SISTEMA CIRCULATORIO
PATOLOGÍAS
,MEDICO-QUIRÚRGICA I Alba Sánchez Ponce
HEMOSTASIA
La hemostasia es el proceso de formación del coágulo sanguíneo en el lugar donde se produce una lesión vascular.
Si un vaso sanguíneo se rompe por cualquier motivo, la respuesta hemostática debe ser rápida, localizada y
cuidadosamente regulada
Intervienen múltiples factores
q Endotelio y pared vascular
q Plaquetas
q Factores de coagulación
TROMBOSIS HEMORRAGIA
Hemostasia primaria Factor de Von Willebrand ADAMTS13
Activación plaquetaria Inhibición plaquetaria
Hemostasia secundaria Activación de la coagulación Inhibición de la coagulación
Inhibición de la fibrinolisis Activación de la fibrinolisis
Se puede dividir en 4 fases:
q Hemostasia primaria: iniciación y formación del trombo plaquetario
q Hemostasia secundaria: cascada de la coagulación, propagación y estabilización del trombo
q Finalización de la coagulación por los mecanismos de control antitrombóticos
q Eliminación del coágulo mediante la fibrinólisis
HEMOSTASIA PRIMARIA
Las plaquetas circulan por el torrente circulatorio por la red vascular cuya luz está cubierta por las células
endoteliales.
Si se produce una lesión vascular se ponen en marcha mecanismos para formar el trombo plaquetario para impedir
la extravasación de sangre, consta de varias fases:
q Activación plaquetaria
q Adhesión
q Agregación
q Secreción y actividad procoagulante
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,MEDICO-QUIRÚRGICA I Alba Sánchez Ponce
ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
La lesión vascular fragmenta el endotelio y quedan expuestos al
torrente sanguíneo elementos subendoteliales entre los que se
encuentra el colágeno
Las plaquetas tienen en su superficie receptores de colágeno. La
unión de estos receptores con el colágeno provoca inmediatamente
su activación.
También tienen receptores para la trombina (factor III de la
coagulación). La unión de la trombina con su receptor plaquetario es
también un potente activador.
ADHESIÓN PLAQUETARIA
Al activarse hay cambios en su morfología
Se desarrollan unos pseudópodos que se adhieren al endotelio
Se favorece por la unión de las plaquetas con el factor de Von Willebrand (fvW: glucoproteína sintetizada por las
células endoteliales)
2
, MEDICO-QUIRÚRGICA I Alba Sánchez Ponce
AGREGACIÓN PLAQUETARIA
La unión de otro receptor plaquetario (GP IIb/IIa) con el fibrinógeno estabiliza el trombo plaquetario y lo retrae y se
hace mas resistente y compacto.
SECRECIÓN PLAQUETARIA
Una vez activadas, las plaquetas liberan sustancias almacenadas en su gránulos con diversas funciones hemostáticas:
q ADP (adenosín difosfato): estimula y recluta nuevas plaquetas
q Tromboxano A II : prostaglandina vasoconstrictora y favorece la agregación
Tx2: procede de la liberación de ácido araquidónico de las membranas por acción de la ciclooxigenasa. La aspirina y
los antiinflamatorios no esteroideos inhiben la acción de la ciclooxigenasa y de ahí sus efectos como antiagregantes
plaquetarios.
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PATOLOGÍAS
,MEDICO-QUIRÚRGICA I Alba Sánchez Ponce
HEMOSTASIA
La hemostasia es el proceso de formación del coágulo sanguíneo en el lugar donde se produce una lesión vascular.
Si un vaso sanguíneo se rompe por cualquier motivo, la respuesta hemostática debe ser rápida, localizada y
cuidadosamente regulada
Intervienen múltiples factores
q Endotelio y pared vascular
q Plaquetas
q Factores de coagulación
TROMBOSIS HEMORRAGIA
Hemostasia primaria Factor de Von Willebrand ADAMTS13
Activación plaquetaria Inhibición plaquetaria
Hemostasia secundaria Activación de la coagulación Inhibición de la coagulación
Inhibición de la fibrinolisis Activación de la fibrinolisis
Se puede dividir en 4 fases:
q Hemostasia primaria: iniciación y formación del trombo plaquetario
q Hemostasia secundaria: cascada de la coagulación, propagación y estabilización del trombo
q Finalización de la coagulación por los mecanismos de control antitrombóticos
q Eliminación del coágulo mediante la fibrinólisis
HEMOSTASIA PRIMARIA
Las plaquetas circulan por el torrente circulatorio por la red vascular cuya luz está cubierta por las células
endoteliales.
Si se produce una lesión vascular se ponen en marcha mecanismos para formar el trombo plaquetario para impedir
la extravasación de sangre, consta de varias fases:
q Activación plaquetaria
q Adhesión
q Agregación
q Secreción y actividad procoagulante
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,MEDICO-QUIRÚRGICA I Alba Sánchez Ponce
ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
La lesión vascular fragmenta el endotelio y quedan expuestos al
torrente sanguíneo elementos subendoteliales entre los que se
encuentra el colágeno
Las plaquetas tienen en su superficie receptores de colágeno. La
unión de estos receptores con el colágeno provoca inmediatamente
su activación.
También tienen receptores para la trombina (factor III de la
coagulación). La unión de la trombina con su receptor plaquetario es
también un potente activador.
ADHESIÓN PLAQUETARIA
Al activarse hay cambios en su morfología
Se desarrollan unos pseudópodos que se adhieren al endotelio
Se favorece por la unión de las plaquetas con el factor de Von Willebrand (fvW: glucoproteína sintetizada por las
células endoteliales)
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, MEDICO-QUIRÚRGICA I Alba Sánchez Ponce
AGREGACIÓN PLAQUETARIA
La unión de otro receptor plaquetario (GP IIb/IIa) con el fibrinógeno estabiliza el trombo plaquetario y lo retrae y se
hace mas resistente y compacto.
SECRECIÓN PLAQUETARIA
Una vez activadas, las plaquetas liberan sustancias almacenadas en su gránulos con diversas funciones hemostáticas:
q ADP (adenosín difosfato): estimula y recluta nuevas plaquetas
q Tromboxano A II : prostaglandina vasoconstrictora y favorece la agregación
Tx2: procede de la liberación de ácido araquidónico de las membranas por acción de la ciclooxigenasa. La aspirina y
los antiinflamatorios no esteroideos inhiben la acción de la ciclooxigenasa y de ahí sus efectos como antiagregantes
plaquetarios.
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