Fysiologie van de orgaanstelsels
Hoofdstuk 1: CV circulatie
1. Bespreek de hartcyclus.(basispatroon + LV cyclus)
Controle van het mechanisch gebeuren onder elektrische beïnvloeding:
t.h.v. sinuatriale knoop gaan pacemakercellen AP vuren -> RA, RV -> atrioventriculaire knoop (enige
plek tussen voorkamers en kamers waar een geleiding mogelijk is) -> bundel van His -> myocard
AP wordt onderhouden door de Na+ stroom in de ventrikel
Sinuatriale knoop: andere elektrofysiologie: na einde van AP -> trage diastolische depolarisatie ->
opnieuw AP opwekken
P-golf = depolarisatie van de atria
QRS-golf = depolarisatie van ventrikels (grotere golf want de ventrikels hebben een gespierdere
wand)
T golf = repolarisatie van de ventrikels
1. depolarisatie atria
2. depolarisatie van septum: L -> R
3. depolarisatie anteroseptale deel van myocard naar apex
4. depolarisatie van ventriculair myocard: endocard -> pericard
5. depolarisatie van posterieure deel van de basis van linker ventrikel
6. depolarisatie van ventrikels
Druk volume diagram: LV cyclus:
1. EDV en EDP: mitralis en aorta klep zijn gesloten, ventrikel is
gevuld
1->2. isovolumetrische contractie = maximale isovolumetrische
prestatievermogen van het hart
2. start van systolische ejectie: aortaklep opent
3. aortaklep sluit: ESV, ESP
3-4. isovolumetrische relaxatie
4. begin van diastolische vulling: mitralisklep opent
Reden waarom de druk in de aorta hoger is wanneer de aorta sluit en lager wanneer de aorta opent:
Digrotic nodge: deel van de E wordt gebruikt om de aorta te doen dilateren -> drukstijging vlak na
sluiten van aortaklep
1
, 1. eind van de diastolische vulling
-> mitralisklep gaat sluiten
-> bloed in de ventrikel voor contractie
-> depolarisatie van atria (T golf)
2. mitralisklep sluit
-> isovolumetrische contractie
-> aortaklep opent -> drukdaling in de ventrikel en stijging
in de aorta -> bloed van ventrikel -> aorta
-> aorta sluit
3. mitralisklep opent -> bloed moet terug in de ventrikel
stromen
1. bloed van LA -> LV: p(LV)>p(LA)
2. mitralisklep sluit
3. isovolumetrische contractie: p(LV)<p(aorta)
4. aorta opent: p(LV) = p(aorta), ejectie -> p(LV) > p(aorta)
5. aorta sluit: p(LV)<p(aorta)
6. isovolumetrische relaxatie
7. mitralis klep opent p(LV)<p(LA)
8. vullen diastole
Mitralis sluit, tricuspudalis sluit, pulmonalis opent, aorta opent, aorta sluit, pulmonalis sluit,
tricuspidalis opent, mitralis opent
2. Bespreek de factoren die het hartdebiet (cardiac output) bepalen.
CO = SV (L/beat) . HR (beat/min)
SV = EDV – ESV
HR = max 200/min
STROKE VOLUME:
1. intrinstieke factoren
Frank Starling: onder fysiologische omstandigheden kan het hart eender welk volume pompen onder
eender welke druk door het EDV te veranderen
-> prestatievermogen neemt toe bij toenemende uitgangslengte
-> voorbeeld preload en afterload
Staircase effect: bij elke contractie Ca2+ influx moet weer in SR worden opgenomen
-> versnellen hartslag: opnieuw instellen van evenwicht
Abnormale depolarisatie van ventrikel: ventrikel depolariseert spontaan -> AP wordt gevuurd
Elektrisch signaal van SA en AV knoop kan niet worden doorgegeven want ventrikel is al
gedepolariseerd -> lange pauze -> nadien krachtige contractie van atria
2. Diastolische vulling:
a. Relaxatie
2
,Compliance myocard: Myocard in normale omstandigheden geen limiterende factor
Abnormale toestanden die de normale compliance van het ventrikelmyocard in het gedrang
brengen: infarct -> afgestorven myocardcellen worden vervangen door bindweefsel (andere
soepelheid)
Compliance pericard: pericard in normale omstandigheden geen limiterende factor, in abnormale
omstandigheden wel -> bv. bij ziekte -> verkalking van pericard -> uitzetten van ventrikel beletten
a. Veneuze vullingsdruk (Preload = druk waarmee ventrikel wordt gevuld
Totaal Bloedvolume:
Veneuze return (het hart kan alleen pompen wat het krijgt)
-> Residual pressure: initieel 80-130mmHg in aorta -> naar capillairen -> er blijft ongeveer 15mmHg
over om veneuze flow naar RA mogelijk te maken
-> Veneuze spier’pomp’: bij lopen: grote venen in onderste ledematen lopen tussen de spieren, spier
contraheert en verdikt -> druk op venen -> bloed gaat in 2 richtingen worden geduwd à extra debiet
ondersteuning naar RV
-> Respiratie: dieper inademen bij lopen: volume in thorax neemt toe, druk in thoraxholte daalt ->
aanzuigen van lucht
Bij meer ademhaling: meer negatieve druk in thoraxholte
In thorax: vena cava superior en inferior -> worden open gerokken -> aanzuigend effect om bloed
van de periferie aan te zuigen naar het hart
3. systolische ejectie
-> afterload
-> contractiliteit van ventrikel en onderliggende spiervezels: OS, Ca2+, farmaca
HEART RATE:
PS ➘ (DOMINANT in RUST) -> vertraagde diastolische depolarisatie
- N. Vagus (X)
- Rechts -> SA; Links -> AVN
- Snelle regulatie:
-> directe actie op K+ & pacemaker kanalen
-> korte latentie; snelle inactivatie
-> Koppeling atria en SA knoop: Ach gevoelige K stroom die rustpotentiaal atrium mee bepalen ->
verhoogde Ach -> verhoogde PS stimulatie
-> Atrium gaat hyperpolariseren -> SA knoop gaat ook mee hyperpolariseren -> duurt langer om
drempelwaarde te bereiken
(Cholinesterase)
OS ➚ -> versnelde diastolische depolarisatie
-> Paravertebrale ganglia
-> Postganglionaire vezels via bloedvaten, epicard.plexus
-> Tragere regulatie: signalling pathways: noradrenaline wordt vrijgezet
(Adenylcyclase)
-> latentie++, inactivatie: reuptake/diffusie
-> vnl. versnellen pacemaker stroom
3. Leg uit: Wet van Frank-Starling (+ 3 vbn)
• Frank Starling: onder fysiologische omstandigheden kan het hart eender welk volume
pompen onder eender welke druk door het EDV te veranderen
-> prestatievermogen neemt toe bij toenemende uitgangslengte
-> voorbeeld preload en afterload
3
,Preload: plots gaan liggen:
-> oorspronkelijk is er meer bloed in de onderste ledematen
-> plots gaan liggen zorgt voor een redistributie van bloed van de vena cava -> hart
-> verhoging van EDV, hogere vulling -> hoger prestatievermogen
-> volume dat extra veneus wordt toegevoegd wordt er bij de volgende slag uitgepompt
Afterload: klem op aorta als het hart zich vult
-> aortaklep kan niet openen wanneer nodig -> hogere druk in de aorta
-> stijging van ESV want slagvolume kan niet worden uitgepompt
-> wanneer er 70mmHg uit de periferie terug in het hart stroomt -> hoger EDV -> hoger
prestatievermogen -> bij volgende slag het normale slagvolume er weer uit pompen door hoger
prestatievermogen
Hypertensie: verhoogde bloeddruk
-> wandspanning neemt toe
-> hypertensie: diameter neemt toe -> wordt gecompenseerd door toename van de wanddikte
(hypertrofie) -> verlagen van wandspanning
-> aanhoudend heeft dit ook nadelige gevolgen
4. Hoe wordt hartritme geregeld?
HEART RATE:
PS ➘ (DOMINANT in RUST) -> vertraagde diastolische depolarisatie
-> verlagen van HR
- N. Vagus (X)
- Rechts -> SA; Links -> AVN
- Snelle regulatie: (verschilt van slag tot slag)
-> directe actie op K+ & pacemaker kanalen
-> korte latentie; snelle inactivatie
4
,-> Koppeling atria en SA knoop: Ach gevoelige K stroom die rustpotentiaal atrium mee bepalen ->
verhoogde Ach -> verhoogde PS stimulatie
-> Atrium gaat hyperpolariseren -> SA knoop gaat ook mee hyperpolariseren -> duurt langer om
drempelwaarde te bereiken
(Cholinesterase)
OS ➚ -> versnelde diastolische depolarisatie
-> verhogen van HR
-> Paravertebrale ganglia
-> Postganglionaire vezels via bloedvaten, epicard.plexus
-> Tragere regulatie: signalling pathways: noradrenaline wordt vrijgezet
(Adenylcyclase)
-> latentie++, inactivatie: reuptake/diffusie
-> vnl. versnellen pacemaker stroom
Receptoren in de carotisboog en aortaboog -> baroreceptoren voor baroreflex
Atria stretch receptoren: bainbridge reflex (receptoren voor volume in veneuze systeem)
5. Bespreek de (centrale) controle mechanismen van de hartfunctie.
Hogere centra
Medulla Oblongata (hersenstam):
Functionele opdeling controle centra
Hartritme = balans tussen OS en PS
Post scriptum: PS kan snel werken, kort werken, verschillend van slag tot slag
Slag volume: door een toename OS -> toename contractiliteit -> toename slagvolume
Weerstandsvaten: OS stimuleren of inhiberen afhankelijk van vasodilatatie, vasoconstrictie
6. Welke haemodynamische factoren spelen een rol bij de systemische circulatie?
-> wet van poiseuille
5
, Enkel geldig voor:
-> lamellaire stroom
-> continue stroom
-> stroom doorheen een rigide cilindrische buis
-> vloeistoffen met homogene viscositeit
Als de viscositeit toeneemt -> lager debiet
Als de lengte toeneemt -> hogere weerstand, lager debiet
Als de diameter toeneemt -> lagere weerstand, hoger debiet
Lamellaire flow = de flow van een vloeistof doorheen een buis
Stroomsnelheid van de vloeistof door de buis is parabolisch met de maximale stroomsnelheid
centraal
Viscositeit = de mate waarin VL lagen met elkaar kunnen interageren als ze langs elkaar worden
verschoven
Lamellaire flow vs turbulente flow
Getal van reynolds :
Re > 3000 -> turbulent (ventrikels, aorta inspanning, plaque)
Re < 2000 -> lamellair (aorta in rust, periferie)
Viscositeit :
-> plasmaproteïnen
-> hematocriet
Verhoging van hematocriet -> cel-cel interactie verhoogt -> verhoging van viscositeit -> vervorming
van RBC
Microhematocriet capillairen
Grote BV: viscositeit van bloed is onafhankelijk van de BV straal
Kleine BV: viscositeit van bloed neemt af bij de BV straal
-> RBC gaan trager dan plasma
-> flow is het hoogste centraal: plasma geeft spin aan RBC die gevangen zitten tussen 2 plasmalagen
die met verschillende snelheden langs elkaar schuiven -> opstapeling van RBC centraal -> oplossing
vertakkingen
Straal/lengte ratio
-> grootste weerstand in precapillaire arteriolen (serie) en niet in capillair bed (parallel)
-> wet van Ohm
-> hoge individuele weerstand
7. Bespreek het Starling evenwicht in de perifere circulatie (vergelijk met glomerulaire
circulatie)
WAT: beschrijft hoe plasmavloeistof zich verplaatst van de BB naar een ruimte buiten de BB
-> nettovloeistofstroom doorheen een semipermeabel membraan
Hydrostatische kracht: filtratie: vocht in de richting van het intersitium -> evenwicht
Osmotische kracht: absorptie: vocht van intersitium aanzuigen naar bloedbaan
6
Hoofdstuk 1: CV circulatie
1. Bespreek de hartcyclus.(basispatroon + LV cyclus)
Controle van het mechanisch gebeuren onder elektrische beïnvloeding:
t.h.v. sinuatriale knoop gaan pacemakercellen AP vuren -> RA, RV -> atrioventriculaire knoop (enige
plek tussen voorkamers en kamers waar een geleiding mogelijk is) -> bundel van His -> myocard
AP wordt onderhouden door de Na+ stroom in de ventrikel
Sinuatriale knoop: andere elektrofysiologie: na einde van AP -> trage diastolische depolarisatie ->
opnieuw AP opwekken
P-golf = depolarisatie van de atria
QRS-golf = depolarisatie van ventrikels (grotere golf want de ventrikels hebben een gespierdere
wand)
T golf = repolarisatie van de ventrikels
1. depolarisatie atria
2. depolarisatie van septum: L -> R
3. depolarisatie anteroseptale deel van myocard naar apex
4. depolarisatie van ventriculair myocard: endocard -> pericard
5. depolarisatie van posterieure deel van de basis van linker ventrikel
6. depolarisatie van ventrikels
Druk volume diagram: LV cyclus:
1. EDV en EDP: mitralis en aorta klep zijn gesloten, ventrikel is
gevuld
1->2. isovolumetrische contractie = maximale isovolumetrische
prestatievermogen van het hart
2. start van systolische ejectie: aortaklep opent
3. aortaklep sluit: ESV, ESP
3-4. isovolumetrische relaxatie
4. begin van diastolische vulling: mitralisklep opent
Reden waarom de druk in de aorta hoger is wanneer de aorta sluit en lager wanneer de aorta opent:
Digrotic nodge: deel van de E wordt gebruikt om de aorta te doen dilateren -> drukstijging vlak na
sluiten van aortaklep
1
, 1. eind van de diastolische vulling
-> mitralisklep gaat sluiten
-> bloed in de ventrikel voor contractie
-> depolarisatie van atria (T golf)
2. mitralisklep sluit
-> isovolumetrische contractie
-> aortaklep opent -> drukdaling in de ventrikel en stijging
in de aorta -> bloed van ventrikel -> aorta
-> aorta sluit
3. mitralisklep opent -> bloed moet terug in de ventrikel
stromen
1. bloed van LA -> LV: p(LV)>p(LA)
2. mitralisklep sluit
3. isovolumetrische contractie: p(LV)<p(aorta)
4. aorta opent: p(LV) = p(aorta), ejectie -> p(LV) > p(aorta)
5. aorta sluit: p(LV)<p(aorta)
6. isovolumetrische relaxatie
7. mitralis klep opent p(LV)<p(LA)
8. vullen diastole
Mitralis sluit, tricuspudalis sluit, pulmonalis opent, aorta opent, aorta sluit, pulmonalis sluit,
tricuspidalis opent, mitralis opent
2. Bespreek de factoren die het hartdebiet (cardiac output) bepalen.
CO = SV (L/beat) . HR (beat/min)
SV = EDV – ESV
HR = max 200/min
STROKE VOLUME:
1. intrinstieke factoren
Frank Starling: onder fysiologische omstandigheden kan het hart eender welk volume pompen onder
eender welke druk door het EDV te veranderen
-> prestatievermogen neemt toe bij toenemende uitgangslengte
-> voorbeeld preload en afterload
Staircase effect: bij elke contractie Ca2+ influx moet weer in SR worden opgenomen
-> versnellen hartslag: opnieuw instellen van evenwicht
Abnormale depolarisatie van ventrikel: ventrikel depolariseert spontaan -> AP wordt gevuurd
Elektrisch signaal van SA en AV knoop kan niet worden doorgegeven want ventrikel is al
gedepolariseerd -> lange pauze -> nadien krachtige contractie van atria
2. Diastolische vulling:
a. Relaxatie
2
,Compliance myocard: Myocard in normale omstandigheden geen limiterende factor
Abnormale toestanden die de normale compliance van het ventrikelmyocard in het gedrang
brengen: infarct -> afgestorven myocardcellen worden vervangen door bindweefsel (andere
soepelheid)
Compliance pericard: pericard in normale omstandigheden geen limiterende factor, in abnormale
omstandigheden wel -> bv. bij ziekte -> verkalking van pericard -> uitzetten van ventrikel beletten
a. Veneuze vullingsdruk (Preload = druk waarmee ventrikel wordt gevuld
Totaal Bloedvolume:
Veneuze return (het hart kan alleen pompen wat het krijgt)
-> Residual pressure: initieel 80-130mmHg in aorta -> naar capillairen -> er blijft ongeveer 15mmHg
over om veneuze flow naar RA mogelijk te maken
-> Veneuze spier’pomp’: bij lopen: grote venen in onderste ledematen lopen tussen de spieren, spier
contraheert en verdikt -> druk op venen -> bloed gaat in 2 richtingen worden geduwd à extra debiet
ondersteuning naar RV
-> Respiratie: dieper inademen bij lopen: volume in thorax neemt toe, druk in thoraxholte daalt ->
aanzuigen van lucht
Bij meer ademhaling: meer negatieve druk in thoraxholte
In thorax: vena cava superior en inferior -> worden open gerokken -> aanzuigend effect om bloed
van de periferie aan te zuigen naar het hart
3. systolische ejectie
-> afterload
-> contractiliteit van ventrikel en onderliggende spiervezels: OS, Ca2+, farmaca
HEART RATE:
PS ➘ (DOMINANT in RUST) -> vertraagde diastolische depolarisatie
- N. Vagus (X)
- Rechts -> SA; Links -> AVN
- Snelle regulatie:
-> directe actie op K+ & pacemaker kanalen
-> korte latentie; snelle inactivatie
-> Koppeling atria en SA knoop: Ach gevoelige K stroom die rustpotentiaal atrium mee bepalen ->
verhoogde Ach -> verhoogde PS stimulatie
-> Atrium gaat hyperpolariseren -> SA knoop gaat ook mee hyperpolariseren -> duurt langer om
drempelwaarde te bereiken
(Cholinesterase)
OS ➚ -> versnelde diastolische depolarisatie
-> Paravertebrale ganglia
-> Postganglionaire vezels via bloedvaten, epicard.plexus
-> Tragere regulatie: signalling pathways: noradrenaline wordt vrijgezet
(Adenylcyclase)
-> latentie++, inactivatie: reuptake/diffusie
-> vnl. versnellen pacemaker stroom
3. Leg uit: Wet van Frank-Starling (+ 3 vbn)
• Frank Starling: onder fysiologische omstandigheden kan het hart eender welk volume
pompen onder eender welke druk door het EDV te veranderen
-> prestatievermogen neemt toe bij toenemende uitgangslengte
-> voorbeeld preload en afterload
3
,Preload: plots gaan liggen:
-> oorspronkelijk is er meer bloed in de onderste ledematen
-> plots gaan liggen zorgt voor een redistributie van bloed van de vena cava -> hart
-> verhoging van EDV, hogere vulling -> hoger prestatievermogen
-> volume dat extra veneus wordt toegevoegd wordt er bij de volgende slag uitgepompt
Afterload: klem op aorta als het hart zich vult
-> aortaklep kan niet openen wanneer nodig -> hogere druk in de aorta
-> stijging van ESV want slagvolume kan niet worden uitgepompt
-> wanneer er 70mmHg uit de periferie terug in het hart stroomt -> hoger EDV -> hoger
prestatievermogen -> bij volgende slag het normale slagvolume er weer uit pompen door hoger
prestatievermogen
Hypertensie: verhoogde bloeddruk
-> wandspanning neemt toe
-> hypertensie: diameter neemt toe -> wordt gecompenseerd door toename van de wanddikte
(hypertrofie) -> verlagen van wandspanning
-> aanhoudend heeft dit ook nadelige gevolgen
4. Hoe wordt hartritme geregeld?
HEART RATE:
PS ➘ (DOMINANT in RUST) -> vertraagde diastolische depolarisatie
-> verlagen van HR
- N. Vagus (X)
- Rechts -> SA; Links -> AVN
- Snelle regulatie: (verschilt van slag tot slag)
-> directe actie op K+ & pacemaker kanalen
-> korte latentie; snelle inactivatie
4
,-> Koppeling atria en SA knoop: Ach gevoelige K stroom die rustpotentiaal atrium mee bepalen ->
verhoogde Ach -> verhoogde PS stimulatie
-> Atrium gaat hyperpolariseren -> SA knoop gaat ook mee hyperpolariseren -> duurt langer om
drempelwaarde te bereiken
(Cholinesterase)
OS ➚ -> versnelde diastolische depolarisatie
-> verhogen van HR
-> Paravertebrale ganglia
-> Postganglionaire vezels via bloedvaten, epicard.plexus
-> Tragere regulatie: signalling pathways: noradrenaline wordt vrijgezet
(Adenylcyclase)
-> latentie++, inactivatie: reuptake/diffusie
-> vnl. versnellen pacemaker stroom
Receptoren in de carotisboog en aortaboog -> baroreceptoren voor baroreflex
Atria stretch receptoren: bainbridge reflex (receptoren voor volume in veneuze systeem)
5. Bespreek de (centrale) controle mechanismen van de hartfunctie.
Hogere centra
Medulla Oblongata (hersenstam):
Functionele opdeling controle centra
Hartritme = balans tussen OS en PS
Post scriptum: PS kan snel werken, kort werken, verschillend van slag tot slag
Slag volume: door een toename OS -> toename contractiliteit -> toename slagvolume
Weerstandsvaten: OS stimuleren of inhiberen afhankelijk van vasodilatatie, vasoconstrictie
6. Welke haemodynamische factoren spelen een rol bij de systemische circulatie?
-> wet van poiseuille
5
, Enkel geldig voor:
-> lamellaire stroom
-> continue stroom
-> stroom doorheen een rigide cilindrische buis
-> vloeistoffen met homogene viscositeit
Als de viscositeit toeneemt -> lager debiet
Als de lengte toeneemt -> hogere weerstand, lager debiet
Als de diameter toeneemt -> lagere weerstand, hoger debiet
Lamellaire flow = de flow van een vloeistof doorheen een buis
Stroomsnelheid van de vloeistof door de buis is parabolisch met de maximale stroomsnelheid
centraal
Viscositeit = de mate waarin VL lagen met elkaar kunnen interageren als ze langs elkaar worden
verschoven
Lamellaire flow vs turbulente flow
Getal van reynolds :
Re > 3000 -> turbulent (ventrikels, aorta inspanning, plaque)
Re < 2000 -> lamellair (aorta in rust, periferie)
Viscositeit :
-> plasmaproteïnen
-> hematocriet
Verhoging van hematocriet -> cel-cel interactie verhoogt -> verhoging van viscositeit -> vervorming
van RBC
Microhematocriet capillairen
Grote BV: viscositeit van bloed is onafhankelijk van de BV straal
Kleine BV: viscositeit van bloed neemt af bij de BV straal
-> RBC gaan trager dan plasma
-> flow is het hoogste centraal: plasma geeft spin aan RBC die gevangen zitten tussen 2 plasmalagen
die met verschillende snelheden langs elkaar schuiven -> opstapeling van RBC centraal -> oplossing
vertakkingen
Straal/lengte ratio
-> grootste weerstand in precapillaire arteriolen (serie) en niet in capillair bed (parallel)
-> wet van Ohm
-> hoge individuele weerstand
7. Bespreek het Starling evenwicht in de perifere circulatie (vergelijk met glomerulaire
circulatie)
WAT: beschrijft hoe plasmavloeistof zich verplaatst van de BB naar een ruimte buiten de BB
-> nettovloeistofstroom doorheen een semipermeabel membraan
Hydrostatische kracht: filtratie: vocht in de richting van het intersitium -> evenwicht
Osmotische kracht: absorptie: vocht van intersitium aanzuigen naar bloedbaan
6
