Pathologic Basis of Disease - Ch. 7
- “Molecular basis of cancer“ until “Growth promoting metabolic alterations“
Kumar & Clark, Clinical Medicine - Ch. 16 & Ch 17
- from “Anemia due to bone marrow failure” until “Haemolytic anemias” (p. 336-337)
- until “Biochemistry” (p. 379-385)
+ Informatie uit bijhorende colleges
, Wat is kanker?
Kanker is een afwijkende groei of differentiatie van cellen, door een opeenhoping van mutaties
- Er is geen ‘kankergen’ dat men kan overerven, maar beschadigde genen kunnen wel
worden doorgegeven ⇒ verhoogde kans, eerste stap is al gezet
- Toegenomen kans op kanker door:
- oudere leeftijd
- vroegere blootstelling aan straling of chemotherapie
- Virale infecties
- (Langdurig) gebruik van immuun onderdrukkende medicijnen
- slechte leefgewoonten (roken, alcohol, dieet, etc)
- Mutaties hebben impact op de functie van een gen → afwijkende cel
- functiewinst
- functieverlies
- functieverandering
- Onderscheid tussen soorten kanker:
- Dysplastisch (abnormale vertoning/functie) of proliferatie (groei)
- Acuut of chronisch → snelheid van kankerevolutie
- Vast of gelokeerd in het bloed (‘vloeibaar’)
- Low-grade of High-grade (hoe agressief, betreft groei en verspreiding)
Hallmarks of cancer
= Cellulaire en moleculaire kenmerken/‘vereisten’ van kanker
= fundamentele veranderingen in celfysiologie
Helpt bij het begrijpen van hoe kanker ontstaat & hoe te
behandelen
1. Zelfvoorziening in groeistimulatie: voorbeelden ‘hoe’
- verandering in receptor waardoor gF niet meer
nodig is
- Produceren cycline (DNA wordt bij checkpoints als
‘intact’ gezien)
- Eigen groeifactoren vormen
- Eigen groeifactor receptoren vormen
- Mutaties in ‘downstream’ pathway → meer groei
stimulatie vrijgegeven
2. Ongevoeligheid voor signalen die groei remmen:
- APC (tumor suppressor gen) vangt bij activatie van groeifactor bèta-catenine weg
waardoor er remming van celdeling plaatsvindt
- Mutatie = geen remming = continue celdeling/groei
3. Aangepast celmetabolisme: aerobe glycolyse (2 ATP) ipv citroenzuurcyclus (36 ATP)
- Levert veel metabolieten (bouwstenen voor celgroei) op voor tumorcellen
- Tumor verbruikt daarom veel glucose (warburg effect) ⇒ PET scan
4. Resistant tegen apoptose:
- “Molecular basis of cancer“ until “Growth promoting metabolic alterations“
Kumar & Clark, Clinical Medicine - Ch. 16 & Ch 17
- from “Anemia due to bone marrow failure” until “Haemolytic anemias” (p. 336-337)
- until “Biochemistry” (p. 379-385)
+ Informatie uit bijhorende colleges
, Wat is kanker?
Kanker is een afwijkende groei of differentiatie van cellen, door een opeenhoping van mutaties
- Er is geen ‘kankergen’ dat men kan overerven, maar beschadigde genen kunnen wel
worden doorgegeven ⇒ verhoogde kans, eerste stap is al gezet
- Toegenomen kans op kanker door:
- oudere leeftijd
- vroegere blootstelling aan straling of chemotherapie
- Virale infecties
- (Langdurig) gebruik van immuun onderdrukkende medicijnen
- slechte leefgewoonten (roken, alcohol, dieet, etc)
- Mutaties hebben impact op de functie van een gen → afwijkende cel
- functiewinst
- functieverlies
- functieverandering
- Onderscheid tussen soorten kanker:
- Dysplastisch (abnormale vertoning/functie) of proliferatie (groei)
- Acuut of chronisch → snelheid van kankerevolutie
- Vast of gelokeerd in het bloed (‘vloeibaar’)
- Low-grade of High-grade (hoe agressief, betreft groei en verspreiding)
Hallmarks of cancer
= Cellulaire en moleculaire kenmerken/‘vereisten’ van kanker
= fundamentele veranderingen in celfysiologie
Helpt bij het begrijpen van hoe kanker ontstaat & hoe te
behandelen
1. Zelfvoorziening in groeistimulatie: voorbeelden ‘hoe’
- verandering in receptor waardoor gF niet meer
nodig is
- Produceren cycline (DNA wordt bij checkpoints als
‘intact’ gezien)
- Eigen groeifactoren vormen
- Eigen groeifactor receptoren vormen
- Mutaties in ‘downstream’ pathway → meer groei
stimulatie vrijgegeven
2. Ongevoeligheid voor signalen die groei remmen:
- APC (tumor suppressor gen) vangt bij activatie van groeifactor bèta-catenine weg
waardoor er remming van celdeling plaatsvindt
- Mutatie = geen remming = continue celdeling/groei
3. Aangepast celmetabolisme: aerobe glycolyse (2 ATP) ipv citroenzuurcyclus (36 ATP)
- Levert veel metabolieten (bouwstenen voor celgroei) op voor tumorcellen
- Tumor verbruikt daarom veel glucose (warburg effect) ⇒ PET scan
4. Resistant tegen apoptose:
