inleiding tot de fysiologie - de spiercellen
1. inleiding
Een sarcomeer is de kleinste functionele eenheid van een skeletspier die bestaat
uit contractiele eiwitten.
Deze contractiele eiwitten zijn opgebouwd uit bepaalde structuren: bundels van
dikke en dunne filamenten. De dikke filament bundels zijn opgebouwd uit
myosine moleculen (met de kopjes naar buiten). De dunne filament bundels
bestaan uit actine moleculen (bollen) die samen een soort helix vormen.
De dikke en dunne filamenten liggen geschrankt ten opzichte van elkaar.
De lengte tussen twee Z-schijven, die de dunne filamenten verbinden, noemt
met de sarcomeer afstand.
Behalve dikke en dunne filamenten, is er ook nog Titine. Dit is het grootst
gekende molecule in levende weefsels en overspant het volledige sarcomeer als
een veer.
Elke samentrekking van een spier is dus de verkorting van een sarcomeer.
De sarcomeren zijn omgeven door Calcium opslagplaatsen, het sarcoplasmatisch
reticulum.
Het synaptisch uiteinde zal dan op het
celmembraan connecteren.
De synaps tussen een motorische zenuw en een
spiercel, noemt men een motorische eindplaat.
De motorische eindplaat is dus het deel van de spiercel waar de receptoren zich in de post synaptische
spleet bevinden.
Elke spiercel/spiervezel heeft zijn eigen neuron en synaps.
2. excitatie van een skeletspiercel
De excitatie van een skeletspiercel begint met het centraal zenuwstelsel dat
een prikkel geeft en zo actiepotentialen genereert in de motorische zenuw. Het
komt aan op de synaps van een motorische eindplaat waar Ach zal worden
vrijgesteld en bindt op receptoren.
De Nicotinereceptor is een ionotrofe receptor, kation kanaal, en zal dus open
gaan. De cel zal depolariseren door de ionenstroom van Natrium van buiten
naar binnen. Kalium zal niet echt iets doen. Hierdoor ontstaat een gegradeerde
potentiaal die de drempelwaarde bereikt.
De rustmembraanpotentiaal van een spiercel is -90 mV.
Er zal een actiepotentiaal
ontstaan in het sarcolemma door de aanwezigheid van voltage gevoelige kanalen
die openen en sluiten. (hetzelfde als bij het axon)
De actiepotentiaal propageert door de stroom tot in de T-tubulus, waar het een
nieuwe membraanstructuur tegenkomt. Dit eiwit, de DHP-receptor, wordt
beïnvloed door het actiepotentiaal en is een soort voltage gevoelig Ca-kanaal dat
niet open en toe kan gaan.
De actiepotentiaal daalt dus af in de T-tubulus, komt de eiwitstructuren tegen en
deze eiwitstructuren worden vervormd/beïnvloed van gedrag door de
actiepotentiaal. Deze vervormde structuur zal de Ryanodine-receptor (RyR)
beïnvloeden. Er is namelijk een fysische interactie door middel van een
spiraalvormige structuur die RyR en de DHP-receptor verbindt, die zorgt dat het
, RyR Ca-kanaal open gaat. Hierdoor zal Calcium uit het sarcoplasmatisch reticulum stromen.
DHP (dihydropyridine) is een molecule dat niet voorkomt in ons lichaam, maar wel
in medicijnen.
De L-type Ca-kanalen zijn geen ‘echt’ kanalen aangezien deze niet open en toe
gaan en dus geen Calciumstroom voorzien. Het is echter wel fysisch geconnecteerd
met een andere structuur in het het sarcoplasmatisch reticulum, nl. de ryanodine
receptor, die wel open gaat en waarbij Calcium vrijkomt. RyR is dus geen ‘echte’
receptor.
De vrijgekomen Calcium zal
binden aan de Troponine bolletjes
waardoor de tropomyosine
eiwitten zullen verschuiven. Door
deze verschuiving komen de actine
bolletjes bloot te liggen en kunnen
zo makkelijk contact maken met
de myosinekoppen.
Door deze actine-myosine binding
ontstaat er een power stroke. Dit
is de vorming van een plooi in de gestrekte myosinekop waardoor het gehele sarcomeer zal vervormen en verkorten. Dit gebeurt enkel
als er Calcium en ATP aanwezig zijn. De calcium is de belangrijke sleutelfactor in de excitatie-contractie-relaxatie koppeling.
https://www.youtube.com/watch?v=7O_ZHyPeIIA
http://www.banyantree.org/jsale/actinmyosin/gif.html
De kruisbrug is de connectie tussen actine en myosine die aan elkaar hangen.
ATP zal ervoor zorgen dat, na de powerstroke, de myosine loskomt en zich terug strekt zodat
een nieuwe cyclus kan beginnen.
De Calcium blijft relatief lang aanwezig waardoor de kruisbrug cyclus een aantal keer na
elkaar zal kunnen plaatsvinden (zolang er ook ATP aanwezig is).
Hoe stopt deze cyclus? (de relaxatie)
De cyclus zal stoppen wanneer er geen Calcium meer aanwezig is in de cel. Zolang er Ach bindt op de receptor komen er
actiepotentialen toe en komt er dus Calcium vrij. Op een bepaald moment zal er geen Ach meer binden op de receptoren en zullen de
RyR-receptoren toegaan waardoor Calcium niet meer zal vrijkomen uit het sarcoplasmatisch reticulum. De vrijgekomen Calcium
wordt dan heropgenomen in het sarcoplasmatisch reticulum door Ca-ATPase (SERCA pomp).
Het Calcium zal dus met een cyclische beweging in en uit het sarcoplasmatisch reticulum stromen. Dit is de Calcium cyclus.
De actine en myosine zullen loskomen van elkaar en tropomyosine zal zich weer rond de actine leggen. De sarcomeer zal weer
verlengen.
excitatie-contractie-relaxatie koppeling: samenvatting
De elektrische prikkel (actiepotentiaal A.P) zal dus uiteindelijk worden omgezet
in een spiercontractie.
Al deze fenomenen worden veroorzaakt door éénzelfde prikkel, nl. het binden
van Ach op de receptor.
1. inleiding
Een sarcomeer is de kleinste functionele eenheid van een skeletspier die bestaat
uit contractiele eiwitten.
Deze contractiele eiwitten zijn opgebouwd uit bepaalde structuren: bundels van
dikke en dunne filamenten. De dikke filament bundels zijn opgebouwd uit
myosine moleculen (met de kopjes naar buiten). De dunne filament bundels
bestaan uit actine moleculen (bollen) die samen een soort helix vormen.
De dikke en dunne filamenten liggen geschrankt ten opzichte van elkaar.
De lengte tussen twee Z-schijven, die de dunne filamenten verbinden, noemt
met de sarcomeer afstand.
Behalve dikke en dunne filamenten, is er ook nog Titine. Dit is het grootst
gekende molecule in levende weefsels en overspant het volledige sarcomeer als
een veer.
Elke samentrekking van een spier is dus de verkorting van een sarcomeer.
De sarcomeren zijn omgeven door Calcium opslagplaatsen, het sarcoplasmatisch
reticulum.
Het synaptisch uiteinde zal dan op het
celmembraan connecteren.
De synaps tussen een motorische zenuw en een
spiercel, noemt men een motorische eindplaat.
De motorische eindplaat is dus het deel van de spiercel waar de receptoren zich in de post synaptische
spleet bevinden.
Elke spiercel/spiervezel heeft zijn eigen neuron en synaps.
2. excitatie van een skeletspiercel
De excitatie van een skeletspiercel begint met het centraal zenuwstelsel dat
een prikkel geeft en zo actiepotentialen genereert in de motorische zenuw. Het
komt aan op de synaps van een motorische eindplaat waar Ach zal worden
vrijgesteld en bindt op receptoren.
De Nicotinereceptor is een ionotrofe receptor, kation kanaal, en zal dus open
gaan. De cel zal depolariseren door de ionenstroom van Natrium van buiten
naar binnen. Kalium zal niet echt iets doen. Hierdoor ontstaat een gegradeerde
potentiaal die de drempelwaarde bereikt.
De rustmembraanpotentiaal van een spiercel is -90 mV.
Er zal een actiepotentiaal
ontstaan in het sarcolemma door de aanwezigheid van voltage gevoelige kanalen
die openen en sluiten. (hetzelfde als bij het axon)
De actiepotentiaal propageert door de stroom tot in de T-tubulus, waar het een
nieuwe membraanstructuur tegenkomt. Dit eiwit, de DHP-receptor, wordt
beïnvloed door het actiepotentiaal en is een soort voltage gevoelig Ca-kanaal dat
niet open en toe kan gaan.
De actiepotentiaal daalt dus af in de T-tubulus, komt de eiwitstructuren tegen en
deze eiwitstructuren worden vervormd/beïnvloed van gedrag door de
actiepotentiaal. Deze vervormde structuur zal de Ryanodine-receptor (RyR)
beïnvloeden. Er is namelijk een fysische interactie door middel van een
spiraalvormige structuur die RyR en de DHP-receptor verbindt, die zorgt dat het
, RyR Ca-kanaal open gaat. Hierdoor zal Calcium uit het sarcoplasmatisch reticulum stromen.
DHP (dihydropyridine) is een molecule dat niet voorkomt in ons lichaam, maar wel
in medicijnen.
De L-type Ca-kanalen zijn geen ‘echt’ kanalen aangezien deze niet open en toe
gaan en dus geen Calciumstroom voorzien. Het is echter wel fysisch geconnecteerd
met een andere structuur in het het sarcoplasmatisch reticulum, nl. de ryanodine
receptor, die wel open gaat en waarbij Calcium vrijkomt. RyR is dus geen ‘echte’
receptor.
De vrijgekomen Calcium zal
binden aan de Troponine bolletjes
waardoor de tropomyosine
eiwitten zullen verschuiven. Door
deze verschuiving komen de actine
bolletjes bloot te liggen en kunnen
zo makkelijk contact maken met
de myosinekoppen.
Door deze actine-myosine binding
ontstaat er een power stroke. Dit
is de vorming van een plooi in de gestrekte myosinekop waardoor het gehele sarcomeer zal vervormen en verkorten. Dit gebeurt enkel
als er Calcium en ATP aanwezig zijn. De calcium is de belangrijke sleutelfactor in de excitatie-contractie-relaxatie koppeling.
https://www.youtube.com/watch?v=7O_ZHyPeIIA
http://www.banyantree.org/jsale/actinmyosin/gif.html
De kruisbrug is de connectie tussen actine en myosine die aan elkaar hangen.
ATP zal ervoor zorgen dat, na de powerstroke, de myosine loskomt en zich terug strekt zodat
een nieuwe cyclus kan beginnen.
De Calcium blijft relatief lang aanwezig waardoor de kruisbrug cyclus een aantal keer na
elkaar zal kunnen plaatsvinden (zolang er ook ATP aanwezig is).
Hoe stopt deze cyclus? (de relaxatie)
De cyclus zal stoppen wanneer er geen Calcium meer aanwezig is in de cel. Zolang er Ach bindt op de receptor komen er
actiepotentialen toe en komt er dus Calcium vrij. Op een bepaald moment zal er geen Ach meer binden op de receptoren en zullen de
RyR-receptoren toegaan waardoor Calcium niet meer zal vrijkomen uit het sarcoplasmatisch reticulum. De vrijgekomen Calcium
wordt dan heropgenomen in het sarcoplasmatisch reticulum door Ca-ATPase (SERCA pomp).
Het Calcium zal dus met een cyclische beweging in en uit het sarcoplasmatisch reticulum stromen. Dit is de Calcium cyclus.
De actine en myosine zullen loskomen van elkaar en tropomyosine zal zich weer rond de actine leggen. De sarcomeer zal weer
verlengen.
excitatie-contractie-relaxatie koppeling: samenvatting
De elektrische prikkel (actiepotentiaal A.P) zal dus uiteindelijk worden omgezet
in een spiercontractie.
Al deze fenomenen worden veroorzaakt door éénzelfde prikkel, nl. het binden
van Ach op de receptor.
