Individuele organen bij shock
1. ARDS - Shock long
Definitie
Acuut respiratoir distress syndroom ontstekingsreactie die hypoxie veroorzaakt
Hypoxemie
Alveolaire infiltraten alveoli vol vocht i.p.v. lucht
Rekbaarheid, elasticiteit verminderde compliantie, de rekbaarheid van de longen is eruit
Bij shock komen er meestal producten vrij door de cellyse maar bij de long is dat niet zo
We gaan kwaliteit van long meten
PaO2/ FiO2 bepaald hoe slecht de gasuitwisseling is, de zwaartegraad
PaO2 = 85 – 100 mmHg, FiO2 = 0,21 (kan ook 0,5 of 1 of … zijn)
Arteriële zuurstofdruk delen door fractie van lucht die uit O2 bestaat
>300 mmHg (400 is normaal) = geen beschadiging
200-300 mmHg = acute longbeschadiging
<200 mmHg = ARDS
Risicofactoren van ARDS
Direct:
Longontsteking of pneumonie (kleine procent)
Verdrinking vuil in longen
Aspiratie maaginhoud in longen, veel H+ (patiënten met een herseninfarct kunnen
soms niet meer slikken)
Longcontusie penetratie of kneuzing bij ongeval door bv. ribben
Indirect:
Sepsis
Polytransfusie (van meerdere pers. bloed krijgen) = bij shocklong transfusie VS shock
Trauma (ongeval)
Vetembolen in lange beenderen zit altijd vet
Extracorporeel circuit hart stilleggen bij
operatie en bloed in kunsthart laten stromen
De spelers
Neutrofiele granulocyt
Alveolaire macrofaag
Epitheel
Concentratie WBC in long stijgt
Lavage = techniek waarmee we inhoud long wegwassen en
zo de beelden rechts kunnen verkrijgen
Bovenste afbeelding is van prof. Jorens en de onderste van
ARDS-patiënt. De neutrofiele granulocyten hebben een
gesegmenteerde kern (3 lobben) als inflammatoire reactie
op orgaanfalen en RBC kleuren grijs doordat stolling
verstoord is.
,Verschillende stappen
WBC worden aangetrokken (chemotaxis)
Neutrofielen stellen veel mediatoren vrij bij het degranuleren, er worden proteasen
en zuurstofradicalen afgegeven die de long zullen beschadigen
ARDS = heftige ontstekingsreactie
Elastase is zo’n protease
Deze degradeert elastine en collageen (maakt de long stijf)
Verhindert de fagocytose (Ig kapotmaken) wat kans geeft op
secundaire bijbesmetting
Interageren met endotheel (adhesie)
Over epitheel ligt het surfactant dat dient
om de opp spanning te verlagen en
beschermt tegen inflammatoire reacties
Clara cellen = cellen die tussen de alveolaire
endotheelcellen liggen maar geen
trilhaartjes bevatten, zij secreteren stoffen
die het surfactant onderhouden en staan in
voor de bescherming tegen inflam. reactie
Drie stadia
Eiwitrijk exsudaat eiwitrijke oplossing door vele ontstekingsmediatoren
Verschil met transsudaat: dit is een eiwitarme oplossing, komt voor bij
oedeem (linkerhartfalen) waar het vocht dus eiwitarm is (veranderingen
wijzen op hemostatische problemen)
Diuretica helpt niet bij ARDS, bij het exsudaat worden niet de mediatoren
afgedreven. Werkt wel goed bij oedeem waar vocht wordt afgedreven.
Hyaliene membranen samengeklit afval, komt voor bij te kort aan surfactant bij
pasgeborenen. Op de microscoop ziet men dit als donkere rode plekken (fibrose)
Fibroproliferatief stadium long wordt stijf, hepatitisatie van de long, long wordt
enorm dicht zoals lever.
, 4 basisconcepten - fysiopathogenese
Gasuitwisseling
Integriteit alveolo-capillaire membraan gaat verloren geen O2 opnemen en
CO2 afgeven
o Vocht in alveolaire ruimte
o Exsudaat degradeert surfactant, aantasting V/P-verhouding
o Shunt tot 25% nog wel perfusie maar geen interactie meer met de
omgeving, 25 procent van de long komt niet meer in contact met zuurstof
Compliantie
Interstitiëel en alveolair oedeem
Collaps kleine luchtwegen en alveoli
Pulmonale hypertensie (door trombose)
Hypoxische vasoconstrictie, trombose en circulerende vasoconstrictoren
Verminderde vrijstelling NO
Laat optreden van fibrose (slechte prognose)
Verhoogde ademarbeid
Hypoxie, dode ruimte ventilatie, verhoogde luchtweerstand
ARDS: 50% zuurstofconsumptie gaat naar ademhalingsspieren dit gebeurt
om de long in stand te houden, maar nu gaat er te weinig O2 naar de
hersenen! Vandaar persoon intuberen + verdoven, zodat energie naar falende
organen kan gaan.
Radiologisch
Witte vlokjes op RX
Op CT-scan zijn donkere delen nog geventileerd
Zones van West: dorsale long wordt
Best geperfundeerd, slechtst geoxigeneerd
Hepatitisatie niet homogeen, vooral dorsaal
Patiënt op buik leggen (prone position)
Samenvatting
Mortaliteit nu rond 30% overlevenden recupereren (naar normale long) in 99%
van de gevallen na 6 maanden tijd (mortaliteit daalt met de helft als pat. op buik ligt)
ARDS = shock long
Licht PaO2/ FiO2 = 200-300 mmHg
Zwaar PaO2/ FiO2 = <200 mmHg
Witte vlokken op RX eiwitarm vs eiwitrijk
Neutrofiele granulocyt heeft gesegmenteerde kern (3 lobben)
3 fases: eiwitrijk exsudaat, hyaliene membranen, fibroproliferatie
Risicofactoren: direct en indirect
Epitheel beschermd door Clara cellen
Hoge mortaliteit maar bij recuperatie heel goede prognose
1. ARDS - Shock long
Definitie
Acuut respiratoir distress syndroom ontstekingsreactie die hypoxie veroorzaakt
Hypoxemie
Alveolaire infiltraten alveoli vol vocht i.p.v. lucht
Rekbaarheid, elasticiteit verminderde compliantie, de rekbaarheid van de longen is eruit
Bij shock komen er meestal producten vrij door de cellyse maar bij de long is dat niet zo
We gaan kwaliteit van long meten
PaO2/ FiO2 bepaald hoe slecht de gasuitwisseling is, de zwaartegraad
PaO2 = 85 – 100 mmHg, FiO2 = 0,21 (kan ook 0,5 of 1 of … zijn)
Arteriële zuurstofdruk delen door fractie van lucht die uit O2 bestaat
>300 mmHg (400 is normaal) = geen beschadiging
200-300 mmHg = acute longbeschadiging
<200 mmHg = ARDS
Risicofactoren van ARDS
Direct:
Longontsteking of pneumonie (kleine procent)
Verdrinking vuil in longen
Aspiratie maaginhoud in longen, veel H+ (patiënten met een herseninfarct kunnen
soms niet meer slikken)
Longcontusie penetratie of kneuzing bij ongeval door bv. ribben
Indirect:
Sepsis
Polytransfusie (van meerdere pers. bloed krijgen) = bij shocklong transfusie VS shock
Trauma (ongeval)
Vetembolen in lange beenderen zit altijd vet
Extracorporeel circuit hart stilleggen bij
operatie en bloed in kunsthart laten stromen
De spelers
Neutrofiele granulocyt
Alveolaire macrofaag
Epitheel
Concentratie WBC in long stijgt
Lavage = techniek waarmee we inhoud long wegwassen en
zo de beelden rechts kunnen verkrijgen
Bovenste afbeelding is van prof. Jorens en de onderste van
ARDS-patiënt. De neutrofiele granulocyten hebben een
gesegmenteerde kern (3 lobben) als inflammatoire reactie
op orgaanfalen en RBC kleuren grijs doordat stolling
verstoord is.
,Verschillende stappen
WBC worden aangetrokken (chemotaxis)
Neutrofielen stellen veel mediatoren vrij bij het degranuleren, er worden proteasen
en zuurstofradicalen afgegeven die de long zullen beschadigen
ARDS = heftige ontstekingsreactie
Elastase is zo’n protease
Deze degradeert elastine en collageen (maakt de long stijf)
Verhindert de fagocytose (Ig kapotmaken) wat kans geeft op
secundaire bijbesmetting
Interageren met endotheel (adhesie)
Over epitheel ligt het surfactant dat dient
om de opp spanning te verlagen en
beschermt tegen inflammatoire reacties
Clara cellen = cellen die tussen de alveolaire
endotheelcellen liggen maar geen
trilhaartjes bevatten, zij secreteren stoffen
die het surfactant onderhouden en staan in
voor de bescherming tegen inflam. reactie
Drie stadia
Eiwitrijk exsudaat eiwitrijke oplossing door vele ontstekingsmediatoren
Verschil met transsudaat: dit is een eiwitarme oplossing, komt voor bij
oedeem (linkerhartfalen) waar het vocht dus eiwitarm is (veranderingen
wijzen op hemostatische problemen)
Diuretica helpt niet bij ARDS, bij het exsudaat worden niet de mediatoren
afgedreven. Werkt wel goed bij oedeem waar vocht wordt afgedreven.
Hyaliene membranen samengeklit afval, komt voor bij te kort aan surfactant bij
pasgeborenen. Op de microscoop ziet men dit als donkere rode plekken (fibrose)
Fibroproliferatief stadium long wordt stijf, hepatitisatie van de long, long wordt
enorm dicht zoals lever.
, 4 basisconcepten - fysiopathogenese
Gasuitwisseling
Integriteit alveolo-capillaire membraan gaat verloren geen O2 opnemen en
CO2 afgeven
o Vocht in alveolaire ruimte
o Exsudaat degradeert surfactant, aantasting V/P-verhouding
o Shunt tot 25% nog wel perfusie maar geen interactie meer met de
omgeving, 25 procent van de long komt niet meer in contact met zuurstof
Compliantie
Interstitiëel en alveolair oedeem
Collaps kleine luchtwegen en alveoli
Pulmonale hypertensie (door trombose)
Hypoxische vasoconstrictie, trombose en circulerende vasoconstrictoren
Verminderde vrijstelling NO
Laat optreden van fibrose (slechte prognose)
Verhoogde ademarbeid
Hypoxie, dode ruimte ventilatie, verhoogde luchtweerstand
ARDS: 50% zuurstofconsumptie gaat naar ademhalingsspieren dit gebeurt
om de long in stand te houden, maar nu gaat er te weinig O2 naar de
hersenen! Vandaar persoon intuberen + verdoven, zodat energie naar falende
organen kan gaan.
Radiologisch
Witte vlokjes op RX
Op CT-scan zijn donkere delen nog geventileerd
Zones van West: dorsale long wordt
Best geperfundeerd, slechtst geoxigeneerd
Hepatitisatie niet homogeen, vooral dorsaal
Patiënt op buik leggen (prone position)
Samenvatting
Mortaliteit nu rond 30% overlevenden recupereren (naar normale long) in 99%
van de gevallen na 6 maanden tijd (mortaliteit daalt met de helft als pat. op buik ligt)
ARDS = shock long
Licht PaO2/ FiO2 = 200-300 mmHg
Zwaar PaO2/ FiO2 = <200 mmHg
Witte vlokken op RX eiwitarm vs eiwitrijk
Neutrofiele granulocyt heeft gesegmenteerde kern (3 lobben)
3 fases: eiwitrijk exsudaat, hyaliene membranen, fibroproliferatie
Risicofactoren: direct en indirect
Epitheel beschermd door Clara cellen
Hoge mortaliteit maar bij recuperatie heel goede prognose
