GZCII samenvatting week 4 November 2020
Inhoudsopgave
HC Colorectaal carcinoom (CRC) ......................................................................................................... 2
HC Coloncarcinoom CRC kliniek .......................................................................................................... 8
HC Colorectaal carcinoom na de diagnose ........................................................................................ 11
WG7 Colorectaal carcinoom (CRC) .................................................................................................... 15
IC4 Lever, galwegen en pancreascarcinoom ..................................................................................... 21
WG8 Maag en oesophaguscarcinoom .............................................................................................. 32
PR4 Maagdarmkanaal ....................................................................................................................... 40
1
,HC Colorectaal carcinoom (CRC)
• CRC = dikke darmkanker + endeldarmkanker
• Screeningsprogramma in NL
• CRC 2e maligne doodsoorzaak NL
• 14.000 nieuwe gevallen in 2018.
• Toen het bevolkingsonderzoek begon kwam er een piekje in de incidentie, omdat er veel
vroege stadia werden gevonden toen.
• 5-jaars overleving is 66-67%
Erg toegenomen in de afgelopen jaren door vooruitgang in behandelingen
• Levenslang risico op sporadisch CRC is 5-6%
Hoe ontstaat coloncarcinomen? Poliepen
• Normale darm heeft licht oranje kleur met rode
vaatjes en mooie plooien.
• 30-50% vd populatie ontwikkelt een adenomateuze
poliep, maar niet al die mensen krijgen een CRC.
• 10% van de poliepen toont progressie tot CRC.
Duurt wel lang, 10-15 jaar.
Hoe ontstaat een poliep?
• Poliep = opgestapelde berg cellen
• Voordat je naar een poliep gaat, heb je wel wat
mutaties nodig.
Voorkomen poliepen
• Adenomateuze poliepen
• Poliepen voornamelijk in colon descendens, colon sigmoideum en het rectum. Links dus. 70%
• Piekje in voorkomen van poliepen rond de 70 jaar
Aantal CRC neemt toe met de leeftijd, ook tot na die piek
• Poliepverwijdering leidt tot reductie CRC.
- Poliepectomie. Wasknijpertjes om de steel. Daarna steel
doorsnijden. Poliep is er dan af.
- Poliepectomie vlakke poliep is wat moeilijker.
Injecteren met water, zodat de poliep omhoog komt van de
darmwand. Je maakt een steel. Mucosa herstelt heel snel.
- Soms krijg je bloeding, kijken ze niet
zo van op, maken ze weer dicht.
- Als iemand na de operatie weer gaat
bloeden, is het wel vervelender.
Nieuwe colonscopie nodig.
Poliepen
2
, FAP
Vlakke poliep
Pathologie
Poliep = slijmvlies-uitsteeksel.
• Vlakke poliepen zonder steel = non-pedunculated
• Gesteelde poliepen met steel = pedunculated
Nadat MDL arts een excisie heeft gedaan van de poliep, gaat het naar de patholoog.
Soorten poliepen
1. Niet-(pre)-maligne
• Altijd goedaardig
• Wordt nooit maligne
• Hoef je niet te behandelen
2. Pre maligne
• Kunnen altijd maligne worden als je ze maar lang genoeg laat zitten
• Moeten dus worden verwijderd
3. Maligne Gesteelde poliep
• Kunnen metastasering
Niet-pre-maligne
• Ontstekingspoliepen --> bestaat uit granulatieweefsel, ontstaat omdat er ontsteking is
• Pseudopoliepen --> bij colitis ulcerosa
• Hyperplastische poliepen --> overmatige slijmproductie door de cellen
• Hamartomateuze poliepen
• Juveniele poliepen: veel stroma, cysteus gedilateerde crypten
• Peutz-Jeghers poliepen: toename gladde spiervezels in het stroma
• Allemaal normale componenten, maar toegenomen
• Mesenchymale poliepen (lipoom, leiomyomen)
Normale dikke darm mucosa
• Cilindrisch epitheel en Goblet cellen
Vormen de crypten
Cellen zitten netjes op een rij, kernen zitten basaal.
• Lamina propria. Steunweefsel met bloedvaatjes.
• Samen vormt dit het slijmvlies
• Slijmvlies ligt op m. mucosa. Spierlaagje.
• Dieper heb je dan de submucosa
Hyperplastische poliep
• Cellen liggen nog netjes op een rij
• Maar enorm veel Goblet cellen! Ze
liggen zelf zo op elkaar dat ze
uitstulpinkjes vormen in de crypt.
3
, Hamartomateuze poliepen
• Juveniele poliep
• Crypte zijn iets gedilateerd, stroma is toegenomen
• Toename van ontstekingscellen
• Slijmvlies is beetje van het oppervlak af
• Bij de Peutz-Jeghers poliep zie je roze band in het midden, dat is de toename aan
spierweefsel. Crypte zijn langgerekt.
• Componenten zijn normaal, alleen teveel
Pre-maligne poliepen
• Pre-maligne poliep = adenoom
• Verschil tussen adenoom en goedaardige poliep kan je op microscopisch niveau zien
• Atypie van de cellen en dysplasie van het epitheel
Atypie is op cel- en kernniveau. De cel lijkt niet meer op wat hij was (ongedifferentieerd),
grote hyperchromatische of blazige kernen
Dysplasie is op weefselniveau. Architectuur. De cellen verliezen hun oriëntatie en celadhesie.
• De-differentiatie van het epitheel door mutaties in het cellulaire DNA
Hoe komt dat?
• Multipele genetische hits waardoor: cellen die sneller delen, niet uitrijpen, geen apoptose en
geen DNA herstel.
• Heet het adenoma-carcinoma sequentie
• Beginnend met normaal colon, APC mutaties treden op.
Hyperproliferatie epitheel ontstaat. Mutaties in bv mismatch repair treden of nog andere
epitheelafwijkingen.
Proliferatie van het epitheel, je krijgt atypie en dysplasie --> adenoom
RAS mutaties, DCC mutatie of p53 deletie --> adenoom wordt carcinoom
Pathways
Pathway B kan ook familiair zijn, Lynch syndroom.
4
Inhoudsopgave
HC Colorectaal carcinoom (CRC) ......................................................................................................... 2
HC Coloncarcinoom CRC kliniek .......................................................................................................... 8
HC Colorectaal carcinoom na de diagnose ........................................................................................ 11
WG7 Colorectaal carcinoom (CRC) .................................................................................................... 15
IC4 Lever, galwegen en pancreascarcinoom ..................................................................................... 21
WG8 Maag en oesophaguscarcinoom .............................................................................................. 32
PR4 Maagdarmkanaal ....................................................................................................................... 40
1
,HC Colorectaal carcinoom (CRC)
• CRC = dikke darmkanker + endeldarmkanker
• Screeningsprogramma in NL
• CRC 2e maligne doodsoorzaak NL
• 14.000 nieuwe gevallen in 2018.
• Toen het bevolkingsonderzoek begon kwam er een piekje in de incidentie, omdat er veel
vroege stadia werden gevonden toen.
• 5-jaars overleving is 66-67%
Erg toegenomen in de afgelopen jaren door vooruitgang in behandelingen
• Levenslang risico op sporadisch CRC is 5-6%
Hoe ontstaat coloncarcinomen? Poliepen
• Normale darm heeft licht oranje kleur met rode
vaatjes en mooie plooien.
• 30-50% vd populatie ontwikkelt een adenomateuze
poliep, maar niet al die mensen krijgen een CRC.
• 10% van de poliepen toont progressie tot CRC.
Duurt wel lang, 10-15 jaar.
Hoe ontstaat een poliep?
• Poliep = opgestapelde berg cellen
• Voordat je naar een poliep gaat, heb je wel wat
mutaties nodig.
Voorkomen poliepen
• Adenomateuze poliepen
• Poliepen voornamelijk in colon descendens, colon sigmoideum en het rectum. Links dus. 70%
• Piekje in voorkomen van poliepen rond de 70 jaar
Aantal CRC neemt toe met de leeftijd, ook tot na die piek
• Poliepverwijdering leidt tot reductie CRC.
- Poliepectomie. Wasknijpertjes om de steel. Daarna steel
doorsnijden. Poliep is er dan af.
- Poliepectomie vlakke poliep is wat moeilijker.
Injecteren met water, zodat de poliep omhoog komt van de
darmwand. Je maakt een steel. Mucosa herstelt heel snel.
- Soms krijg je bloeding, kijken ze niet
zo van op, maken ze weer dicht.
- Als iemand na de operatie weer gaat
bloeden, is het wel vervelender.
Nieuwe colonscopie nodig.
Poliepen
2
, FAP
Vlakke poliep
Pathologie
Poliep = slijmvlies-uitsteeksel.
• Vlakke poliepen zonder steel = non-pedunculated
• Gesteelde poliepen met steel = pedunculated
Nadat MDL arts een excisie heeft gedaan van de poliep, gaat het naar de patholoog.
Soorten poliepen
1. Niet-(pre)-maligne
• Altijd goedaardig
• Wordt nooit maligne
• Hoef je niet te behandelen
2. Pre maligne
• Kunnen altijd maligne worden als je ze maar lang genoeg laat zitten
• Moeten dus worden verwijderd
3. Maligne Gesteelde poliep
• Kunnen metastasering
Niet-pre-maligne
• Ontstekingspoliepen --> bestaat uit granulatieweefsel, ontstaat omdat er ontsteking is
• Pseudopoliepen --> bij colitis ulcerosa
• Hyperplastische poliepen --> overmatige slijmproductie door de cellen
• Hamartomateuze poliepen
• Juveniele poliepen: veel stroma, cysteus gedilateerde crypten
• Peutz-Jeghers poliepen: toename gladde spiervezels in het stroma
• Allemaal normale componenten, maar toegenomen
• Mesenchymale poliepen (lipoom, leiomyomen)
Normale dikke darm mucosa
• Cilindrisch epitheel en Goblet cellen
Vormen de crypten
Cellen zitten netjes op een rij, kernen zitten basaal.
• Lamina propria. Steunweefsel met bloedvaatjes.
• Samen vormt dit het slijmvlies
• Slijmvlies ligt op m. mucosa. Spierlaagje.
• Dieper heb je dan de submucosa
Hyperplastische poliep
• Cellen liggen nog netjes op een rij
• Maar enorm veel Goblet cellen! Ze
liggen zelf zo op elkaar dat ze
uitstulpinkjes vormen in de crypt.
3
, Hamartomateuze poliepen
• Juveniele poliep
• Crypte zijn iets gedilateerd, stroma is toegenomen
• Toename van ontstekingscellen
• Slijmvlies is beetje van het oppervlak af
• Bij de Peutz-Jeghers poliep zie je roze band in het midden, dat is de toename aan
spierweefsel. Crypte zijn langgerekt.
• Componenten zijn normaal, alleen teveel
Pre-maligne poliepen
• Pre-maligne poliep = adenoom
• Verschil tussen adenoom en goedaardige poliep kan je op microscopisch niveau zien
• Atypie van de cellen en dysplasie van het epitheel
Atypie is op cel- en kernniveau. De cel lijkt niet meer op wat hij was (ongedifferentieerd),
grote hyperchromatische of blazige kernen
Dysplasie is op weefselniveau. Architectuur. De cellen verliezen hun oriëntatie en celadhesie.
• De-differentiatie van het epitheel door mutaties in het cellulaire DNA
Hoe komt dat?
• Multipele genetische hits waardoor: cellen die sneller delen, niet uitrijpen, geen apoptose en
geen DNA herstel.
• Heet het adenoma-carcinoma sequentie
• Beginnend met normaal colon, APC mutaties treden op.
Hyperproliferatie epitheel ontstaat. Mutaties in bv mismatch repair treden of nog andere
epitheelafwijkingen.
Proliferatie van het epitheel, je krijgt atypie en dysplasie --> adenoom
RAS mutaties, DCC mutatie of p53 deletie --> adenoom wordt carcinoom
Pathways
Pathway B kan ook familiair zijn, Lynch syndroom.
4
