Cardiologie
Deel 1: introductie cardiale anatomie en fysiologie
1. Bloedvatenstelsel
1.1 Ejectiefractie
Normaal: linkerventrikel ejectiefractie > 52% van het einddiastolisch volume
Ziek: linkerventrikel ejectiefractie van bv. 35%
→ systolisch hartfalen: door verzwakte contractiekracht (kortademigheid, moeheid)
→ diastolisch hartfalen: door verstoorde relaxatie linkerventrikel
1.2 Bloedvaten: gesloten circuit
Bloedvaten vertakkingen capillairen cellen
Binnenwand bedekt met endotheelcellen
Functies:
- Conduit voor bloedcellen klontervorming vermijden
- Vasomotore functie aanzetten van gladde spieren van tunica media in musculaire
arteries tot contractie (weerstand stijgt)
- Hemostase
- Angiogenese
- Barrière functie
1.3 Bloedvaten ontstaan uit mesoderm
Mesoderm ontstaat uit trilaminaire schijf
Hart en bloedvaten ontstaan uit mesodermale voorlopercellen in embryo
trilaminaire schijf mesoderm mesodermale voorlopercellen hart en bloedvaten
Hoe dichter bij het hart, hoe breder de arteriële bloedvaten
,1.4 Bloedsomloop
2 pompen in serie
→ rechterpomp = volumepomp (zuurstofarm bloed naar longen pompen)
→ linkerpomp = weerstandspomp (zuurstofrijk bloed naar lichaam pompen)
2 bloedsomlopen:
→ grote bloedsomloop
→ kleine bloedsomloop = pulmonale circulatie
Drainage van ingewanden
- Lever: via vena portae naar vena cava inferior
- Andere: rechtsreeks naar vena cava inferior
Indien verhoogde druk in rechteratrium (bv. door systolisch hartfalen), dan:
verhoogde druk in venae cavae
gestuwde jugulaire venen zichtbaar in hals
oedemen thv enkels bij rechtstaan hoogste hydrostatische druk in meest
declieve delen
2. Hart
2.1 Ontstaan
Ontstaat embryonaal door fusie van twee bloedvaten welke dan begint complex op te vouwen (‘looping’) tot het
hart ontstaat
Patent formamen ovale (PFO)
Embryonale opsplitsing van rechter en linker atrium: soms blijft een patent foramen ovale (PFO) bestaan
1) 1 groot atrium gescheiden door septum primum primair foramen
2) Fenestraties (gaten) in septum primum
3) Ontwikkeling secundair foramen
septum primum vergroeit met atriale wand door invaginatie
4) Na geboorte: septum primum en septum secundum vergroeien met
elkaar
indien niet (20-30%): foramen ovale patent open
Rol foramen ovale
Embryo: zuurstofrijk bloed vanuit placenta via v. umbilicalis en v. portae
naar v. cava inferior zuurstofrijk bloed komt in foetus/embryo en zal
onmiddellijk geschift worden naar linkercirculatie (omdat longen nog niet
functioneel zijn)
,Klachten?
Meestal geen, maar soms:
- Paradoxale embolie = klonter (ontstaan in veneus systeem) via rechteratrium naar linkeratrium en dan
finaal naar ofwel de hersenarteries, perifere arteries, coronaire arteries
- Desaturatie (intermittent) (COPD, obstructive sleep apnea (syndrome): door hogere rechter atriale druk
wordt bloedshunt van rechter naar linker voorkamer bevorderd)
- Decompressieziekte kan verergeren bij diepzeeduikers
- Longoedeem op grote hoogte
- Platypnee-orthodeoxie syndrome = bij rechtop zitten kan meer zuurstofarm bloed van rechter naar linker
atrium shunten waardoor desaturatie en daardoor “kort van adem bij rechtop zitten”
2.2 Functie van het hart
Organen (inclusief hart zelf) voorzien van bloeddoorstroming
Hoofdfunctie = ontwikkelen van hartdebiet (± 5 liter/min) gebaseerd op wet van Ohm
Hartdebiet = slagvolume (ml) x hartfrequentie (/min)
Maximale HF = 220 – leeftijd ruwe schatting!
Wat realiseert het hartdebiet?
2 pompen in serie normaal debiet links en rechts gelijk
MAAR: bv. shuntering door atriaal septum defect (ASD)
bloed van linker naar rechter atrium
rechter ventrikel meer debiet ontwikkelen dan linkerventrikel (Qp > Qs)
Systolische pompkracht slagvolume + hartfrequentie
Moet pompen tegen vaatweerstand
tonus arteriolen
vaatweerstand pulmonale circulatie lager dan systeemcirculatie (lagere druk in rechterhart)
rechterhart pompt tegen lage weerstand = volumepomp
linkerhart pompt tegen hoge weerstand = weerstandspomp
,Inspanning
Hartdebiet stijgt
Druk in longen stijgt minimaal (< 3 mmHg/liter/min) longvaatweerstand daalt bij inspanning door dilatatie
Pathologie:
- PAH: pulmonale arteriële hypertensie hoge longdruk in rust waarvan de oorzaak niet duidelijk is
- sclerodermie = bindweefselaandoening (zie later)
Indien slope te steil cardiaal probleem
bij een lichte stijging HD, is er een grote
toename van pulmonale druk pathologisch (> 3
mmHg/liter/minuut)
, 3. Basisanatomie van het hart
Bruin vet rond hart met daarin hartbloedvaten
N. phrenicus bezenuwt pericard en diafragma
KLINISCH CORRELAAT
Beschadiging nervus phrenicus waardoor middenrifparalyse (= volledige verlamming middenrif) na
hartchirurgie
- Door mechanisch trauma, ischemisch (?), hypothermie, …
- Potentieel postoperatieve respiratoire problemen, vooral als voorafbestaande longziekte!
- Kan transiënt zijn of definitief
RX foto: hoogstand van middenrif; de beweging van het middenrif kan gevolgd worden tijdens “scopie”
Kortademig zijn omdat diafragma minder goed werkt + verminderde longinhoud omdat diafragma in
koepelstand staat
Geeft niet veel klachten
3.1 Interventriculaire dependentie: reciproke inflow rechter en linker ventrikel (kleine kans op examenvraag)
(diep) inademen bloed circuleert rond in longen drukgradiënt naar ventrikel daalt discrete
bloeddrukdaling
MAAR tegelijkertijd: pericard geeft negatieve druk door aan linkerventrikel om drukgradiënt tussen long-
linkeratrium-linkerventrikel in stand te houden (echter minimale daling tijdens inspiratie)
Pathologie: chronische pericarditis (pericarditis constrictiva)
verstijfd pericard minder goede transmissie negatieve intrathoracale druk bij inspiratie naar
linkerventrikel drukgradiënt daalt meer dan normaal minder vulling linkerventrikel systolische
bloeddruk daalt tijdens inspiratie (= pulsus paradoxus)
DUS: in normale fysiologsiche omstandigheden kan er een (zeer) beperkte daling zijn van de systolische bloeddruk
bij inspirium in vergelijking met uitademen. Bij pericarditis constrictiva is dit veel meer uitgesproken.
Deel 1: introductie cardiale anatomie en fysiologie
1. Bloedvatenstelsel
1.1 Ejectiefractie
Normaal: linkerventrikel ejectiefractie > 52% van het einddiastolisch volume
Ziek: linkerventrikel ejectiefractie van bv. 35%
→ systolisch hartfalen: door verzwakte contractiekracht (kortademigheid, moeheid)
→ diastolisch hartfalen: door verstoorde relaxatie linkerventrikel
1.2 Bloedvaten: gesloten circuit
Bloedvaten vertakkingen capillairen cellen
Binnenwand bedekt met endotheelcellen
Functies:
- Conduit voor bloedcellen klontervorming vermijden
- Vasomotore functie aanzetten van gladde spieren van tunica media in musculaire
arteries tot contractie (weerstand stijgt)
- Hemostase
- Angiogenese
- Barrière functie
1.3 Bloedvaten ontstaan uit mesoderm
Mesoderm ontstaat uit trilaminaire schijf
Hart en bloedvaten ontstaan uit mesodermale voorlopercellen in embryo
trilaminaire schijf mesoderm mesodermale voorlopercellen hart en bloedvaten
Hoe dichter bij het hart, hoe breder de arteriële bloedvaten
,1.4 Bloedsomloop
2 pompen in serie
→ rechterpomp = volumepomp (zuurstofarm bloed naar longen pompen)
→ linkerpomp = weerstandspomp (zuurstofrijk bloed naar lichaam pompen)
2 bloedsomlopen:
→ grote bloedsomloop
→ kleine bloedsomloop = pulmonale circulatie
Drainage van ingewanden
- Lever: via vena portae naar vena cava inferior
- Andere: rechtsreeks naar vena cava inferior
Indien verhoogde druk in rechteratrium (bv. door systolisch hartfalen), dan:
verhoogde druk in venae cavae
gestuwde jugulaire venen zichtbaar in hals
oedemen thv enkels bij rechtstaan hoogste hydrostatische druk in meest
declieve delen
2. Hart
2.1 Ontstaan
Ontstaat embryonaal door fusie van twee bloedvaten welke dan begint complex op te vouwen (‘looping’) tot het
hart ontstaat
Patent formamen ovale (PFO)
Embryonale opsplitsing van rechter en linker atrium: soms blijft een patent foramen ovale (PFO) bestaan
1) 1 groot atrium gescheiden door septum primum primair foramen
2) Fenestraties (gaten) in septum primum
3) Ontwikkeling secundair foramen
septum primum vergroeit met atriale wand door invaginatie
4) Na geboorte: septum primum en septum secundum vergroeien met
elkaar
indien niet (20-30%): foramen ovale patent open
Rol foramen ovale
Embryo: zuurstofrijk bloed vanuit placenta via v. umbilicalis en v. portae
naar v. cava inferior zuurstofrijk bloed komt in foetus/embryo en zal
onmiddellijk geschift worden naar linkercirculatie (omdat longen nog niet
functioneel zijn)
,Klachten?
Meestal geen, maar soms:
- Paradoxale embolie = klonter (ontstaan in veneus systeem) via rechteratrium naar linkeratrium en dan
finaal naar ofwel de hersenarteries, perifere arteries, coronaire arteries
- Desaturatie (intermittent) (COPD, obstructive sleep apnea (syndrome): door hogere rechter atriale druk
wordt bloedshunt van rechter naar linker voorkamer bevorderd)
- Decompressieziekte kan verergeren bij diepzeeduikers
- Longoedeem op grote hoogte
- Platypnee-orthodeoxie syndrome = bij rechtop zitten kan meer zuurstofarm bloed van rechter naar linker
atrium shunten waardoor desaturatie en daardoor “kort van adem bij rechtop zitten”
2.2 Functie van het hart
Organen (inclusief hart zelf) voorzien van bloeddoorstroming
Hoofdfunctie = ontwikkelen van hartdebiet (± 5 liter/min) gebaseerd op wet van Ohm
Hartdebiet = slagvolume (ml) x hartfrequentie (/min)
Maximale HF = 220 – leeftijd ruwe schatting!
Wat realiseert het hartdebiet?
2 pompen in serie normaal debiet links en rechts gelijk
MAAR: bv. shuntering door atriaal septum defect (ASD)
bloed van linker naar rechter atrium
rechter ventrikel meer debiet ontwikkelen dan linkerventrikel (Qp > Qs)
Systolische pompkracht slagvolume + hartfrequentie
Moet pompen tegen vaatweerstand
tonus arteriolen
vaatweerstand pulmonale circulatie lager dan systeemcirculatie (lagere druk in rechterhart)
rechterhart pompt tegen lage weerstand = volumepomp
linkerhart pompt tegen hoge weerstand = weerstandspomp
,Inspanning
Hartdebiet stijgt
Druk in longen stijgt minimaal (< 3 mmHg/liter/min) longvaatweerstand daalt bij inspanning door dilatatie
Pathologie:
- PAH: pulmonale arteriële hypertensie hoge longdruk in rust waarvan de oorzaak niet duidelijk is
- sclerodermie = bindweefselaandoening (zie later)
Indien slope te steil cardiaal probleem
bij een lichte stijging HD, is er een grote
toename van pulmonale druk pathologisch (> 3
mmHg/liter/minuut)
, 3. Basisanatomie van het hart
Bruin vet rond hart met daarin hartbloedvaten
N. phrenicus bezenuwt pericard en diafragma
KLINISCH CORRELAAT
Beschadiging nervus phrenicus waardoor middenrifparalyse (= volledige verlamming middenrif) na
hartchirurgie
- Door mechanisch trauma, ischemisch (?), hypothermie, …
- Potentieel postoperatieve respiratoire problemen, vooral als voorafbestaande longziekte!
- Kan transiënt zijn of definitief
RX foto: hoogstand van middenrif; de beweging van het middenrif kan gevolgd worden tijdens “scopie”
Kortademig zijn omdat diafragma minder goed werkt + verminderde longinhoud omdat diafragma in
koepelstand staat
Geeft niet veel klachten
3.1 Interventriculaire dependentie: reciproke inflow rechter en linker ventrikel (kleine kans op examenvraag)
(diep) inademen bloed circuleert rond in longen drukgradiënt naar ventrikel daalt discrete
bloeddrukdaling
MAAR tegelijkertijd: pericard geeft negatieve druk door aan linkerventrikel om drukgradiënt tussen long-
linkeratrium-linkerventrikel in stand te houden (echter minimale daling tijdens inspiratie)
Pathologie: chronische pericarditis (pericarditis constrictiva)
verstijfd pericard minder goede transmissie negatieve intrathoracale druk bij inspiratie naar
linkerventrikel drukgradiënt daalt meer dan normaal minder vulling linkerventrikel systolische
bloeddruk daalt tijdens inspiratie (= pulsus paradoxus)
DUS: in normale fysiologsiche omstandigheden kan er een (zeer) beperkte daling zijn van de systolische bloeddruk
bij inspirium in vergelijking met uitademen. Bij pericarditis constrictiva is dit veel meer uitgesproken.
