Samenvatting stolling en stollingsstoornissen

Stolling en
stollingsstoornissen
Ingrediënten voor bloedstolling:
- Trombocyten (bloedplaatjes
- Vaatwand
- Stollingseiwitten

Een stolling verloopt altijd via een standaard
route.
1. Verwonding
 De vaatwand die kapot gaat
2. Vasoconstrictie
 Binnen 30 seconden, tot 30 minuten
 Door vaatwand contractatie minder bloedverlies
 De vaatwand wordt kleiner. Dit heeft 2 redenen
o Er is door een kleiner oftewel samengeknepen vat veel minder bloed
naar de verwonding komt zodat we minder hard bloedden
o Kun je vergelijken met bijv. een luchtballon, blaas je dit op en zit er een
gat in dan zie je dit gat heel goed, want de ballon staat op spanning.
Terwijl als deze leeg is moet je zoeken naar het gaatje. Dus: heb je
een ver opgerekte vaatwand dan is het gat heel groot hebben we een
gecontacteerde vaatwand dat is het gat veel kleiner om te vinden
3. Primaire hemostase
 Vorming van bloedprop
4. Secundaire hemostase
 Door middel van regelmechanismen ontstaat versterking van bloedplaatjes
stolsel met fibrine
5. Fibrinolyse
 Door plasmine ontstaat de afbraak van het fibrine netwerk
6. Litteken

Bloed
Bloedcellen worden aangemaakt in het beenmerg.
- Erytrocyten  rode bloedcellen
- Leukocyten  witte bloedcellen
- Trombocyten  bloedplaatjes
- Plasma  eiwitten

De trombocyten zijn het meest belangrijk, of een van de
belangrijkste kenmerken van de bloedstolling
Zijn deze niet in orde, dan verloopt een groot deel van de
bloedstolling niet zoals het hoort
Als iemand teveel erytrocyten of leukocyten heeft (bijv. bij
sommige vormen van bloedkanker) dan komt de aanmaak van de trombocyten in het
gedrang.
Hoe komt dit nou?
Alle cellen komen voort uit 1 cel en die cel kan zich opdelen in 3 verschillende vormen (bijv
a,b,c) Als al die cellen zich opdelen naar a en b, dan blijven er geen cellen meer over die
zich kunnen opdelen in c. En daardoor kun je te weinig trombocyten hebben in je lichaam die
tot stollingsstoornissen kunnen leiden

, Primaire Hemostase
Is het eerste gedeelte van de stolling, stollingsproces
Een van de belangrijkste onderdelen van de primaire hemostase zijn de trombocyten
(bloedplaatjes)
Gehaktbal  kruimelt wat af bij het bakken, hoe meer die kruimelt hoe meer die uit elkaar zal
vallen
Spaghetti  na afgieten laten staan, dan wordt het hard en een grote prop dat niet meer uit
elkaar te halen is

In de primaire hemostase worden de ‘gehaktballetjes’ gemaakt (van trombocyten). Deze
kunnen de eerste stap van de verwonding verzorgen, zorgen dat de wond in eerste instantie
dicht kan gaan en dat de wond stopt met bloeden. Maar net zoals de gehaktbal in de pan zal
die als die genoeg druk krijgt van buitenaf, door bijv. bloed dat erlangs blijft stromen
uiteindelijk verkruimelen in kleine stukjes en daardoor uit elkaar vallen.
Je wilt dus een sterk netwerk daar om heen. Dit netwerk wordt gevormd door fibrine draden
(prop spaghetti).

Primaire hemostase  Er wordt een prop gevormd van trombocyten
Secundaire hemostase  Er wordt een netwerk van fibrinedraden omheen gemaakt
Dat zorgt ervoor dat we een sterk netwerk om onze wond heen krijgen, die er uiteindelijk
voor kan zorgen dat er een litteken ontstaat.

Primaire Hemostase
Zorgt voor het ontstaan van een bloedplaatjes-stolsel
Bestaat uit 4 stappen:
Adhesie  Activatie  Secretie  Aggregatie
Vastplakken  Iets wordt geactiveerd  Uitscheiden  Vast klonteren

 Adhesie
- 1 trombocyt hecht zich aan de verwonding
Vaatwand, aan beide kanten van de vaatwand zit endotheel.
Het bloed circuleert door de vaatwand heen
Bij een verwonding zul je zien dat de vaatwand kapot gaat, normaal gesproken komt het
cologeen, dat onder de vaatwand zit, niet in aanraking met bloed in het bloedvat. Maar door
de verwonding komt het endotheel in aanraking met het bloed.
Daarop wordt een soort drempel geactiveerd. Dit is een
geactiveerde receptor, zit er normaal niet. En kan het bloed dus
gewoon doorstromen net zoals de trombocyten.
Wordt deze receptor geactiveerd dan komt de Von Willebrand
Factor (VWF) in beeld.
Die VWF komt bovenop de receptor te liggen (de receptor is er
normaal niet, en kan de vwf er dus niet aan hechten, maar omdat
de drempel er is gekomen door de verwonding in het vat, kan de
vwf aan de drempel hechten)
Aan deze VWF kan vervolgens 1 trombocyt hechten.


 Activatie
Het trombocyt wordt geactiveerd doordat die is gaan vastzitten aan de Von Willebrand Factor
Als de trombocyt geactiveerd is krijgt hij haakjes om zich heen.

 Secretie