Samenvatting Medische Biologie BS7 en BS8

MB: Gaswisseling

Gaswisseling
o Onze cellen in het lichaam gebruiken continu zuurstof
o Met dat verbruik produceren ze kooldioxide
o Mechanisme om te zorgen dat de zuurstof en CO2 vervoerd kunnen worden:
o Ademhaling
 Met verplaatsing van de lucht, wordt de lucht ook in en uit de alveoli
(longblaasjes verplaatst)
 Verplaatsing van de lucht in de longblaasjes heeft een belangrijke
bijdrage aan de uitwisseling van zuurstof en CO2 aan het bloed
 Om de longblaasjes zit een heel netwerk van haarvaten
 Op het moment dat er zuurstofrijke lucht in die longblaasjes komt
diffundeert dat direct de bloedbaan in en kan CO2 de bloedbaan uit en
dat wordt met de uitademing weer de longen uit getransporteerd
o Hoe verplaatsen de gassen?
o Verplaatsing van zuurstof en CO2 gebeurt via diffusie (verplaatsen van
moleculen van een hoge naar een lage concentratie)
o Diffusie gaat via het respiratorische membraan (bestaat uit een heel dun
laagje van alveolair epitheel en een heel dun laagje van endotheel)
o Doordat dat membraan zo dun is kan er makkelijk diffusie plaatsvinden
o Diffusie zal net zo lang door gaan totdat de concentratie zuurstof in het bloed
en de longen gelijk is
o Gas oefent druk uit:
o Partiële druk (P):
 Bepalend voor de snelheid van de diffusie
 Druk die door één enkel gas wordt uitgeoefend
 Recht evenredig met percentage
o Atmosferische druk:
 Som van alle partiële drukken
 Op zeeniveau is die 760mmHg (millimeter kwik)
N2 (mmHg) O2 (mmHg) H2O(mmHg) CO2 (mmHg)

Ingeademde 597 (78,6%) 159 (20,9%) 3,7(0,5%) 0,3(0.04%)
lucht (droog)


o Uitwisseling van zuurstof en CO2 gebeurt niet alleen in de longen, maar ook in de
weefsels (want die gebruiken continu zuurstof, dus dat moet aangevuld worden)
o Externe respiratie
 Uitwisseling van zuurstof en CO2 tussen de alveoli en de alveolaire
capillairen
o Interne respiratie
 Uitwisseling tussen bloed aan het
weefsel zelf
o Er moet een verschil zijn tussen het bloed en de longen
o Als de zuurstof in de longen 100mmHg is en het
zuurstof naar de bloedbaan verplaatst, zal de
druk in het bloed lager zijn
o Als het bloed vanuit de longen naar het weefsel
gaat en zuurstof afgeeft en CO2 opneemt zal
het ook terugstromen naar de longen. Op dat
moment heeft het bloed alle zuurstof
afgegeven. De zuurstofdruk zal in het bloed
laag zijn. (bij weefsels andersom)

,Zuurstoftransport
o Zuurstof lost slecht op in plasma
o Merendeel van de zuurstof wordt vervoerd door de erytrocyten
(rode bloedcellen)
o Erytrocyten zijn voornamelijk opgebouwd uit hemoglobine
(eiwit die bestaat uit 4 verschillende eiwitketens)
o Elk eiwitketen bevat een organisch pigment (hemolecuul)
o Dat hemolecuul bevat weer een ijzerion
o Aan dat ijzer wordt zuurstof verbonden -> op die manier kan het bloed het zuurstof
veroeren
o Hoeveelheid O2 die zich bindt:
o Hangt af van de mate drukverschillen (dus de zuurstofdruk in de omgeving)
o Hoeveelheid O2 afgifte:
o Activiteit weefsels, actieve weefsels zal de zuustofdruk lager zijn en zal de
hemoglobine minder zuurstof afgeven
o pH laag (zuur) dan geeft hemoglobine makkelijker zuurstof af
o Temperatuur hoog, zuurstof makkelijker afgegeven

Kooldioxide transport
o Gebeurt op 3 manieren
o 7% wordt opgelost in het bloedplasma
o 23% wordt gebonden aan hemoglobine
o 70% wordt omgezet in koolzuur/bicarbonaat (H2CO3 en HCO3)

Verstoring van de gaswisseling
o Als het verstoord raakt ontstaan er problemen
o Het lichaam doet er alles aan om ervoor te zorgen dat verstoorde gaswisseling niet
tot problemen leidt, dat doen we door:
o Onze ademhaling aan te passen, door verstoring in de gaswisseling wordt het
ademcentrum geprikkeld en veranderd de diepte en frequentie van de
ademhaling
o Onze bloedvaten zijn goed in staat om op plaatselijk niveau aan te passen
 Op het moment dat er meer doorbloeding nodig is omdat de
zuurstofdruk te laag is, zullen de bloedvaten zich verwijden
o Bij COPD
o De elasticiteit van de longblaasjes verdwijnt
o De tussenschotjes tussen de longblaasjes verdwijnen
 Die tussenschotjes zorgen voor het diffusie oppervlak
 Op het moment dat er nog maar een heel slap longblaasje is met
weinig diffusie oppervlak, wordt de uitwisseling met zuurstof en
kooldioxide verstoord
o Ons lichaam lost dit op
 Minder zuurstof naar binnen bij de ademhaling
 Minder kooldioxide naar buiten bij de ademhaling

,Zuur-base evenwicht
o Hoe bepaal je of iemand zuur is?
o Arteriële bloedgas (astrup)
 Naald tegen de slagader aangeprikt in de pols, dan wordt er wat
arterieel bloed verwijderd
 Aan de hand van dat arterieel bloed kan er bepaald worden
 Hoe zuur het bloed is
 Wat is de kooldioxide druk
 Partiële druk van de zuurstof
 Hoe groot is het bicarbonaat
o pH: zuurgraad
o Bepaald door het
aantal H+ ionen
o Neutraal 7
o Zuur <7
o Basisch >7
o pH bloed:
o 7,35-7,45
o Acidose < 7,35
o Alkalose > 7,45
o Invloed op bloedvatenstelsel en zenuwstelsel bij een afwijkende pH
o Relatie pH en PCO2
o Zie afbeelding
o CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
o Buffersystemen
o Systemen in ons lichaam die in staat zijn om
zuren los te laten of om H+ te binden of los te laten
o Buffer is een zwak zuur of een zwak base
die de H+ kan opnemen of kan vrijgeven
o 3 soorten
 Eiwitbuffer
 Actief zowel in de
cel als daarbuiten
 Fosfaatbuffer
 Vooral actief
Intracellulair
 Bicarbonaat buffer
 Vooral actief in de extracellulaire vloeistof
o Verzuring pH <7,35
 Ernstige acidose
 CZS functioneert niet meer -> coma
 Samentrekkingen van het hart zwakker en onregelmatiger ->
hartfalen
 Daling van de bloeddruk -> circulatoire shock

, o Uitscheiding zuren:




o Oorzaken acidose:
Respiratoir: ademinsufficiëntie Metabool: stofwisseling

COPD Lactaat acidose

Longoedeem Ketoacidose

Stoornissen ademcentrum Verlies HCO3-

Spierziekten Tekort HCO3- door nierziekten

….. Onvoldoende H+ uitscheiding nieren

……

Compensatie nieren (24-48uur) Compensatie

H+ uitscheiding Verhoogde CO2 uitscheiding

HCO3- aanmaak nieren Extra HCO3- aanmaak uitscheiding H+


o Alkalose: pH > 7,45
 Symptomen
 Spierkrampen en trekkingen, tintelingen, hartritmestoornissen
en flauwvallen
 Oorzaken
Respiratoir: daling pCO2 Metabool: verhoging HCO3-

hyperventilatie Verlies H+ of te weinig HCO3- uitscheiding
door een nierziekte

Stimulatie ademhalingscentrum Braken

Diuretica gebruik

Compensatie: nieren (24-48 uur) Compensatie:

HCO3- ↓ (chronisch) Minder CO2 uitscheiden

H+ vasthouden indien mogelijk

, MB: Ziekte van de luchtwegen

COPD
o Chronisch Obstructieve longziekten
o Chronisch ontstekingsproces van de luchtwegen
o Ontstaat op basis van inhalatie van schadelijke stoffen
o Schadelijke stoffen prikkelen het slijmvlies -> dat beschadigt, dat gaat
ontsteken -> dat proces blijft uiteindelijk doorzetten
o Bestaat uit 2 aandoeningen
o Chronische bronchitis
 Bronchiën zijn chronisch ontstoken
 Bij dat ontstekingsproces verdikt het slijmvlies (dat
vernauwt het lumen van de bronchiën) -> last met
uitademen
o Longemfyseem
 De alveoli worden aangetast -> de tussenschotjes
gaan verloren
 Op het moment dat de tussenschotjes verloren
gaan, vermindert het diffusieoppervlak
 Door vermindert diffusieoppervlak is er minder
gaswisseling tussen alveoli en het bloed
o Symptomen
o Hoesten
o Piepende ademhaling
o Dyspneu
o Ongewenst gewichtsverlies/spierkracht
o Beperking lichamelijke inspanning
o Diagnostiek
o Lichamelijk onderzoek
 Inspectie: dyspneu, ademfrequentie, gebruik hulpademhalingsspieren,
inspiratietoestand thorax
 Percussie: Laagstaande slecht beweeglijke longgrenzen
 Auscultatie: Piepend verlengd expirium
o Aanvullend onderzoek
 Longfunctie
 X-thorax
o Behandeling
o Niet medicamenteus
 Voorlichting
 Adviezen -> stoppen met roken, bewegen, revalidatie
o Medicamenteus
 Luchtwegverwijders
 Kortwerkend
o Short acting beta-2-antagonist (salbutamol, terbutaline)
o Short acting muscarinic antagonist (ipratropium)
 Langwerkend
o Long acting beta-2-antagonist (formoterol, salmeterol)
o Long acting muscarinic antagonist (tiotropium)
 Inhalatiecorticosteroïden