CONSULTVOERING SAMENVATTINGSKAART DMzorg
Relevante gegevens (anamnestisch)
- Symptomen: Polydipsie (veel drinken), polyurie (veel plassen),
gewichtsverlies. Frequent honger en/of dorst, wazig zien. Wondjes die niet FYSIOLOGIE van de suikerstofwisseling, de suikerstofwisseling speelt een cruciale
(goed) genezen. Terugkerende infecties. rol in de homeostase van glucose, het belangrijkste substraat voor energieproductie in
- Voorgeschiedenis: Zwangerschapsdiabetes gehad? Familiegeschiedenis, het lichaam. Wordt gereguleerd door een complex samenspel van hormonen, met
cardiovasculaire aandoeningen, metabool syndroom. Gebruik van medicatie insuline en glucagon als de belangrijkste spelers.
die de bloedsuikerspiegel kunnen beïnvloeden (bijv. Prednison) - Opname van glucose: na de inname van koolhydraten worden deze afgebroken tot
- Leefstijl: Voedingspatroon. Lichaamsbeweging. Alcoholgebruik en roken glucose, die via de darm in het bloed terechtkomt. Het bloed transporteert glucose
- Psychosociaal: stress, slaap en mentale gezondheid naar de weefsels waar het nodig is, met name de spieren, lever en hersenen.
- Rol van insuline: Insuline, een hormoon geproduceerd door de bètacellen van de
Lichamelijk onderzoek, als je aan diabetes denkt bij een patiënt? alvleesklier (pancreas), is essentieel voor de opname van glucose in de cellen.
- Algemeen Insuline bevordert de opname van glucose door spier- en vetcellen door de
o Gewicht, lengte en BMI (bepalen of er sprake is van obesitas) glucose-transporters (zoals GLUT4) naar het celmembraan te brengen, waardoor
o Buikomvang (meten van visceraal vet, indicatie voor glucose de cellen kan binnendringen en daar kan worden gebruikt voor
insulineresistentie) energieproductie via glycolyse of kan worden opgeslagen als glycogeen in de lever
o Bloeddruk (hypertensie komt vaak voor bij DM) en spieren.
- Huid: voeten en algemeen huidinspectie (wonden, ulcera?)
- Glucagon: wanneer de bloedglucosespiegel daalt (bijv. tussen maaltijden of tijdens
- Neurologisch: meting van vibratiezin en sensibiliteit (vroegtijdig opsporen
vasten), scheiden de alfacellen van de pancreas glucagon af. Glucagon stimuleert
van neuropathie)
de afbraak van glycogeen in de lever (glycogenolyse) en de aanmaak van nieuwe
- Hart en longen: complicaties cardiovasculaire aandoeningen uitsluiten
glucose (gluconeogenese), wat leidt tot een verhoging van de bloedglucose.
Diagnose bevestigen Gebruik de criteria van de NHG-Standaard: Twee
afwijkende nuchtere glucosemetingen. Of één afwijkende meting in combinatie Regulatie van de bloedsuikerspiegel: het lichaam handhaaft de bloedsuikerspiegel
met typische symptomen. binnen een nauwe bandbreedte (ongeveer 4-8 mmol/L) door de afgifte van insuline en
glucagon te reguleren. Na een maaltijd stijgt de bloedglucosespiegel en neemt de
insulineafgifte toe om glucoseopname te bevorderen en de glucosespiegel weer te
DIAGNOSE DM verlagen. Bij vasten gebeurt het tegenovergestelde: de insulineafgifte daalt en
5 risico determinanten glucagon komt vrij om de bloedglucosespiegel op peil te houden.
- Abdominale obesitas (middelomvang 102cm bij man; 99cm bij vrouw)
- Verhoogde TG (>1,7 mmol/l) PATHOFYSIOLOGIE
- Verlaagd HDL (<1,0 mmol/l bij man; <1,3 mmol/l bij vrouw) DM1: auto-immuunziekte waarbij het immuunsysteem de insulineproducerende
- Verhoogde RR (systolisch > 130 mmHg) bètacellen in de pancreas vernietigt. Dit leidt tot een absoluut insulinetekort.
- DM1: insuline deficiëntie door een T-celgedemedieerde auto-immuunreactie tegen
HERKOMST GLUCOSE de betacellen. Ontstekingsreactie van de eilandjes van Langerhans in de pancreas.
2 belangrijke bronnen van glucose Oorzaak: Het wordt vaak al op jonge leeftijd gediagnosticeerd (kindertijd of
- Voeding adolescentie), hoewel het ook op volwassen leeftijd kan ontstaan. Auto-immuunziekte
1. Koolhydraten (90% heeft antistoffen). Ontstaat vaak op jonge leeftijd (piek 5-15j; 90% <20 j). In NL
Glucose, Fructose, Lactose en Zetmeel 100.000 patiënten. Behandeling: afhankelijk van insuline voor hun overleving.
- Endogeen DM2: wordt veroorzaakt door insulineresistentie, waarbij de cellen minder gevoelig zijn
1. Glycogeen (lever) → Glycogenolyse → Glucose voor insuline. Aanvankelijk kan de pancreas meer insuline produceren om dit te
2. Glucose → Glycogenese → Glycogeen (lever) compenseren, maar na verloop van tijd raakt de insulineproductie uitgeput.
3. Melkzuur; aminozuren; glycerol > Gluconeogenese → Glucose en - Insuline resistentie = metabool syndroom = verminderde insulineverwerking in
ketonen lever, spier- en vetweefsel
1. Voeding (Koolhydraten) - Combinatie van te weinig aanmaak van insuline (insulinedeficientie) door B-
Werking Insuline - Glucose celdysfunctie en verminderde invloed incretines (GLP-1 en GIP)
- Koolhydraten - Fructose (fruitsuikers, 2 glucose Oorzaak: Het ontstaat meestal op latere leeftijd en is sterk geassocieerd met leefstijl-
o Glycogeensynthese ↑ gekoppeld) en genetische factoren, zoals obesitas en gebrek aan lichaamsbeweging. Behandeling:
o Gluconeogenese ↓ - Lactose (melksuikers, 2 glucose leefstijlaanpassing, orale med. (soms insuline)
o Glycogenolyse ↓ gekoppeld)
- Lipiden - Zetmeel (lange ketens glucose Metabool syndroom
o Lipolyse ↓ gekoppeld) Abdominaal vet: continue vrije vetzuurproductie uit TG
o Vrije vetzuren ↓ Vrije vetzuren → Remmen klaring insuline door lever
Hyperinsulinemie >> sympathicus activatie en terugresorptie
Relevante gegevens (anamnestisch)
- Symptomen: Polydipsie (veel drinken), polyurie (veel plassen),
gewichtsverlies. Frequent honger en/of dorst, wazig zien. Wondjes die niet FYSIOLOGIE van de suikerstofwisseling, de suikerstofwisseling speelt een cruciale
(goed) genezen. Terugkerende infecties. rol in de homeostase van glucose, het belangrijkste substraat voor energieproductie in
- Voorgeschiedenis: Zwangerschapsdiabetes gehad? Familiegeschiedenis, het lichaam. Wordt gereguleerd door een complex samenspel van hormonen, met
cardiovasculaire aandoeningen, metabool syndroom. Gebruik van medicatie insuline en glucagon als de belangrijkste spelers.
die de bloedsuikerspiegel kunnen beïnvloeden (bijv. Prednison) - Opname van glucose: na de inname van koolhydraten worden deze afgebroken tot
- Leefstijl: Voedingspatroon. Lichaamsbeweging. Alcoholgebruik en roken glucose, die via de darm in het bloed terechtkomt. Het bloed transporteert glucose
- Psychosociaal: stress, slaap en mentale gezondheid naar de weefsels waar het nodig is, met name de spieren, lever en hersenen.
- Rol van insuline: Insuline, een hormoon geproduceerd door de bètacellen van de
Lichamelijk onderzoek, als je aan diabetes denkt bij een patiënt? alvleesklier (pancreas), is essentieel voor de opname van glucose in de cellen.
- Algemeen Insuline bevordert de opname van glucose door spier- en vetcellen door de
o Gewicht, lengte en BMI (bepalen of er sprake is van obesitas) glucose-transporters (zoals GLUT4) naar het celmembraan te brengen, waardoor
o Buikomvang (meten van visceraal vet, indicatie voor glucose de cellen kan binnendringen en daar kan worden gebruikt voor
insulineresistentie) energieproductie via glycolyse of kan worden opgeslagen als glycogeen in de lever
o Bloeddruk (hypertensie komt vaak voor bij DM) en spieren.
- Huid: voeten en algemeen huidinspectie (wonden, ulcera?)
- Glucagon: wanneer de bloedglucosespiegel daalt (bijv. tussen maaltijden of tijdens
- Neurologisch: meting van vibratiezin en sensibiliteit (vroegtijdig opsporen
vasten), scheiden de alfacellen van de pancreas glucagon af. Glucagon stimuleert
van neuropathie)
de afbraak van glycogeen in de lever (glycogenolyse) en de aanmaak van nieuwe
- Hart en longen: complicaties cardiovasculaire aandoeningen uitsluiten
glucose (gluconeogenese), wat leidt tot een verhoging van de bloedglucose.
Diagnose bevestigen Gebruik de criteria van de NHG-Standaard: Twee
afwijkende nuchtere glucosemetingen. Of één afwijkende meting in combinatie Regulatie van de bloedsuikerspiegel: het lichaam handhaaft de bloedsuikerspiegel
met typische symptomen. binnen een nauwe bandbreedte (ongeveer 4-8 mmol/L) door de afgifte van insuline en
glucagon te reguleren. Na een maaltijd stijgt de bloedglucosespiegel en neemt de
insulineafgifte toe om glucoseopname te bevorderen en de glucosespiegel weer te
DIAGNOSE DM verlagen. Bij vasten gebeurt het tegenovergestelde: de insulineafgifte daalt en
5 risico determinanten glucagon komt vrij om de bloedglucosespiegel op peil te houden.
- Abdominale obesitas (middelomvang 102cm bij man; 99cm bij vrouw)
- Verhoogde TG (>1,7 mmol/l) PATHOFYSIOLOGIE
- Verlaagd HDL (<1,0 mmol/l bij man; <1,3 mmol/l bij vrouw) DM1: auto-immuunziekte waarbij het immuunsysteem de insulineproducerende
- Verhoogde RR (systolisch > 130 mmHg) bètacellen in de pancreas vernietigt. Dit leidt tot een absoluut insulinetekort.
- DM1: insuline deficiëntie door een T-celgedemedieerde auto-immuunreactie tegen
HERKOMST GLUCOSE de betacellen. Ontstekingsreactie van de eilandjes van Langerhans in de pancreas.
2 belangrijke bronnen van glucose Oorzaak: Het wordt vaak al op jonge leeftijd gediagnosticeerd (kindertijd of
- Voeding adolescentie), hoewel het ook op volwassen leeftijd kan ontstaan. Auto-immuunziekte
1. Koolhydraten (90% heeft antistoffen). Ontstaat vaak op jonge leeftijd (piek 5-15j; 90% <20 j). In NL
Glucose, Fructose, Lactose en Zetmeel 100.000 patiënten. Behandeling: afhankelijk van insuline voor hun overleving.
- Endogeen DM2: wordt veroorzaakt door insulineresistentie, waarbij de cellen minder gevoelig zijn
1. Glycogeen (lever) → Glycogenolyse → Glucose voor insuline. Aanvankelijk kan de pancreas meer insuline produceren om dit te
2. Glucose → Glycogenese → Glycogeen (lever) compenseren, maar na verloop van tijd raakt de insulineproductie uitgeput.
3. Melkzuur; aminozuren; glycerol > Gluconeogenese → Glucose en - Insuline resistentie = metabool syndroom = verminderde insulineverwerking in
ketonen lever, spier- en vetweefsel
1. Voeding (Koolhydraten) - Combinatie van te weinig aanmaak van insuline (insulinedeficientie) door B-
Werking Insuline - Glucose celdysfunctie en verminderde invloed incretines (GLP-1 en GIP)
- Koolhydraten - Fructose (fruitsuikers, 2 glucose Oorzaak: Het ontstaat meestal op latere leeftijd en is sterk geassocieerd met leefstijl-
o Glycogeensynthese ↑ gekoppeld) en genetische factoren, zoals obesitas en gebrek aan lichaamsbeweging. Behandeling:
o Gluconeogenese ↓ - Lactose (melksuikers, 2 glucose leefstijlaanpassing, orale med. (soms insuline)
o Glycogenolyse ↓ gekoppeld)
- Lipiden - Zetmeel (lange ketens glucose Metabool syndroom
o Lipolyse ↓ gekoppeld) Abdominaal vet: continue vrije vetzuurproductie uit TG
o Vrije vetzuren ↓ Vrije vetzuren → Remmen klaring insuline door lever
Hyperinsulinemie >> sympathicus activatie en terugresorptie
