Module onderzoek en behandeling IIIA – theorie
HOC 1: Wat is lage rugpijn en bijdragende factoren
“Lage rugpijn is een symptoom, geen aandoening”
Kan komen van verschillende bekende of onbekende mechanismen, abnormaliteiten of
ziekten
Definitie o.b.v. locatie:
- Onder de costale grens en boven de onderste gluteale plooi
- Vaak ook pijn in 1 of 2 benen (gerefereerde pijn vs. radiculaire pijn)
Gerefereerde pijn: verklaard door “convergentie”; typisch lies, voor-, zij- of achterkant van
het bovenbeen
Radiculaire pijn: directe prikkeling zenuwwortel samen of apart met radiculopathie
(neurologische symptomen)
Indeling o.b.v. duur:
- Acuut (< 6 weken)
- Subacuut (6 - 12 weken)
- Chronisch (> 12 weken)
Pain defined flare
- Enge definitie
- Gedefinieerd o.b.v. een verhoging van pijn
Self-reported flare
- Bredere definitie
- Neemt ook emoties, coping stijl en context in overweging
Prognose:
- Traditionele visie:
Acute lage rugpijn heeft een goede prognose (90% gunstig herstel – 10% evolutie naar
chronische LRP)
- Meer recente literatuur:
33-56% van acute LRP binnen jaar een flare-up LRP
13-28% van de mensen met acute lage rugpijn niet volledig hersteld op 1 jaar
Levensprevalentie:
+/- 80% heeft ooit eens lage rugpijn
Boodschap om LRP te voorkomen is te dramatisch, niet nodig
Puntprevalentie (op dit moment):
18%
,Lage rugpijn is de meest gerapporteerde chronische ziekte en aandoening in België (prevalentie het
hoogst bij bevolking op arbeidsleeftijd)
90-95% heeft aspecifieke LRP (= specifieke nociceptische bron kan niet geïdentificeerd worden)
5-10% heef specifieke LRP (= duidelijke patho-anatomische oorzaak bv. maligniteit, wervelfractuur)
25% met LRP heeft dominant nociplastische pijn
5-10% met LRP heeft dominant neuropatische pijn (bv. radiculaire pijn)
65-70% met LRP heeft dominant nociceptieve pijn
Bijdragende factoren LRP:
- Biofysische factoren (pathologische factoren, structurele en sensorimotorische factoren,
levensstijl
- Comorbiditeiten
- Sociale factoren
- Psychologische factoren
- Genetische factoren
Realiteit: interactie tussen al deze factoren
Mensen bij de kiné zijn al een voorgeselecteerde groep van LRP (higher fear-avoidant). Want deze
mensen zien het echt als een probleem en denken dat ze hulp nodig hebben
De kansen dat volwassenen met acute of subacute aspecifieke LRP en negatieve herstel-
verwachtingen afwezig blijven van hun werk door de progressie naar chronische LRP is 2x groter dan
voor personen met positieve verwachtingen
Klinisch redeneerproces:
- Gebruik altijd outcomes van testen, vragenlijsten, schalen, …
- Includeer altijd passieve ROM (objectiveren)
- Onderzoek altijd in een biopsychosociale context
Anamnese via open vragen klachten, hulpvraag en ziektepercepties bevragen (holistische
benadering)
Biofysische factoren
- Pathologische factoren
- Structurele en sensorimotorische factoren
- Levensstijl
1) Pathologische factoren
Specifieke rode vlaggen LRP onderscheid in rode vlaggen voor een dringende, semi-dringende of
minder dringende doorverwijzing
- Dringende actie:
o Wijdverspreide pijn
o Progressieve neurologische symptomen
, o Cauda equina
o Ernstig motorische deficit
o Ernstige LRP na een trauma
o Vasculaire tekenen
- Semi-dringende actie:
o Pathologische fracturen bij mineur of geen trauma
o Tekenen van infectie
- Minder dringende actie:
o Tekenen die op tumor wijzen
o Tekenen die op een inflammatoire aandoening wijzen
Niet 1 rode vlag afzonderlijk, maar zoeken naar clusters van rode vlaggen
Rode vlag kan ook vals positief zijn. Bv. nachtelijke pijn bij LRP geen rode vlag, maar pijn valt te
verklaren door het inflammatoir proces
Specifieke lage rugpijn (5-10%):
Ernstige pathologie – rode vlaggen
Traumatische aandoening
Atraumatische aandoeningen
Neuropathische condities (bijv. radiculair lijden, cauda equina)
Aspecifieke lage rugpijn (90-95%)
Zonder duidelijke pathoanatomische oorzaak die de klacht verklaart
De resultaten van de medische beeldvorming staan niet altijd in relatie met de klacht van de patiënt
vaak iets gevonden op medische beeldvorming zonder klachten “medicalisatie”,
“overdiagnose”, “over-pathologieën” kan leiden tot foute ziektepercepties, stress,
bewegingsangst, vermijdingsgedrag
2) Structurele en sensorimotorische factoren
2.1 structurele factoren
Structurele spierveranderingen bij personen met LRP (ivm gezonden)
Atrofie van de m. multifidus (ivm erector spinae)
Meer vetinflitratie m. multifidus
Meer opstapeling van bindweefsel in m. multifidus
Meer fasische dan tonische activiteit in de multifidus
Verminderde activatie van multifidus
Maakt niet veel uit bij P met nociplastische pijn, wel bij nociceptieve pijn
Inflammatoire spierveranderingen
Verstoorde rol van inflammatoire markers in remodelering in spierweefstel, vetweefsel en
bindweefsel van de m. multifidus bij personen met een discus degeneratie
, Structurele hersenveranderingen
Zowel in de grijze als witte hersenstof (dus zowel bij informatieverwerking als bij
informatieoverdracht)
Grijze hersenstof
- Globaal volume
Geen eenduidigheid in de literatuur
- Regionaal volume
Veranderingen in specifieke gebieden bij LRP
Oorzaak of gevolg?
Bijdragende factor aan het aanhouden van pijn (herstel-belemmerende factor)
Invloed op verwerking van pijn en nociceptie
Veranderingen in de pijnmatrix en verminderd functioneren van de descenderende
nociceptief-inhiberende banen (S1, thalamus, prefrontale cortex, insula)
Invloed op motorische controle, lichaamsperceptie, sensoriek
Veranderingen in het representatiegebied van de rug in de S1 en in de prefrontale cotrex
Witte hersenstof
- Globaal volume
Geen eenduidigheid in de literatuur
- Regionaal volume
Veranderingen in specifieke gebieden bij chronische LRP
Bijdragende factor aan het aanhouden van pijn (herstel-belemmerende factor)
Invloed op interhemisferische informatieoverdracht
Veranderingen in corpus callosum
Invloed op de motorische controle
Link tussen suboptimale houdingscontrole en integriteit van de superieure cerebellaire
pedunkel
2.2 sensorimotorische factoren
~ MECHANISCHE FACTOREN
Spieractivatie (gevolg van houdingscontrole? Co-contractie i.f.v. protectie?)
Bewegingscontrole ( veranderde flexibiliteit? Meer/minder variabel)
Houdingscontrole (variatie mogelijk? Interpretatie waargenomen houding)
Lichaamsschema
HOC 1: Wat is lage rugpijn en bijdragende factoren
“Lage rugpijn is een symptoom, geen aandoening”
Kan komen van verschillende bekende of onbekende mechanismen, abnormaliteiten of
ziekten
Definitie o.b.v. locatie:
- Onder de costale grens en boven de onderste gluteale plooi
- Vaak ook pijn in 1 of 2 benen (gerefereerde pijn vs. radiculaire pijn)
Gerefereerde pijn: verklaard door “convergentie”; typisch lies, voor-, zij- of achterkant van
het bovenbeen
Radiculaire pijn: directe prikkeling zenuwwortel samen of apart met radiculopathie
(neurologische symptomen)
Indeling o.b.v. duur:
- Acuut (< 6 weken)
- Subacuut (6 - 12 weken)
- Chronisch (> 12 weken)
Pain defined flare
- Enge definitie
- Gedefinieerd o.b.v. een verhoging van pijn
Self-reported flare
- Bredere definitie
- Neemt ook emoties, coping stijl en context in overweging
Prognose:
- Traditionele visie:
Acute lage rugpijn heeft een goede prognose (90% gunstig herstel – 10% evolutie naar
chronische LRP)
- Meer recente literatuur:
33-56% van acute LRP binnen jaar een flare-up LRP
13-28% van de mensen met acute lage rugpijn niet volledig hersteld op 1 jaar
Levensprevalentie:
+/- 80% heeft ooit eens lage rugpijn
Boodschap om LRP te voorkomen is te dramatisch, niet nodig
Puntprevalentie (op dit moment):
18%
,Lage rugpijn is de meest gerapporteerde chronische ziekte en aandoening in België (prevalentie het
hoogst bij bevolking op arbeidsleeftijd)
90-95% heeft aspecifieke LRP (= specifieke nociceptische bron kan niet geïdentificeerd worden)
5-10% heef specifieke LRP (= duidelijke patho-anatomische oorzaak bv. maligniteit, wervelfractuur)
25% met LRP heeft dominant nociplastische pijn
5-10% met LRP heeft dominant neuropatische pijn (bv. radiculaire pijn)
65-70% met LRP heeft dominant nociceptieve pijn
Bijdragende factoren LRP:
- Biofysische factoren (pathologische factoren, structurele en sensorimotorische factoren,
levensstijl
- Comorbiditeiten
- Sociale factoren
- Psychologische factoren
- Genetische factoren
Realiteit: interactie tussen al deze factoren
Mensen bij de kiné zijn al een voorgeselecteerde groep van LRP (higher fear-avoidant). Want deze
mensen zien het echt als een probleem en denken dat ze hulp nodig hebben
De kansen dat volwassenen met acute of subacute aspecifieke LRP en negatieve herstel-
verwachtingen afwezig blijven van hun werk door de progressie naar chronische LRP is 2x groter dan
voor personen met positieve verwachtingen
Klinisch redeneerproces:
- Gebruik altijd outcomes van testen, vragenlijsten, schalen, …
- Includeer altijd passieve ROM (objectiveren)
- Onderzoek altijd in een biopsychosociale context
Anamnese via open vragen klachten, hulpvraag en ziektepercepties bevragen (holistische
benadering)
Biofysische factoren
- Pathologische factoren
- Structurele en sensorimotorische factoren
- Levensstijl
1) Pathologische factoren
Specifieke rode vlaggen LRP onderscheid in rode vlaggen voor een dringende, semi-dringende of
minder dringende doorverwijzing
- Dringende actie:
o Wijdverspreide pijn
o Progressieve neurologische symptomen
, o Cauda equina
o Ernstig motorische deficit
o Ernstige LRP na een trauma
o Vasculaire tekenen
- Semi-dringende actie:
o Pathologische fracturen bij mineur of geen trauma
o Tekenen van infectie
- Minder dringende actie:
o Tekenen die op tumor wijzen
o Tekenen die op een inflammatoire aandoening wijzen
Niet 1 rode vlag afzonderlijk, maar zoeken naar clusters van rode vlaggen
Rode vlag kan ook vals positief zijn. Bv. nachtelijke pijn bij LRP geen rode vlag, maar pijn valt te
verklaren door het inflammatoir proces
Specifieke lage rugpijn (5-10%):
Ernstige pathologie – rode vlaggen
Traumatische aandoening
Atraumatische aandoeningen
Neuropathische condities (bijv. radiculair lijden, cauda equina)
Aspecifieke lage rugpijn (90-95%)
Zonder duidelijke pathoanatomische oorzaak die de klacht verklaart
De resultaten van de medische beeldvorming staan niet altijd in relatie met de klacht van de patiënt
vaak iets gevonden op medische beeldvorming zonder klachten “medicalisatie”,
“overdiagnose”, “over-pathologieën” kan leiden tot foute ziektepercepties, stress,
bewegingsangst, vermijdingsgedrag
2) Structurele en sensorimotorische factoren
2.1 structurele factoren
Structurele spierveranderingen bij personen met LRP (ivm gezonden)
Atrofie van de m. multifidus (ivm erector spinae)
Meer vetinflitratie m. multifidus
Meer opstapeling van bindweefsel in m. multifidus
Meer fasische dan tonische activiteit in de multifidus
Verminderde activatie van multifidus
Maakt niet veel uit bij P met nociplastische pijn, wel bij nociceptieve pijn
Inflammatoire spierveranderingen
Verstoorde rol van inflammatoire markers in remodelering in spierweefstel, vetweefsel en
bindweefsel van de m. multifidus bij personen met een discus degeneratie
, Structurele hersenveranderingen
Zowel in de grijze als witte hersenstof (dus zowel bij informatieverwerking als bij
informatieoverdracht)
Grijze hersenstof
- Globaal volume
Geen eenduidigheid in de literatuur
- Regionaal volume
Veranderingen in specifieke gebieden bij LRP
Oorzaak of gevolg?
Bijdragende factor aan het aanhouden van pijn (herstel-belemmerende factor)
Invloed op verwerking van pijn en nociceptie
Veranderingen in de pijnmatrix en verminderd functioneren van de descenderende
nociceptief-inhiberende banen (S1, thalamus, prefrontale cortex, insula)
Invloed op motorische controle, lichaamsperceptie, sensoriek
Veranderingen in het representatiegebied van de rug in de S1 en in de prefrontale cotrex
Witte hersenstof
- Globaal volume
Geen eenduidigheid in de literatuur
- Regionaal volume
Veranderingen in specifieke gebieden bij chronische LRP
Bijdragende factor aan het aanhouden van pijn (herstel-belemmerende factor)
Invloed op interhemisferische informatieoverdracht
Veranderingen in corpus callosum
Invloed op de motorische controle
Link tussen suboptimale houdingscontrole en integriteit van de superieure cerebellaire
pedunkel
2.2 sensorimotorische factoren
~ MECHANISCHE FACTOREN
Spieractivatie (gevolg van houdingscontrole? Co-contractie i.f.v. protectie?)
Bewegingscontrole ( veranderde flexibiliteit? Meer/minder variabel)
Houdingscontrole (variatie mogelijk? Interpretatie waargenomen houding)
Lichaamsschema
