100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached 4.2 TrustPilot
logo-home
Summary

Samenvatting KT 1 AFP lp 5

Rating
-
Sold
-
Pages
12
Uploaded on
01-02-2022
Written in
2021/2022

Zeer uitgebreide samenvatting met plaatjes en concrete duidelijke uitleg met voorbeelden. Onderwerpen die er in staat: mitose/meiose, algemene oncologie, etiologie en risico factoren van een carcinoom, colon rectaal carcinoom, anatomie en fysiologie van het zenuwstelsel, hersenfuncties, zenuwstelsel in relatie tot CVA en zenuwstelsel in relatie tot dementie. De samenvatting is erg overzichtelijk en concreet!

Show more Read less
Institution
Course









Whoops! We can’t load your doc right now. Try again or contact support.

Written for

Institution
Study
Course

Document information

Uploaded on
February 1, 2022
Number of pages
12
Written in
2021/2022
Type
Summary

Subjects

Content preview

Kt – 1 AFP
Mitose en meiose
► uitleggen wat de begrippen DNA, RNA en genen zijn;
DNA: desoxyribonucleïnezuur, bestaan uit speciale eiwitten (histonen) = dubbelstrengs. Cel bevat vaste
hoeveelheid DNA. Regisseert de aanmaak van eiwitten (eiwitsynthese).
Stikstofbasen
 adenine (A) -> gekoppeld aan T
 thymine (T) -> gekoppeld aan A
 cytosine (C) -> gekoppeld aan G
 guanine (G). -> gekoppeld aan C
 stikstofbasen samen + aangekoppelde suikermolecuul = nucleotiden.
Genen: Op de chromosomen zitten de genen. Gen is stukje DNA dat de code van een eiwit bevat.
RNA: ribonucleïnezuur = enkelstrengs. Bijna identiek aan DNA, stikstofbase thymine (T) -> Uracil (U).

N-nummer Aantal Aantal zuster-chromatiden = exacte
chromosomen kopie
n = geslachtscel 23 46
2n = lichaamscel 46 92
4n = celvoorbereiding meiose 92 184
(geslachtscelmaking)


Mitose
► uitleggen hoe de celdeling verloopt;
Mitose: cel zich deelt in 2 exacte cel kopieën.
Vind plaats in alle lichaamscellen, behalve geslachtscellen (zaad- en eicellen).
 Interfase: 2n. DNA rolt op & kernmembraan verdwijnt.
 Profase: DNA rolt verder op -> celkern (nucleus) verdwijnt -> spoellichamen worden zichtbaar aan uiteinde v.d. cel (‘boven’
en ‘onder’)
 Metafase: Chromosomen midden in cel in horizontale rij -> uit spoellichamen ontstaan trekdraden, binden aan
centromeren.
 Anafase: verdwijnen centromeer -> zuster-chromatiden worden losgetrokken door trekdraden van spoellichamen en
worden naar spoellichamen getrokken
 Telofase: spoellichamen verdwijnen -> nieuwe celkern 2n -> ontvouwen chromosomen
 Cytokinese: mitose klaar -> afronding: celmembraan komt om cel en splitst. Nieuwe cel: 46 chromosomen = 2n.

Meiose
Meiose: proces dat leidt tot de aanmaak van voortplantings- of geslachtscellen.
Meiose 1:
 Interfase: (2n) DNA rolt op -> kernmembraan verdwijnt -> chromosoom gekopieerd = 4n
 Profase: (4n) DNA rolt verder op -> celkern verdwijnt -> spoellichamen worden zichtbaar (‘boven’ en ‘onder’)
 Metafase: (4n) Chromosomen in horizontale rij -> homologe chromosomenparen liggen onder elkaar -> uit spoellichamen
ontstaan trekdraden -> binden aan centromeren.
 Anafase: (4n) homologe chromosomenparen uit elkaar getrokken -> trekdraden trekken chromatiden naar eigen
spoellichamen -> elke kant 2n.
 Telofase:H2n per kant -> nieuwe cel vormen -> . Beide cellen 2n

Meiose 2:
 Profase: (2n) 2 spoellichamen naar uiteinden van cel
 Metafase: (2) chromosomen in horizontale rij -> trekdraden binden zich aan centromeren
 Anafase: (2n) centromeren worden afgebroken -> chromatiden worden uit elkaar getrokken -> per kant n
 Telofase: n per kant -> nieuwe cel vormen -> beide cellen n. DUS: van 2n -> 4n -> 2n -> n

, Algemene oncologie
► uitleggen hoe een carcinoom ontstaat;
Carcinoom: kanker = ongeremde deling van lichaamscellen.
 Regel-genen controleren celdeling -> mutatie = ongecontroleerde celdeling
 Reparatiemechanisme herstellen mutatie -> bij teveel beschadigingen, blijven groeien en kwaadaardig worden.

Ontstaan carcinoom; 3 vormen
► de verschillende typen van kanker onderbrengen in verschillende groepen;
Metaplasia: Reversibele (omkeerbare) verandering van het ene naar het andere celtype = niet slecht. Kan reactie zijn op
chronische niet-fysiologische prikkel -> veranderingen cellen neusharen bij roken.
Dysplasia: Abnormale verandering in deling van cellen die nog niet slecht is maar dit wel kan worden = voorstadium van
kanker. Gedeeltelijk omkeerbaar, kan normaal/kwaadaardig weefsel worden.
Neoplasia: Abnormale (volledige) verandering in deling van cellen. Niet omkeerbaar, cellen zijn zelfsturend en ongevoelig
voor remmende signalen = tumor vorming (goed- of kwaadaardig)

Goed- en kwaadaardig
Benigne (goedaardige) tumoren Maligne (kwaadaardige) tumoren
Groei: langzaam Groei: snel
Expansieve (uitbreidend) groei + wegdrukken van omgeving Expansieve, infiltratieve groei met destructie van omgeving
Glad oppervlak (met bindweefselkapsel) Onregelmatig oppervlak
Geen metastasering Metastasering
In principe niet levensbedreigend: zelden fataal levensbedreigend: onbehandeld fataal
Oorspronkelijk weefsel herkenbaar (differentiatie) Oorspronkelijk weefsel moeilijk herkenbaar (verlies differentiatie)
TNM-classificatie
► uitleggen wat de TNM-classificatie inhoudt;
Wordt gebruikt om het stadium van kanker, voor ieder type, aan te duiden.
 T: tumor. T1 = klein, T4 = groot.
 N: nodus of lymfeknoop. N0 = geen uitzaaiingen in eerst bij zijnde lymfeknoop.
N1 = wel uitzaaiingen eerste lymfeknoop
 N2 = uitzaaiingen verdere lymfeklieren.
 M: metastase. M0 = geen uitzaaiingen andere organen. M1 = uitzaaiingen
andere organen.


Etiologie en risicofactoren
carcinoom
Etiologische- en risico factoren
► benoemen welke risicofactoren van invloed zijn op het ontstaan van carcinomen
Oorzaken kanker:
 Langdurige aantasting van het immuunsysteem -> bij orgaantransplantatie: medicatie afweersysteem onderdrukken
 Bepaalde infectie ziektes -> HPV-virus bij baarmoederhalskanker & hepatitis b/c bij leverkanker
 Overgewicht
 Roken en meeroken
 Overmatig alcohol gebruik -> i.c.m. roken versterkt dit elkaar
 Leeftijd -> hoe ouder, hoe meer celdeling er heeft plaats gevonden, hoe meer kans er is dat er een ‘fout’ is ontstaan

Risico factoren:
 Exogene risicofactoren (van buitenaf)
- Chemische carcinogeen -> koolteerstoffen door roken & asbest
- Fysisch -> ioniserende straling door radioactieve straling of UV-licht
- Biologisch -> bacteriën en virussen zoals HPV en hepatitis B/C
 Endogene risicofactoren (van binnenuit)
- Genetisch -> BRCA1 en BRCA2- gen bij borstkanker
- Hormonaal -> veroorzaken zelf geen mutaties maar kunnen DNA gevoeliger maken voor invloed van mutagene factoren.
Oestrogeen bij mamacarcinoom: rol bij groeigedrag van de cellen
$9.59
Get access to the full document:

100% satisfaction guarantee
Immediately available after payment
Both online and in PDF
No strings attached

Get to know the seller
Seller avatar
amylensen2203
3.0
(1)

Also available in package deal

Get to know the seller

Seller avatar
amylensen2203 Avans Hogeschool
Follow You need to be logged in order to follow users or courses
Sold
5
Member since
3 year
Number of followers
5
Documents
4
Last sold
2 year ago

3.0

1 reviews

5
0
4
0
3
1
2
0
1
0

Recently viewed by you

Why students choose Stuvia

Created by fellow students, verified by reviews

Quality you can trust: written by students who passed their tests and reviewed by others who've used these notes.

Didn't get what you expected? Choose another document

No worries! You can instantly pick a different document that better fits what you're looking for.

Pay as you like, start learning right away

No subscription, no commitments. Pay the way you're used to via credit card and download your PDF document instantly.

Student with book image

“Bought, downloaded, and aced it. It really can be that simple.”

Alisha Student

Frequently asked questions