Physiotherapy in intensive care
Kine tijdens IC om effecten van mechanische ventilatie en langdurige bedrust tegen te gaan
Evaluatie: arteriële bloedgassen, hemodynamica, neuromonitoring + Treatment: respiratoire support + mechanische
ventilatie
1. Arterial blood gases
= voor de monitoring van de pulmonaire gasuitwisseling en pH balans
Blood gases?
Veneuze bloedgassen -> dit zijn de normale bloedtesten/ blood samples
Perifeer adhv venipunctuur
Centraal adhv centraal veneuze katheder -> vena cava superior
Mixed adhv pulmonaire arteriële katheter (cornoair, vena cava superior/ inferior)
Arteriële bloedgassen (ABG)
Arteriepunctuur vaak thv a radialis, a femoralis en a dorsalis pedis of adhv een (arteriele) indwelling catheter
Bloedgas analyse van PO2 en SO2, PCO2 , pH en HCO3 -> normaalwaarden & interpretatie:
Oxygenatie PaO2 85 – 100 mmHg
Normoxemie of SaO2 95 – 100%
hypoxemie Ventilatie Zuurbase balans PaCO2 35 – 45 mmHg
Normo-/ hypo-/ Acidodose, alkalose,
hypercapnie normaal
pH 7,35 – 7,45
[ HCO3¯] 23 – 25 mmol/L
SaO2: ingeademde lucht (21% O2, 0,03% CO2) -> conversie naar arteriële druk (PaO2 100 mmHg, PaCO2 40 mmHg)
Stap 1: conversie van fractie O2 (FiO2) naar PaO2
20,96 %x 760 (luchtdruk) = 159 mmHg voor droge lucht
Partiele druk is proportioneel met luchtdruk -> hoe hoger, hoe lager de luchtdruk
Stap 2: in de trachea -> droge lucht wordt opgewarmd en gesatureerd -> 100% aan 37°
dus PiO2 in de trachea = Fi O2 * (Patmosfeer – PH2O)
= 151 voor O2 en = 0,214 voor CO2
Stap 3: lucht gaat naar alveoli -> lucht ingeademd mixed met de lucht in de gasuitwisseling
(anatomische) shunting = wanneer veneus bloed van de re naar li zijnde van het hart beweegt zonder door de
geventileerde zones van de long te gaan -> geen oxygenatie -> soms pathologische conditie maar niet altijd
, Anatomische shunt bestaat in normale longen door de bronchiale circulatie
A bronchialias -> bloed naar longweefsel->
stukje bronchiale venen draineren naar de a
bronchealis + daarnaast draineren ze ook
naar de vena cava superior + draineren OOK
naar de vena pulmonalis (waarin
geoxygeneerd bloed zit) = anatomische
shunt
Interpretation of partial pressure of carbon
dioxide (PaCO2) in arterial blood
PaCO2 = de partiele druk van CO2 gas opgelost in het plasma
Normaal 35 – 45 mmHg
> 45 = hypercapnie (CO2 retentie)
< 35 = hypocapnie
Relatie met ventilatie (alveolaire ventilatie equation)
Oorzaken van hypercapnie
1. (alveolaire) hypoventilatie -> hypercapnie -> hypoxemie
Lagere centrale respiratoire drive tgv aandoeningen CZS, teveel alcohol/ drugs of trauma (hoge druk in hoofd)
Dystrofie AH spieren (ALS, SCI, ..) of vermoeidheid (bij obstructieve / restrictieve aandoeningen) of chestwall
deformiteiten (scoliose) ook pleura pathologiën (pneumothorax of pleurale effusie), bovenste luchtweg
obstructie, diseases van de lagere luchtwegen en longen en als laatste pijn, obesitas of slaapapneu
2. Toegenomen CO2 productie
Door toegenomen metabole activiteit
3. Ventilatie perfusie mismatch
V/Q ratio verstoort door verstoring van gasuitwisseling O2 en CO2
- Effecten : hypercapnie (tgv hypoventilatie) -> hypoxemie en respiratoire acidose -> stimuleert centrale en perifere
chemoreceptoren -> verhoogt ventilatie -> toegenomen ademhalingsarbeid (dyspneu en vermoeidheid)
Oplossing = toename tidaal volume en AH frequentie
Oorzaken van hypocapnie
1. Arteriële hypoxemie: stimuleert het respiratoire centrum
2. Hyperventilatie syndrome: psychologisch
- Hyperventilatie leidt tot hypocapnie en respiratoire alkalose
Interpretation of partial pressure of oxygen (PaO2) in arterial blood
PaO2 = de partiele druk van O2 gas opgelost in het plasma
Normaal 85 – 100 mmHg met een saturatie van 95 – 100%
Hypoxemie als PaO2 < 60 mmHg in arterieel bloed -> respiratoire insufficientie
, Hogere PO2 = hogere saturatie van hemoglobine (niet
lineair effect -> vanaf > 60 mmg snellere decline)
60 mmHg is grens voor respiratoire insufficiëntie
Als O2 in weefsels: bij disuse -> hemoglobine
laat O2 snel los (minder sterke binding)
Als O2 in longen: goede binding mogelijk door
hoge O2 saturatie
Bij RI is binding tussen O2 en hemoglobine moeilijker -
> minder goed O2 transport
Oorzaken hypoxemie
1. Afgenomen PAO2 (PAO2 = PO2 in de alveoli)
a. Afgenomen PiO2
FiO2 = 21% (niet hoogte afhankelijk), alleen PiO2 daalt afhankelijk van de hoogte wrdr ook PAO2
verandert
Afgenomen PiO2 als oorzaak van hypoxemie alleen op grote hoogte (vliegtuig, bergen, ..)
b. Alveolaire hypoventilatie
Hypoventilatie veroorzaakt hypercapnie en hypoxemie
2. Toegenomen PA-aO2 gradiënt (alveolaire arteriële zuurstofgradient)
A-a gradiënt = verschil van partiele druk in de alveoli en de arteriën -> normaal 5 – 10 mmHg en neemt toe
met leeftijd alsook met een toename van de FiO2
If PaCO2 increases, the PAO2 will decrease AND If PA-aO2 gradient stays constant, PaO2 will decrease
Normale A-a gradiënt -> hypoxemie tgv hypoventilatie (PaO2 ↓ and PCO2 ↑) en / of lage PiO2 -> ventilatie
problemen
Bij abnormaal hoge A-a gradiënt is hypoxemie veroorzaakt door V/Q mismatch, right-to-left shunt of een
defect in de diffusie -> problemen met gasuitwisseling
a. Ventilatie perfusie mismatch
! most common oorzaak -> bij meeste longaandoeningen verschillende zones met hoger en/of lagere
V/Q mismatch (normaal V/Q = 1 = perfecte ventilatie perfusie match)
Alveolaire gasuitwisseling = ventilatie (V) + perfusie (Q) + diffusie
V voorziet O2 om getransporteerd bloed te satureren
Tgv zwaartekracht ook in gezonde long V/Q mismatch -> gemiddelde V/Q = 0,8
Id apex meer ventilatie dan perfusie (O2 overschot -> zoals anatomische
dode ruime (fysiologisch)) -> V/Q = ∞
V/Q = 0 -> shunting -> perfusie maar gn ventilatie (gn gasuitwisseling)
Kine tijdens IC om effecten van mechanische ventilatie en langdurige bedrust tegen te gaan
Evaluatie: arteriële bloedgassen, hemodynamica, neuromonitoring + Treatment: respiratoire support + mechanische
ventilatie
1. Arterial blood gases
= voor de monitoring van de pulmonaire gasuitwisseling en pH balans
Blood gases?
Veneuze bloedgassen -> dit zijn de normale bloedtesten/ blood samples
Perifeer adhv venipunctuur
Centraal adhv centraal veneuze katheder -> vena cava superior
Mixed adhv pulmonaire arteriële katheter (cornoair, vena cava superior/ inferior)
Arteriële bloedgassen (ABG)
Arteriepunctuur vaak thv a radialis, a femoralis en a dorsalis pedis of adhv een (arteriele) indwelling catheter
Bloedgas analyse van PO2 en SO2, PCO2 , pH en HCO3 -> normaalwaarden & interpretatie:
Oxygenatie PaO2 85 – 100 mmHg
Normoxemie of SaO2 95 – 100%
hypoxemie Ventilatie Zuurbase balans PaCO2 35 – 45 mmHg
Normo-/ hypo-/ Acidodose, alkalose,
hypercapnie normaal
pH 7,35 – 7,45
[ HCO3¯] 23 – 25 mmol/L
SaO2: ingeademde lucht (21% O2, 0,03% CO2) -> conversie naar arteriële druk (PaO2 100 mmHg, PaCO2 40 mmHg)
Stap 1: conversie van fractie O2 (FiO2) naar PaO2
20,96 %x 760 (luchtdruk) = 159 mmHg voor droge lucht
Partiele druk is proportioneel met luchtdruk -> hoe hoger, hoe lager de luchtdruk
Stap 2: in de trachea -> droge lucht wordt opgewarmd en gesatureerd -> 100% aan 37°
dus PiO2 in de trachea = Fi O2 * (Patmosfeer – PH2O)
= 151 voor O2 en = 0,214 voor CO2
Stap 3: lucht gaat naar alveoli -> lucht ingeademd mixed met de lucht in de gasuitwisseling
(anatomische) shunting = wanneer veneus bloed van de re naar li zijnde van het hart beweegt zonder door de
geventileerde zones van de long te gaan -> geen oxygenatie -> soms pathologische conditie maar niet altijd
, Anatomische shunt bestaat in normale longen door de bronchiale circulatie
A bronchialias -> bloed naar longweefsel->
stukje bronchiale venen draineren naar de a
bronchealis + daarnaast draineren ze ook
naar de vena cava superior + draineren OOK
naar de vena pulmonalis (waarin
geoxygeneerd bloed zit) = anatomische
shunt
Interpretation of partial pressure of carbon
dioxide (PaCO2) in arterial blood
PaCO2 = de partiele druk van CO2 gas opgelost in het plasma
Normaal 35 – 45 mmHg
> 45 = hypercapnie (CO2 retentie)
< 35 = hypocapnie
Relatie met ventilatie (alveolaire ventilatie equation)
Oorzaken van hypercapnie
1. (alveolaire) hypoventilatie -> hypercapnie -> hypoxemie
Lagere centrale respiratoire drive tgv aandoeningen CZS, teveel alcohol/ drugs of trauma (hoge druk in hoofd)
Dystrofie AH spieren (ALS, SCI, ..) of vermoeidheid (bij obstructieve / restrictieve aandoeningen) of chestwall
deformiteiten (scoliose) ook pleura pathologiën (pneumothorax of pleurale effusie), bovenste luchtweg
obstructie, diseases van de lagere luchtwegen en longen en als laatste pijn, obesitas of slaapapneu
2. Toegenomen CO2 productie
Door toegenomen metabole activiteit
3. Ventilatie perfusie mismatch
V/Q ratio verstoort door verstoring van gasuitwisseling O2 en CO2
- Effecten : hypercapnie (tgv hypoventilatie) -> hypoxemie en respiratoire acidose -> stimuleert centrale en perifere
chemoreceptoren -> verhoogt ventilatie -> toegenomen ademhalingsarbeid (dyspneu en vermoeidheid)
Oplossing = toename tidaal volume en AH frequentie
Oorzaken van hypocapnie
1. Arteriële hypoxemie: stimuleert het respiratoire centrum
2. Hyperventilatie syndrome: psychologisch
- Hyperventilatie leidt tot hypocapnie en respiratoire alkalose
Interpretation of partial pressure of oxygen (PaO2) in arterial blood
PaO2 = de partiele druk van O2 gas opgelost in het plasma
Normaal 85 – 100 mmHg met een saturatie van 95 – 100%
Hypoxemie als PaO2 < 60 mmHg in arterieel bloed -> respiratoire insufficientie
, Hogere PO2 = hogere saturatie van hemoglobine (niet
lineair effect -> vanaf > 60 mmg snellere decline)
60 mmHg is grens voor respiratoire insufficiëntie
Als O2 in weefsels: bij disuse -> hemoglobine
laat O2 snel los (minder sterke binding)
Als O2 in longen: goede binding mogelijk door
hoge O2 saturatie
Bij RI is binding tussen O2 en hemoglobine moeilijker -
> minder goed O2 transport
Oorzaken hypoxemie
1. Afgenomen PAO2 (PAO2 = PO2 in de alveoli)
a. Afgenomen PiO2
FiO2 = 21% (niet hoogte afhankelijk), alleen PiO2 daalt afhankelijk van de hoogte wrdr ook PAO2
verandert
Afgenomen PiO2 als oorzaak van hypoxemie alleen op grote hoogte (vliegtuig, bergen, ..)
b. Alveolaire hypoventilatie
Hypoventilatie veroorzaakt hypercapnie en hypoxemie
2. Toegenomen PA-aO2 gradiënt (alveolaire arteriële zuurstofgradient)
A-a gradiënt = verschil van partiele druk in de alveoli en de arteriën -> normaal 5 – 10 mmHg en neemt toe
met leeftijd alsook met een toename van de FiO2
If PaCO2 increases, the PAO2 will decrease AND If PA-aO2 gradient stays constant, PaO2 will decrease
Normale A-a gradiënt -> hypoxemie tgv hypoventilatie (PaO2 ↓ and PCO2 ↑) en / of lage PiO2 -> ventilatie
problemen
Bij abnormaal hoge A-a gradiënt is hypoxemie veroorzaakt door V/Q mismatch, right-to-left shunt of een
defect in de diffusie -> problemen met gasuitwisseling
a. Ventilatie perfusie mismatch
! most common oorzaak -> bij meeste longaandoeningen verschillende zones met hoger en/of lagere
V/Q mismatch (normaal V/Q = 1 = perfecte ventilatie perfusie match)
Alveolaire gasuitwisseling = ventilatie (V) + perfusie (Q) + diffusie
V voorziet O2 om getransporteerd bloed te satureren
Tgv zwaartekracht ook in gezonde long V/Q mismatch -> gemiddelde V/Q = 0,8
Id apex meer ventilatie dan perfusie (O2 overschot -> zoals anatomische
dode ruime (fysiologisch)) -> V/Q = ∞
V/Q = 0 -> shunting -> perfusie maar gn ventilatie (gn gasuitwisseling)
