaam.
Stellingen:
1) Pijn treedt enkel op wanneer je een letsel hebt of een risico hebt op een letsel?
à FOUT
2) Het lichaam vertelt aan de hersenen wanneer het pijn heeft
à FOUT
3) Als een deel van je lichaam gekwetst is of als je ergens schade hebt opgelopen, dan zijn er
bepaalde pijnreceptoren die een pijn boodschap naar je hersenen sturen
à FOUT
1.2 VAN EEN NOCICEPTIEF SIGNAAL NAAR EEN PIJNSIGNAAL
We spreken pas van pijn als het signaal aankomt in de cortex. Het is dus fout om te
spreken van een pijnsignaal, maar beter om te spreken van een nociceptief signaal.
Er kan pas gesproken worden van een pijnsignaal als het nociceptief signaal
geïnterpreteerd werd door de hersenen.
Een pijnsignaal (nociceptie) legt een hele weg af vooraleer we van pijn kunnen
spreken:
1. Startend in onze nociceptoren die geprikkeld worden, er ontstaat een
nociceptief signaal
2. Via de perifere zenuwbanen (eerste neuron) richting de dorsale hoorn van
het ruggenmerg waar er nociceptieve neuronen en WDR neuronen zijn. Op
niveau van het ruggenmerg is er al een eerste filtering à niet alle neuronen
gaan dus naar de hersenen geleid worden
3. Via de opstijgende banen (tweede neuron) richting de thalamus (=
schakelcentrum). Ook hier kunnen bepaalde signalen worden
tegengehouden (tweede filtering), andere signalen worden wel doorgestuurd naar de
corticale regionen. (Thalamus kan dus bepalen of er bepaalde signalen relevant genoeg zijn
om door te sturen).
4. Via het derde neuron richting verschillende corticale regio’s: Er is niet één specifieke pijnregio
in onze hersenen, er zijn verschillende regio's die bijdragen tot pijn.
Wat zijn Wide Dynamic Range (WDR) neuronen?
Neuronen die voor allerlei prikkels gevoelig zijn en dus niet enkel voor nociceptieve stimuli
(ook dus belangrijk bij centrale sensitisatie!)
, 1.3 VERSCHILLENDE ZENUWTYPES
Bij acute pijnklachten zien we 2 fasen van pijngewaarwording. Bij het stoten van
ons scheenbeen zullen we in eerste instantie een korte pijnscheut waarnemen
die snel wegtrekt. Kort nadien zullen we eerder een doffe, vervelende en
zeurende pijn waarnemen.
We onderscheiden 2 verschillende zenuwtypes in de perifere zenuwen:
Aδ-vezels C-vezels
Goed gemyeliniseerd, snelle geleiding Niet gemyeleniseerd, trage
geleiding
Dikker Dunner
Eerste, scherpe acute (primaire) pijn Tweede (secundaire), langdurende,
eerder doffere pijn
Hoge threshold
1.4 ACUTE PIJN
Nociceptie kent 4 fasen:
1) Transductie: De omzetting van een nociceptieve prikkel naar een elektrisch signaal, dit
gebeurd in de perifere nociceptoren.
2) Transmissie: Geleiding van het nociceptieve signaal richting het CZS via de zenuwbanen
3) Modulatie
4) Perceptie
1) TRANSDUCTIE
Er zijn verschillende soorten receptoren maar er bestaat geen
specifieke pijnreceptor.
Welke soorten receptoren zijn er wel?
- Mechanoreceptoren (druk)
- Thermische receptoren (warmte)
- Chemische receptoren
Wanneer deze receptoren voldoende geprikkeld worden zullen hun ionenkanalen open gaan waardoor
een depolarisatie ontstaat (positieve ionen gaan in de cel) en een actiepotentiaal wordt gegenereerd.
Via de axonen (geleiders) zal het signaal naar het ruggenmerg gaan.
2) TRANSMISSIE
Het nociceptief signaal komt via de perifere zenuwen aan in de dorsale hoorn van het ruggenmerg:
1) Dit zal leiden tot de vrijgave van neurotransmitters in de synaptische spleet, in het geval van
pijn hoofdzakelijk glutamaat
2) Deze neurotransmitters zullen binden op de postsynaptische receptoren van het second order
neuron
3) Prikkeling van deze receptoren zal ervoor zorgen dat de ionenpoortjes opengaan waardoor
het signaal verder kan richting de hersenen
,Belangrijk m.b.t. de synaptische spleet:
- Hier zijn ook pijndempende neurotransmitters (bv. serotonine en noradrenaline) aanwezig die
worden gestuurd door de descenderende banen. Deze kunnen ook binden op de
postsynaptische receptoren en ervoor zorgen dat het signaal niet verder gaat.
- We krijgen dus een soepje van inhiberende (NA/5HT) en faciliterende (Glutamaat)
neurotransmitters wat een invloed zal hebben op het nociceptief signaal.
3) MODULATIE
Nociceptie kan op elk niveau gemoduleerd (versterkt of verzwakt) worden: (zowel door afferente als
efferentie input):
- Op perifeer niveau kunnen weefsels/receptoren zich aanpassen: De prikkelbaarheid kan
worden aangepast
- Op het niveau van het ruggenmerg: Soep van faciliterende en inhiberende neurotransmitters
- In de hersenen
4) PERCEPTIE
Is het mogelijk om pijn te hebben en het niet te weten?
à Nee, als je pijn hebt dan ben je er bewust van.
Het signaal gaat via de opstijgende banen richting thalamus en van daaruit richting de cortex. We
spreken pas van een pijnsignaal als het nociceptief signaal wordt geanalyseerd in de corticale regio’s.
Om pijn te kunnen voelen is dus aandacht (en dus bewustzijn) noodzakelijk.
, 1.5 CHRONISCHE PIJN EN NOCICEPTIE
Nociceptie kan nog steeds aanwezig zijn bij chronische pijn, denk maar aan artrose patiënten. Maar
het is belangrijk om te weten dat nociceptie niet altijd leidt tot pijn en dat pijn niet altijd het gevolg is
van nociceptie.
Enkele voorbeelden uit ADL:
- Voetballer die een trap heeft gekregen, maar deze voelt niets tijden de wedstrijd. Als de match
verloren is of na een half uur na de wedstrijd zal deze wel pijn kunnen voelen. Als hij voorbeeld
gewonnen heeft en heel hard gaat vieren met ploeggenoten zal hij geen pijn voelen.
- Fantoompijn
Er is een slechte correlatie tussen schade en pijnklachten:
Asymptomatische mensen hebben ook bepaalde degeneratieve veranderingen en hebben geen
pijnklachten. Schade (nociceptie) hoeft dus niet altijd te leiden tot pijn.
CHRONISCHE PIJN
- Disproportional to peripheral input? Unpredictable? Inconsitent?
- Nociception?
- Localisation?
- Therapy resistant, bad recovery?
à Is het een perifeer probleem of een central probleem?
Vroeger dacht men dat pijn simplistisch was, nu weet men dat het
een complex gegeven is:
- Er zijn ascenderende en descenderende banen
- Voorgaande ervaringen spelen een rol
- Aandacht en verwachtingen
- Humeur, angst & depressie
- Genetisch:
- Sommige mensen zijn dus meer “at risk”
- Epigenetisch: Omkeerbare, functionele veranderingen in
het DNA door omgevingsfactoren
- Neuroplastische veranderingen: Functioneel & structureel
- Perifere en centrale sensitisatie
HOOFDSTUK 1: NEUROFYSIOLOGIE VAN CHRONISCHE PIJN
1. FYSIOLOGIE VAN PIJN
1.1 WAT IS PIJN?
Pijn is een onaangename sensorische en emotionele ervaring. Het gaat gepaart met mogelijke of echte
weefselschade of het wordt beschreven als schade. Buiten de nadelige effecten kunnen we pijn
beschouwen als een vitale beschermingsfunctie van ons lichaam.
Stellingen:
1) Pijn treedt enkel op wanneer je een letsel hebt of een risico hebt op een letsel?
à FOUT
2) Het lichaam vertelt aan de hersenen wanneer het pijn heeft
à FOUT
3) Als een deel van je lichaam gekwetst is of als je ergens schade hebt opgelopen, dan zijn er
bepaalde pijnreceptoren die een pijn boodschap naar je hersenen sturen
à FOUT
1.2 VAN EEN NOCICEPTIEF SIGNAAL NAAR EEN PIJNSIGNAAL
We spreken pas van pijn als het signaal aankomt in de cortex. Het is dus fout om te
spreken van een pijnsignaal, maar beter om te spreken van een nociceptief signaal.
Er kan pas gesproken worden van een pijnsignaal als het nociceptief signaal
geïnterpreteerd werd door de hersenen.
Een pijnsignaal (nociceptie) legt een hele weg af vooraleer we van pijn kunnen
spreken:
1. Startend in onze nociceptoren die geprikkeld worden, er ontstaat een
nociceptief signaal
2. Via de perifere zenuwbanen (eerste neuron) richting de dorsale hoorn van
het ruggenmerg waar er nociceptieve neuronen en WDR neuronen zijn. Op
niveau van het ruggenmerg is er al een eerste filtering à niet alle neuronen
gaan dus naar de hersenen geleid worden
3. Via de opstijgende banen (tweede neuron) richting de thalamus (=
schakelcentrum). Ook hier kunnen bepaalde signalen worden
tegengehouden (tweede filtering), andere signalen worden wel doorgestuurd naar de
corticale regionen. (Thalamus kan dus bepalen of er bepaalde signalen relevant genoeg zijn
om door te sturen).
4. Via het derde neuron richting verschillende corticale regio’s: Er is niet één specifieke pijnregio
in onze hersenen, er zijn verschillende regio's die bijdragen tot pijn.
Wat zijn Wide Dynamic Range (WDR) neuronen?
Neuronen die voor allerlei prikkels gevoelig zijn en dus niet enkel voor nociceptieve stimuli
(ook dus belangrijk bij centrale sensitisatie!)
, 1.3 VERSCHILLENDE ZENUWTYPES
Bij acute pijnklachten zien we 2 fasen van pijngewaarwording. Bij het stoten van
ons scheenbeen zullen we in eerste instantie een korte pijnscheut waarnemen
die snel wegtrekt. Kort nadien zullen we eerder een doffe, vervelende en
zeurende pijn waarnemen.
We onderscheiden 2 verschillende zenuwtypes in de perifere zenuwen:
Aδ-vezels C-vezels
Goed gemyeliniseerd, snelle geleiding Niet gemyeleniseerd, trage
geleiding
Dikker Dunner
Eerste, scherpe acute (primaire) pijn Tweede (secundaire), langdurende,
eerder doffere pijn
Hoge threshold
1.4 ACUTE PIJN
Nociceptie kent 4 fasen:
1) Transductie: De omzetting van een nociceptieve prikkel naar een elektrisch signaal, dit
gebeurd in de perifere nociceptoren.
2) Transmissie: Geleiding van het nociceptieve signaal richting het CZS via de zenuwbanen
3) Modulatie
4) Perceptie
1) TRANSDUCTIE
Er zijn verschillende soorten receptoren maar er bestaat geen
specifieke pijnreceptor.
Welke soorten receptoren zijn er wel?
- Mechanoreceptoren (druk)
- Thermische receptoren (warmte)
- Chemische receptoren
Wanneer deze receptoren voldoende geprikkeld worden zullen hun ionenkanalen open gaan waardoor
een depolarisatie ontstaat (positieve ionen gaan in de cel) en een actiepotentiaal wordt gegenereerd.
Via de axonen (geleiders) zal het signaal naar het ruggenmerg gaan.
2) TRANSMISSIE
Het nociceptief signaal komt via de perifere zenuwen aan in de dorsale hoorn van het ruggenmerg:
1) Dit zal leiden tot de vrijgave van neurotransmitters in de synaptische spleet, in het geval van
pijn hoofdzakelijk glutamaat
2) Deze neurotransmitters zullen binden op de postsynaptische receptoren van het second order
neuron
3) Prikkeling van deze receptoren zal ervoor zorgen dat de ionenpoortjes opengaan waardoor
het signaal verder kan richting de hersenen
,Belangrijk m.b.t. de synaptische spleet:
- Hier zijn ook pijndempende neurotransmitters (bv. serotonine en noradrenaline) aanwezig die
worden gestuurd door de descenderende banen. Deze kunnen ook binden op de
postsynaptische receptoren en ervoor zorgen dat het signaal niet verder gaat.
- We krijgen dus een soepje van inhiberende (NA/5HT) en faciliterende (Glutamaat)
neurotransmitters wat een invloed zal hebben op het nociceptief signaal.
3) MODULATIE
Nociceptie kan op elk niveau gemoduleerd (versterkt of verzwakt) worden: (zowel door afferente als
efferentie input):
- Op perifeer niveau kunnen weefsels/receptoren zich aanpassen: De prikkelbaarheid kan
worden aangepast
- Op het niveau van het ruggenmerg: Soep van faciliterende en inhiberende neurotransmitters
- In de hersenen
4) PERCEPTIE
Is het mogelijk om pijn te hebben en het niet te weten?
à Nee, als je pijn hebt dan ben je er bewust van.
Het signaal gaat via de opstijgende banen richting thalamus en van daaruit richting de cortex. We
spreken pas van een pijnsignaal als het nociceptief signaal wordt geanalyseerd in de corticale regio’s.
Om pijn te kunnen voelen is dus aandacht (en dus bewustzijn) noodzakelijk.
, 1.5 CHRONISCHE PIJN EN NOCICEPTIE
Nociceptie kan nog steeds aanwezig zijn bij chronische pijn, denk maar aan artrose patiënten. Maar
het is belangrijk om te weten dat nociceptie niet altijd leidt tot pijn en dat pijn niet altijd het gevolg is
van nociceptie.
Enkele voorbeelden uit ADL:
- Voetballer die een trap heeft gekregen, maar deze voelt niets tijden de wedstrijd. Als de match
verloren is of na een half uur na de wedstrijd zal deze wel pijn kunnen voelen. Als hij voorbeeld
gewonnen heeft en heel hard gaat vieren met ploeggenoten zal hij geen pijn voelen.
- Fantoompijn
Er is een slechte correlatie tussen schade en pijnklachten:
Asymptomatische mensen hebben ook bepaalde degeneratieve veranderingen en hebben geen
pijnklachten. Schade (nociceptie) hoeft dus niet altijd te leiden tot pijn.
CHRONISCHE PIJN
- Disproportional to peripheral input? Unpredictable? Inconsitent?
- Nociception?
- Localisation?
- Therapy resistant, bad recovery?
à Is het een perifeer probleem of een central probleem?
Vroeger dacht men dat pijn simplistisch was, nu weet men dat het
een complex gegeven is:
- Er zijn ascenderende en descenderende banen
- Voorgaande ervaringen spelen een rol
- Aandacht en verwachtingen
- Humeur, angst & depressie
- Genetisch:
- Sommige mensen zijn dus meer “at risk”
- Epigenetisch: Omkeerbare, functionele veranderingen in
het DNA door omgevingsfactoren
- Neuroplastische veranderingen: Functioneel & structureel
- Perifere en centrale sensitisatie
