ABORDAJE DEL PACIENTE ICTÉRICO
ICTERICIA:
No es un diagnostico per se
Representa el desarrollo de una condición hemolítica o una
hepatocelular
Es una manifestación clínica de la hiperbilirrubinemia
Se evidencia en conjuntivas y mucosas
BILIRRUBINA
Valor normal: 0.3-1 mg/dL (depende del laboratorio)
Genera ictericia cuando su valor sobrepasa los 2.5 mg/dL
Genera encefalopatía cuando llega a 20-25 mg/dL
La bilirrubina conjugada interactúa directamente con los reactivos
La bilirrubina conjugada requiere la adición de un acelerador
FISIOPATOLOGÍA
La bilirrubina circula en la sangre de forma indirecta unida a la albumina
(su principal transportador). Una vez llega al hepatocito se conjuga
poniéndole residuos de ácido glucuronico mediante la enzima glucoronil
transferasa. El ácido glucurónico proviene del ciclo de la glucosa y del
UTP. La bilirrubina se excreta a través de los canalículos biliares hasta
llegar a el conducto biliar donde se une con el colesterol y los electrolitos
para formar las sales biliares y salir a la primera porción del duodeno.
Luego, hay recirculación por medio de la recapitulación por el intestino el
cual absorbe más o menos 4 gramos diarios de este compuesto y lo lleva
mediante la vena porta al hígado donde será excretado nuevamente.
En el intestino la bilirrubina puede pasar a ser urobilinógeno o
estercobilina. El urobilinógeno es reabsorbido en el intestino y luego es
filtrado por los riñones. La estercobilina sigue por el intestino y es la que le
da el color café a las heces.
, La bilirrubina se produce principalmente en el hígado por la degradación
del grupo hemo, en la que se produce la biliverdina y luego, por acción
enzimática, esta pasa a ser bilirrubina indirecta la cual es capaz de unirse
a la albúmina.
TRANSPORTADORES
PATOLOGÍAS
Síndrome de Crigler Najjar
Mutación en el cromosoma 2
Deficiencia de la enzima glucoronil transferasa
Impide la conjugación de la bilirrubina
Provoca hiperbilirrubinemia indirecta (no conjugada)
ICTERICIA:
No es un diagnostico per se
Representa el desarrollo de una condición hemolítica o una
hepatocelular
Es una manifestación clínica de la hiperbilirrubinemia
Se evidencia en conjuntivas y mucosas
BILIRRUBINA
Valor normal: 0.3-1 mg/dL (depende del laboratorio)
Genera ictericia cuando su valor sobrepasa los 2.5 mg/dL
Genera encefalopatía cuando llega a 20-25 mg/dL
La bilirrubina conjugada interactúa directamente con los reactivos
La bilirrubina conjugada requiere la adición de un acelerador
FISIOPATOLOGÍA
La bilirrubina circula en la sangre de forma indirecta unida a la albumina
(su principal transportador). Una vez llega al hepatocito se conjuga
poniéndole residuos de ácido glucuronico mediante la enzima glucoronil
transferasa. El ácido glucurónico proviene del ciclo de la glucosa y del
UTP. La bilirrubina se excreta a través de los canalículos biliares hasta
llegar a el conducto biliar donde se une con el colesterol y los electrolitos
para formar las sales biliares y salir a la primera porción del duodeno.
Luego, hay recirculación por medio de la recapitulación por el intestino el
cual absorbe más o menos 4 gramos diarios de este compuesto y lo lleva
mediante la vena porta al hígado donde será excretado nuevamente.
En el intestino la bilirrubina puede pasar a ser urobilinógeno o
estercobilina. El urobilinógeno es reabsorbido en el intestino y luego es
filtrado por los riñones. La estercobilina sigue por el intestino y es la que le
da el color café a las heces.
, La bilirrubina se produce principalmente en el hígado por la degradación
del grupo hemo, en la que se produce la biliverdina y luego, por acción
enzimática, esta pasa a ser bilirrubina indirecta la cual es capaz de unirse
a la albúmina.
TRANSPORTADORES
PATOLOGÍAS
Síndrome de Crigler Najjar
Mutación en el cromosoma 2
Deficiencia de la enzima glucoronil transferasa
Impide la conjugación de la bilirrubina
Provoca hiperbilirrubinemia indirecta (no conjugada)
