Zusammenfassung Herzphysiologie
Anatomie
- Atrium = Vorhof
- Ventriculus = Kammer
- systolischer Druck im rechten Ventrikel = 20 mmHg
- systolischer Druck im linken Ventrikel = 120 mmHg
Diastole = Druckerhöhung in den Vorhöfen, Öffnen der Segelklappen, Füllung Ventrikel
à Druck Vorhof > Druck Ventrikel
Systole = Druckerhöhung in den Ventrikeln, Öffnen der Pulmonal- und Aortenklappe,
Austreibung des Blutes in die Kreisläufe
à Druck Ventrikel > Druck Vorhof
Blutfluss durch das Herz
V. cava superior und inferior à rechter Vorhof à Trikuspidalklappe à rechte Kammer à
Pulmonalklappe à Lungenarterie à O2-Aufnahme/CO2-Abgabe in Alveolen à Lungenvenen
à linker Vorhof à Mitralklappe à linke Kammer à Aortenklappe à Aorta ascendens
,Elektrophysiologie des Myokards
- Ruhepotential (Phase 4) der Zellen des Arbeitsmyokards ist stabil und beträgt etwa -80mV
- Aktionspotentiale werden durch eine fortgeleitete Erregung aus benachbarten Zellen
ausgelöst
- das Schwellenpotential beträgt ca. -65mV, dann kommt es zur Depolarisation
- ein Herzaktionspotential dauert ca. 200-300ms
Phasen
Phase 0: schnelle Depolarisation à schneller Einwärtsstrom von Na+-Ionen
Phase 1: initiale Repolarisation à transienter (vorübergehender) K+-Auswärtsstrom
Phase 2: Plateauphase à Balance aus aus Ca2+-Ein- und K+-Ausstrom
Phase 3: Repolarisation à K+-Ausstrom
Phase 4: Ruhepotential
Schnelle Depolarisation (Phase 0)
- sie beruht auf der vorübergehenden Öffnung spannungsabhängiger Na+-Kanäle, durch
die in kurzer Zeit Na+-Ionen in die Zelle einströmen
- dieser Aufstrich des APs wird durch den Na+-Strom INa hervorgerufen
- das Membranpotential erreicht Werte bis ca. +30mV
Initiale Repolarisation (Phase 1)
- kurze, schnelle und partielle Repolarisation, bei der wenige mV durch den transienten K+-
Ausstrom Ito1 repolarisiert werden
Plateauphase (Phase 2)
- hier liegt der Unterschied zu Skelettmuskel- und Nervenzellen
- in dieser Phase werden durch die Depolarisation spannungsgesteuerte Ca2+-Kanäle
geöffnet
o durch Dihydropyridinrezeptoren (DHPR) = L-Typ-Ca2+-Kanäle
o bei Hemmung dieser Kanäle kommt es zu einem verkürzten AP
- die erhöhte Leitfähigkeit für Ca2+-Ionen führt zu einem Einstrom von Ca2+ aus dem
Extrazellulärraum (ICa-Strom)
- Folge = Depolarisation der Zelle wird aufrechterhalten, obwohl die Na+-Kanäle noch
inaktiviert sind!
- K+-Kanäle der Phase 1 werden geschlossen, gleichzeitig werden K+-Kanäle für Phase 3
geöffnet, die die Repolarisation bewirken
- das Plateau entsteht also durch ein Gleichgewicht aus Ca2+-Einstrom und K+-Ausstrom
- durch das einströmende Ca2+ werden RYR (Ryanoidrezeptoren) aktiviert, durch welche
weiteres Ca2+ aus dem SR ins Zytosol einströmt à Kontraktion!
1
to = transient outwards
, Repolarisation (Phase 3)
- Ca2+-Kanäle sind inaktiviert
- spannungsabhängige K+-Kanäle sind geöffnet (für Kalium-Ausstrom)
- neben dem Kaliumausstrom trägt auch der Chlorideinstrom zur Repolarisation bei
- gegen Ende der Repolarisation werden die Ca2+-Ionen durch einen Na+/Ca2+-Austauscher
(Antiporter) gegen ihren elektrochemischen Gradienten aus der Zelle transportiert oder
durch Ca2+-ATPasen ins SR gepumpt
Anatomie
- Atrium = Vorhof
- Ventriculus = Kammer
- systolischer Druck im rechten Ventrikel = 20 mmHg
- systolischer Druck im linken Ventrikel = 120 mmHg
Diastole = Druckerhöhung in den Vorhöfen, Öffnen der Segelklappen, Füllung Ventrikel
à Druck Vorhof > Druck Ventrikel
Systole = Druckerhöhung in den Ventrikeln, Öffnen der Pulmonal- und Aortenklappe,
Austreibung des Blutes in die Kreisläufe
à Druck Ventrikel > Druck Vorhof
Blutfluss durch das Herz
V. cava superior und inferior à rechter Vorhof à Trikuspidalklappe à rechte Kammer à
Pulmonalklappe à Lungenarterie à O2-Aufnahme/CO2-Abgabe in Alveolen à Lungenvenen
à linker Vorhof à Mitralklappe à linke Kammer à Aortenklappe à Aorta ascendens
,Elektrophysiologie des Myokards
- Ruhepotential (Phase 4) der Zellen des Arbeitsmyokards ist stabil und beträgt etwa -80mV
- Aktionspotentiale werden durch eine fortgeleitete Erregung aus benachbarten Zellen
ausgelöst
- das Schwellenpotential beträgt ca. -65mV, dann kommt es zur Depolarisation
- ein Herzaktionspotential dauert ca. 200-300ms
Phasen
Phase 0: schnelle Depolarisation à schneller Einwärtsstrom von Na+-Ionen
Phase 1: initiale Repolarisation à transienter (vorübergehender) K+-Auswärtsstrom
Phase 2: Plateauphase à Balance aus aus Ca2+-Ein- und K+-Ausstrom
Phase 3: Repolarisation à K+-Ausstrom
Phase 4: Ruhepotential
Schnelle Depolarisation (Phase 0)
- sie beruht auf der vorübergehenden Öffnung spannungsabhängiger Na+-Kanäle, durch
die in kurzer Zeit Na+-Ionen in die Zelle einströmen
- dieser Aufstrich des APs wird durch den Na+-Strom INa hervorgerufen
- das Membranpotential erreicht Werte bis ca. +30mV
Initiale Repolarisation (Phase 1)
- kurze, schnelle und partielle Repolarisation, bei der wenige mV durch den transienten K+-
Ausstrom Ito1 repolarisiert werden
Plateauphase (Phase 2)
- hier liegt der Unterschied zu Skelettmuskel- und Nervenzellen
- in dieser Phase werden durch die Depolarisation spannungsgesteuerte Ca2+-Kanäle
geöffnet
o durch Dihydropyridinrezeptoren (DHPR) = L-Typ-Ca2+-Kanäle
o bei Hemmung dieser Kanäle kommt es zu einem verkürzten AP
- die erhöhte Leitfähigkeit für Ca2+-Ionen führt zu einem Einstrom von Ca2+ aus dem
Extrazellulärraum (ICa-Strom)
- Folge = Depolarisation der Zelle wird aufrechterhalten, obwohl die Na+-Kanäle noch
inaktiviert sind!
- K+-Kanäle der Phase 1 werden geschlossen, gleichzeitig werden K+-Kanäle für Phase 3
geöffnet, die die Repolarisation bewirken
- das Plateau entsteht also durch ein Gleichgewicht aus Ca2+-Einstrom und K+-Ausstrom
- durch das einströmende Ca2+ werden RYR (Ryanoidrezeptoren) aktiviert, durch welche
weiteres Ca2+ aus dem SR ins Zytosol einströmt à Kontraktion!
1
to = transient outwards
, Repolarisation (Phase 3)
- Ca2+-Kanäle sind inaktiviert
- spannungsabhängige K+-Kanäle sind geöffnet (für Kalium-Ausstrom)
- neben dem Kaliumausstrom trägt auch der Chlorideinstrom zur Repolarisation bei
- gegen Ende der Repolarisation werden die Ca2+-Ionen durch einen Na+/Ca2+-Austauscher
(Antiporter) gegen ihren elektrochemischen Gradienten aus der Zelle transportiert oder
durch Ca2+-ATPasen ins SR gepumpt
