Week 1
Neuroscience of Pain and Emotion (Wieser et al.)
Neuroanatomie van pijn en emotie
- Pijn: Een onaangename ervaring geassocieerd met (potentiële) weefselbeschadiging, met een
emotioneel (onplezierigheid) en sensorisch (kwaliteit, intensiteit) component. Er is sprake van een
interactie/overlap tussen pijn en emotie; beide zijn adaptieve responsen op overlevingrelevante
uitdagingen (pijn als waarschuwing en emotie als motivatie van overlevingsgedrag).
- Nociceptie: De fysiologische processen die in gang worden gezet bij (potentiële) weefselbeschadiging.
Nociceptie resulteert vaak in pijn, maar niet altijd. Omgekeerd kan pijn worden ervaren zonder
nociceptie. Nociceptoren zijn gespecialiseerde, perifere neuronen in (bijna) elk lichaamsweefsel, die
reageren op schadelijke prikkels en potentieel schadelijke stimuli detecteren. De meeste van deze
reageren op verschillende stimuli, zoals thermale en mechanische (polymodale nociceptoren).
Oplopende en aflopende nociceptieve paden
- Het nociceptieve systeem bestaat uit 2 soorten systemen, die tegelijkertijd werkzaam zijn:
1. Oplopende paden: Paden richting de hersenen.
- Aδ-vezels (snel; bij acute en gelokaliseerde pijn) en C-vezels (langzaam; bij
verspreide pijn) verzenden nociceptieve signalen naar de dorsale hoorn (in het
ruggenmerg), waarna deze vervolgens doorreizen naar de hersenen.
- Twee systemen in de hersenen verwerken
vervolgens de nociceptieve informatie:
1. Laterale systeem: Codeert
sensorische, discrimitatieve
pijncomponenten.
2. Mediale systeem: Codeert affectieve,
motivationele pijncomponenten.
2. Aflopende paden: Paden vanaf de hersenen en het
ruggenmerg die oplopende paden moduleren en de
transmissie van nociceptieve input in de dorsale
hoorn beïnvloeden (en op die manier pijn inhiberen of
faciliteren).
- Input van de anterieure cingulate cortex
(ACC) naar de prefrontale cortex (PFC).
- Periductale grijs (PAG); die input krijgt van de
PFC, IC en amygdala.
- Rostroventruale medulla (RVM); krijgt input
van PAG en heeft directe verbindingen met
het grijze stof in de dorsale hoorn.
Presentation of Pain in the Brain (Apkarian et al.)
Het pijnnetwerk in het brein
- Het neurologisch pijnnetwerk bestaat uit verschillende
gebieden:
1. Thalamus: Belangrijkste mediator voor nociceptieve
signalen.
2. Primaire en secundaire somatosensorische cortex
(S1 en S2): Lokalisatie, duur en intensiteit van pijn.
Krijgen input van de laterale thalamus.
3. ACC en insulaire cortex (IC): Motivationele en
emotionele aspecten van pijn.
- De ACC krijgt input van de mediale
thalamus.
- De (posterieure) IC is ook betrokken bij
sensorische pijnaspecten.
4. Prefrontale cortex (PFC): Cognitieve aspecten van
pijnperceptie (top-down pijninhibitie). Krijgt input van
de ACC.
5. Cerebellum: Regulatie van nociceptieve reacties.
, Hoe onderscheiden we locatie en kwaliteit van pijn?
- Bij het tot stand brengen van unieke pijnervaringen lijken S1 en IC een rol te spelen.
- (1) Korte pijnlijke stimuli (die bedreiging signaleren en sensorische info bieden voor onmiddellijke
terugtrekking) activeren de S1. (2) Langere pijnlijke stimuli (die langere aandacht en motivatie
oproepen om beschadiging te beperken en herstel te optimaliseren) activeren de ACC.
De rol van de hersenen in het moduleren van pijn
- Opiaten inhiberen nociceptieve activiteit, evenals sensorische en affectieve pijnervaringen. Opiaten
binden aan μ-opioïde-receptoren, die zich in veel pijngerelateerde hersengebieden bevinden. Niveaus
van receptor-binding en de mate van activatie van dit systeem verschillen per persoon.
- Dopamine wordt vrijgegeven in reactie op pijn. Verschillen in pijnervaringen kunnen hieraan
gerelateerd zijn.
- Ook psychologische factoren zijn betrokken bij de modulatie van pijn:
1. Afleidingstaken inhiberen activiteit in verschillende pijngerelateerde corticale gebieden (S1,
ACC, IC). Andere (afferente) gebieden worden juist geactiveerd (bijv. PAG en PFC).
2. Negatieve emotionele staten versterken pijnperceptie en bijbehorende hersenactiviteit.
3. Anticipatie of verwachting van pijn kan de PAG en PFC activeren in afwezigheid van een
fysieke pijnstimulus. Mensen met chronische pijn vertonen grotere responsen.
4. Anticipatie van een reductie van pijn draagt bij aan het placebo-effect en heeft betrekking op
opioïde-activiteit in verschillende hersengebieden.
Hersenstructuur- en functie in klinische pijn
- Hersenactiviteit geassocieerd met klinische pijn overlapt met hersengebieden die acute pijnstimuli
verwerken. Er zijn echter ook verschillen:
1. S1 en S2 worden minder consistent geactiveerd, wat misschien impliceert dat sensorische
discriminatie minder is bij chronische pijn.
2. Sommige hersengebieden vertonen verhoogde activatie, waaronder de PFC en amygdala,
wat verhoogde emotionele en cognitieve pijngerelateerde staten reflecteert.
3. De thalamus vertoont verlaagde activatie.
Pain Affect Encoded in Human Anterior Cingulate But Not Somatosensory Cortex (Rainville et al.)
Introductie
- Doel: Onderzoeken hoe verschillende corticale gebieden bijdragen aan specifieke pijndimensies van
de pijnervaring.
- Hypothese(s): Veranderingen in pijn-onplezierigheid komen enkel overeen met activiteit binnen
limbische gebieden betrokken bij affectieve processen.
Methode
- Hypnotische suggesties werden gebruikt om de ervaren onplezierigheid van een pijnlijke
stimulus(heet water) te manipuleren, zonder de ervaren intensiteit van de pijnsensatie te veranderen.
Hersenactiviteit werd gemeten mbv PET.
Resultaten
- Er was sprake van grotere ACC-activatie in de hogere onplezierigheid-conditie en vice versa. De
activiteit in S1 bleef, evenals in andere corticale pijngerelateerde gebieden, ongewijzigd. Dit bevestigt
dat ACC-activatie bepalend is voor emotionele pijnaspecten.
Pain affect without pain sensation in a patient with a postcentral lesion (Ploner et al.)
Introductie
- De cerebrale neurologische pijnstructuur kan verdeeld worden in een lateraal (sensorisch-
discriminatief) en mediaal (motivationeel-affectief) deel, en een Aδ-pad (prikkelende, eerste pijn) en
een C-pad (tweede, doffe pijn).
Case-verslag
- Een patiënt met een laesie van S1 en S2 had geen aanrakingssensitiviteit in de linkervoet, - been,
-hand, - arm en linkerzijde van het gezicht. Pijnstimulatie werd toegediend mbv een laser. De
linkerzijde van zijn lichaam vertoonde een behouden motivationeel-affectieve pijndemensie (de
stimulatie werd als ‘duidelijk onplezierig’ ervaren). Wel vertoonde hij langere reactietijden, een
verhoogde pijn-drempelwaarde en verlies van sensorische discriminatie van pijn.
Neuroscience of Pain and Emotion (Wieser et al.)
Neuroanatomie van pijn en emotie
- Pijn: Een onaangename ervaring geassocieerd met (potentiële) weefselbeschadiging, met een
emotioneel (onplezierigheid) en sensorisch (kwaliteit, intensiteit) component. Er is sprake van een
interactie/overlap tussen pijn en emotie; beide zijn adaptieve responsen op overlevingrelevante
uitdagingen (pijn als waarschuwing en emotie als motivatie van overlevingsgedrag).
- Nociceptie: De fysiologische processen die in gang worden gezet bij (potentiële) weefselbeschadiging.
Nociceptie resulteert vaak in pijn, maar niet altijd. Omgekeerd kan pijn worden ervaren zonder
nociceptie. Nociceptoren zijn gespecialiseerde, perifere neuronen in (bijna) elk lichaamsweefsel, die
reageren op schadelijke prikkels en potentieel schadelijke stimuli detecteren. De meeste van deze
reageren op verschillende stimuli, zoals thermale en mechanische (polymodale nociceptoren).
Oplopende en aflopende nociceptieve paden
- Het nociceptieve systeem bestaat uit 2 soorten systemen, die tegelijkertijd werkzaam zijn:
1. Oplopende paden: Paden richting de hersenen.
- Aδ-vezels (snel; bij acute en gelokaliseerde pijn) en C-vezels (langzaam; bij
verspreide pijn) verzenden nociceptieve signalen naar de dorsale hoorn (in het
ruggenmerg), waarna deze vervolgens doorreizen naar de hersenen.
- Twee systemen in de hersenen verwerken
vervolgens de nociceptieve informatie:
1. Laterale systeem: Codeert
sensorische, discrimitatieve
pijncomponenten.
2. Mediale systeem: Codeert affectieve,
motivationele pijncomponenten.
2. Aflopende paden: Paden vanaf de hersenen en het
ruggenmerg die oplopende paden moduleren en de
transmissie van nociceptieve input in de dorsale
hoorn beïnvloeden (en op die manier pijn inhiberen of
faciliteren).
- Input van de anterieure cingulate cortex
(ACC) naar de prefrontale cortex (PFC).
- Periductale grijs (PAG); die input krijgt van de
PFC, IC en amygdala.
- Rostroventruale medulla (RVM); krijgt input
van PAG en heeft directe verbindingen met
het grijze stof in de dorsale hoorn.
Presentation of Pain in the Brain (Apkarian et al.)
Het pijnnetwerk in het brein
- Het neurologisch pijnnetwerk bestaat uit verschillende
gebieden:
1. Thalamus: Belangrijkste mediator voor nociceptieve
signalen.
2. Primaire en secundaire somatosensorische cortex
(S1 en S2): Lokalisatie, duur en intensiteit van pijn.
Krijgen input van de laterale thalamus.
3. ACC en insulaire cortex (IC): Motivationele en
emotionele aspecten van pijn.
- De ACC krijgt input van de mediale
thalamus.
- De (posterieure) IC is ook betrokken bij
sensorische pijnaspecten.
4. Prefrontale cortex (PFC): Cognitieve aspecten van
pijnperceptie (top-down pijninhibitie). Krijgt input van
de ACC.
5. Cerebellum: Regulatie van nociceptieve reacties.
, Hoe onderscheiden we locatie en kwaliteit van pijn?
- Bij het tot stand brengen van unieke pijnervaringen lijken S1 en IC een rol te spelen.
- (1) Korte pijnlijke stimuli (die bedreiging signaleren en sensorische info bieden voor onmiddellijke
terugtrekking) activeren de S1. (2) Langere pijnlijke stimuli (die langere aandacht en motivatie
oproepen om beschadiging te beperken en herstel te optimaliseren) activeren de ACC.
De rol van de hersenen in het moduleren van pijn
- Opiaten inhiberen nociceptieve activiteit, evenals sensorische en affectieve pijnervaringen. Opiaten
binden aan μ-opioïde-receptoren, die zich in veel pijngerelateerde hersengebieden bevinden. Niveaus
van receptor-binding en de mate van activatie van dit systeem verschillen per persoon.
- Dopamine wordt vrijgegeven in reactie op pijn. Verschillen in pijnervaringen kunnen hieraan
gerelateerd zijn.
- Ook psychologische factoren zijn betrokken bij de modulatie van pijn:
1. Afleidingstaken inhiberen activiteit in verschillende pijngerelateerde corticale gebieden (S1,
ACC, IC). Andere (afferente) gebieden worden juist geactiveerd (bijv. PAG en PFC).
2. Negatieve emotionele staten versterken pijnperceptie en bijbehorende hersenactiviteit.
3. Anticipatie of verwachting van pijn kan de PAG en PFC activeren in afwezigheid van een
fysieke pijnstimulus. Mensen met chronische pijn vertonen grotere responsen.
4. Anticipatie van een reductie van pijn draagt bij aan het placebo-effect en heeft betrekking op
opioïde-activiteit in verschillende hersengebieden.
Hersenstructuur- en functie in klinische pijn
- Hersenactiviteit geassocieerd met klinische pijn overlapt met hersengebieden die acute pijnstimuli
verwerken. Er zijn echter ook verschillen:
1. S1 en S2 worden minder consistent geactiveerd, wat misschien impliceert dat sensorische
discriminatie minder is bij chronische pijn.
2. Sommige hersengebieden vertonen verhoogde activatie, waaronder de PFC en amygdala,
wat verhoogde emotionele en cognitieve pijngerelateerde staten reflecteert.
3. De thalamus vertoont verlaagde activatie.
Pain Affect Encoded in Human Anterior Cingulate But Not Somatosensory Cortex (Rainville et al.)
Introductie
- Doel: Onderzoeken hoe verschillende corticale gebieden bijdragen aan specifieke pijndimensies van
de pijnervaring.
- Hypothese(s): Veranderingen in pijn-onplezierigheid komen enkel overeen met activiteit binnen
limbische gebieden betrokken bij affectieve processen.
Methode
- Hypnotische suggesties werden gebruikt om de ervaren onplezierigheid van een pijnlijke
stimulus(heet water) te manipuleren, zonder de ervaren intensiteit van de pijnsensatie te veranderen.
Hersenactiviteit werd gemeten mbv PET.
Resultaten
- Er was sprake van grotere ACC-activatie in de hogere onplezierigheid-conditie en vice versa. De
activiteit in S1 bleef, evenals in andere corticale pijngerelateerde gebieden, ongewijzigd. Dit bevestigt
dat ACC-activatie bepalend is voor emotionele pijnaspecten.
Pain affect without pain sensation in a patient with a postcentral lesion (Ploner et al.)
Introductie
- De cerebrale neurologische pijnstructuur kan verdeeld worden in een lateraal (sensorisch-
discriminatief) en mediaal (motivationeel-affectief) deel, en een Aδ-pad (prikkelende, eerste pijn) en
een C-pad (tweede, doffe pijn).
Case-verslag
- Een patiënt met een laesie van S1 en S2 had geen aanrakingssensitiviteit in de linkervoet, - been,
-hand, - arm en linkerzijde van het gezicht. Pijnstimulatie werd toegediend mbv een laser. De
linkerzijde van zijn lichaam vertoonde een behouden motivationeel-affectieve pijndemensie (de
stimulatie werd als ‘duidelijk onplezierig’ ervaren). Wel vertoonde hij langere reactietijden, een
verhoogde pijn-drempelwaarde en verlies van sensorische discriminatie van pijn.
