Samenvatting Microbiologie: overzichtstabel antibiotica

Naam Werkingsmechanisme Spectrum Resistentie Neveneffecten Toxiciteit Klinisch gebruik
Fosfomycine Inhibeert irreversibel de enzymatische activiteit Breed Zeer snel Praktisch niet In associatie met
van UDP-N-acetylglucosamine door de actieve site G+ en G-  Mutaties thv toxisch andere antibiotica
te blokkeren. opnamesysteem  Bacteriële
-> Ringspanning zorgt voor reactiviteit -> covalente  Doelmolecule infecties lagere
binding met -SH urinewegen
Oxamycine Inhibeert de vorming van D-ala-D-ala waardoor er Zeer toxisch voor Gebruikt voor de  Kleinst gekende
(D-cycloserine) geen verdere verlening van het peptide kan het centraal behandeling van antibioticum
plaatsvinden. zenuwstelsel tuberculose als Natuurlijk
 Inhibitie van racemase laatste redmiddel geproduceerd
 Inhibitie van
D-ala-Dala ligase
Bacitracine Bindt direct aan fosfaatgroep van lipide carrier van Eng Traag en zeldzaam Toxiciteit bij  Gebruikt voor  Synergie met
(Cicatrin Glaxo- fosfatase flipase spectrum: parentale brandwonden aminoglycoside-
Welcome)  Inhibitie van alle reactie met fosfolipide vele G+ toediening: en zweren antibiotica
carrier  Nefrotoxisch/  Alternatief voor  Bactericide
misselijkheid vancomycine bij  Orale toediening
en huiduitslag pseudo- alleen voor
membraneus darmontsteking
colitis
Vancomycine Zorgt ervoor dat ringstucturen niet aan elkaar G+ Wordt weinig gebruikt om Red-Man Syndroom: Nefrotoxiciteit en  Laatste  Geproduceerd
kunnen binden en verhindert onderlinge linking resistentie te voorkomen overgevoeligheid/ allergie ototoxiciteit redmiddel door schimmel
van alanines van verschillende ketens  Bacteriën wijzigen  Roodheid, jeuk  Infecties met  Bactericide
 Inhibitie van het glycosyltransferase structuur lichtjes Verdwijnt spontaan na een  Geen absorptie
 Inhibitie van het transpeptidases waardoor het een stoppen van de behandeling. methicilline- vanuit de darmen
lagere affiniteit heeft: In sommige gevallen resistente stam
super-bacteriën (meest anihistaminen. of
gevaarlijke ziekenhuis multiresistente
bacterie) stam
 Patiënten met
penicilline
allergie
 Oraal voor C.
difficile colitis
Beta-lactam Binden aan penicilline-binding proteins  Prodcutie van beta-  Hypersensitiviteit: Vaak  Bactericide
(penicilline) (PBPs)/transpeptidase/carboxypeptidases in de lactamase enzymen die allergie/allergische  Korte elimintaie
bacteriële celwand en zorgt voor inhibitie van PBPs de beta-lactam ring reacties halfwaardetijd
door in de actieve site te gaan zitten en deze te hydrolyzeren en dus  Neurologisch: (hoge/frequente
blokkeren. inactiveren irriteerbaarheid, dosis)
(Het bindt covalent aan Tpase-TGase en zorgt dat  Verandering van PBPs verwardheid en  Kruisallergeniciteit
het inactief wordt en niet meer Alanines kan cross- waardoor ze een lagere aanvallen  Concentratie-
linken) affiniteit krijgen tov  Hematologisch bij onafhankelijke
 Inhibitie van peptidoglycaansynthese beta-lactam antibiotica verlengde therapie: afdoding
 Overproductie van Leukopenie,  Dringt CSF binnen
PBPs neutropenie en

,  Verandering van trombocytopenie
permeabiliteit van  Gastrointestinaal
buitenmembraan  Interstitiële Nephritis
Benzylpenicilline Zelfde werking G+  Parentale
(Penicilline G) toediening, want
bij orale
toediening
vernietigd door
maagzuur
Cephalosporines Zelfde werking Resistent tegen beta- 
Relatief lage antimicrobiële activiteit lactamase

Carbapenems Zelfde werking Breedste Zeer actief tegen 
spectrum multiresistente P.
van alle aeruginosa
antibiotica
Monobactams Bindt preferentieel op PBP3 G- aeroben 

Phenoxymethyl- Zelfde werking G+  Orale toediening
penicilline mogelijk (wordt
(Penicilline V) niet vernietigd
door maagzuur)
Methicilline/ Zelfde werking G+ Penicillase-resistent
Dicloxacilline/
Nafcilline
Aminopenicilline Zelfde werking Breed Combinatie met beta-
lactamase inhibitoren
om hun stabiliteit te
verbeteren (en PBP3
te blokkeren). Zelf
hebben ze geen
antibiotische werking
 Clavulaanzuur
 Sulbactam
Carboxypenicillines Zelfde werking Breed, Combinatie met beta-
marginaal lactamase inhibitoren
tegen G+ om hun stabiliteit te
verbeteren (en PBP3
te blokkeren). Zelf
hebben ze geen
antibiotische werking
 Clavulaanzuur
Sulbactam
Polymyxine Hydrofoob molecuul dat zich in de buiten Aerobe G-  Volledige  Lokaal
membraan insereert en destabiliseert de bacillen kruisresistentie  Darm infecties