Hartfalen deel 1
Definitie
Hartfalen = geen einddiagnose = een verzameling van klachten vd patiënt
(een klinisch syndroom) + afwijkingen bij KO (terug te brengen tot
structurele en/of functionele afwijking vh hart) zorgt voor daling van
cardiac output of stijging van intracardiale vullingsdruk
LV dysfunctie = hetzelfde als hartfalen maar niet klinisch: pt heeft
geen klachten = het subklinische gegeven (vanaf dat je klachten hebt
HF – je moet dit wel al behandelen > pt zullen het beter doen)
Klachten: (voornaamste)
- Kortademigheid
- Kortademigheid bij neerliggen = orthopnea
- Paroxysmale nachtelijke dyspnee (wakker worden van
kortademigheid)
- Veel hoesten
- Verminderde inspanningscapaciteit, moeheid, enkel zwelling…
KO tekens: gestegen CVD, hepatojugulaire reflux, 3e harttoon, laterale
verplaatsing van apicale impuls
Terminologie
HFREF/HFmrEF/HFPEF
HFREF = hartfalen met gereduceerde ejectiefractie
HFmrEF = hartfalen met mild gereduceerde ejectiefractie
HFPEF = hartfalen met bewaarde ejectiefractie
Criteria 1: bij alle 3 de vormen: symptomen en afwijkingen bij KO (geen
onderscheid te maken tussen de 3 vormen obv afwijking bij KO of klachten
vd patient)
Criteria 2: Onderverdeling gebeurt door LV ejectiefractie
Therapiën die werken bij 1 categorie werken niet op de andere categorie >
vandaar dan opdeling gebeurd is
, Criteria 3: bij HFPEF: objectief bewijs van cardiaal structureel/functionele
afwijking (zdd er geen asthma of COPD pt geincludeerd worden)
Rechterhartfalen vs linkerhartfalen: zie verder
Acuut vs chronisch hartfalen
Onderscheid: verschil tussen acuut en chronisch hartfalen
- Chronisch: pt die al HF voor enige tijd
- Chronisch: onderscheid tussen stabiel (1 maand stabiel) en
gedecompenseerd (chronisch stabiel HF gaat achteruitgaan)
- De novo HF
De novo HF + gedecompenseerde HF = acuut hartfalen: hierbij altijd
afvragen hoe het komt dat de pt plots achteruitgaat (vaak door infecties,
ischemie, anemie, incompliantie voor medicatie, starten van nieuwe
medicatie, …)
Epidemiologie
Prevalentie: 1 a 2% van de algemene bevolking (kennen!!!)
HF zeer frequent bij oudere mensen boven 75jaar meer dan 10%
prevalentie
50% heeft ongeveer HFREF en 50% HFPEF/HFmrEF (kennen!!!)
Etiologie
- Intrinsieke aandoeningen van het myocard:
Ischemie en necrose door coronair atherosclerose, Genetische
cardiomyopathieën (ARVD,LMNA etc), Myocarditis, (vnl viraal – kan ook
bacteriaal)
Infiltratieve aandoeningen (Hfe = hemochromatose, amyloidose,
sarcoïdose): bepaalde stoffen uit circulatie gaat zich afzetten in het hart
Iatrogene myocardbeschadiging door cytostatica of bestraling
- Overbelasting:
a. Druk-overbelasting bij kleplijden (AS,PS), hypertensie
b. Volume-overbelasting bij kleplijden (AI,MI,TI) of ten gevolge
van intracardiale shunts (cf. congenitaal hartlijden)
Pathofysiologie
Dit is een belangrijk deel!! = essentie van hartfalen
Oudere modellen (Cardiorenaal, Hemodynamisch) waren geschikt om het
acute beeld van HF te verklaren, maar schoten tekort in het beschrijven
van het onderliggende, progressieve proces van chronisch HF. Het huidige
model is het Biomechanische model (>2005), dat een combinatie is van:
- Neurohormonaal Model (Bio-)
- LV Remodeling (-Mechanisch)
Definitie
Hartfalen = geen einddiagnose = een verzameling van klachten vd patiënt
(een klinisch syndroom) + afwijkingen bij KO (terug te brengen tot
structurele en/of functionele afwijking vh hart) zorgt voor daling van
cardiac output of stijging van intracardiale vullingsdruk
LV dysfunctie = hetzelfde als hartfalen maar niet klinisch: pt heeft
geen klachten = het subklinische gegeven (vanaf dat je klachten hebt
HF – je moet dit wel al behandelen > pt zullen het beter doen)
Klachten: (voornaamste)
- Kortademigheid
- Kortademigheid bij neerliggen = orthopnea
- Paroxysmale nachtelijke dyspnee (wakker worden van
kortademigheid)
- Veel hoesten
- Verminderde inspanningscapaciteit, moeheid, enkel zwelling…
KO tekens: gestegen CVD, hepatojugulaire reflux, 3e harttoon, laterale
verplaatsing van apicale impuls
Terminologie
HFREF/HFmrEF/HFPEF
HFREF = hartfalen met gereduceerde ejectiefractie
HFmrEF = hartfalen met mild gereduceerde ejectiefractie
HFPEF = hartfalen met bewaarde ejectiefractie
Criteria 1: bij alle 3 de vormen: symptomen en afwijkingen bij KO (geen
onderscheid te maken tussen de 3 vormen obv afwijking bij KO of klachten
vd patient)
Criteria 2: Onderverdeling gebeurt door LV ejectiefractie
Therapiën die werken bij 1 categorie werken niet op de andere categorie >
vandaar dan opdeling gebeurd is
, Criteria 3: bij HFPEF: objectief bewijs van cardiaal structureel/functionele
afwijking (zdd er geen asthma of COPD pt geincludeerd worden)
Rechterhartfalen vs linkerhartfalen: zie verder
Acuut vs chronisch hartfalen
Onderscheid: verschil tussen acuut en chronisch hartfalen
- Chronisch: pt die al HF voor enige tijd
- Chronisch: onderscheid tussen stabiel (1 maand stabiel) en
gedecompenseerd (chronisch stabiel HF gaat achteruitgaan)
- De novo HF
De novo HF + gedecompenseerde HF = acuut hartfalen: hierbij altijd
afvragen hoe het komt dat de pt plots achteruitgaat (vaak door infecties,
ischemie, anemie, incompliantie voor medicatie, starten van nieuwe
medicatie, …)
Epidemiologie
Prevalentie: 1 a 2% van de algemene bevolking (kennen!!!)
HF zeer frequent bij oudere mensen boven 75jaar meer dan 10%
prevalentie
50% heeft ongeveer HFREF en 50% HFPEF/HFmrEF (kennen!!!)
Etiologie
- Intrinsieke aandoeningen van het myocard:
Ischemie en necrose door coronair atherosclerose, Genetische
cardiomyopathieën (ARVD,LMNA etc), Myocarditis, (vnl viraal – kan ook
bacteriaal)
Infiltratieve aandoeningen (Hfe = hemochromatose, amyloidose,
sarcoïdose): bepaalde stoffen uit circulatie gaat zich afzetten in het hart
Iatrogene myocardbeschadiging door cytostatica of bestraling
- Overbelasting:
a. Druk-overbelasting bij kleplijden (AS,PS), hypertensie
b. Volume-overbelasting bij kleplijden (AI,MI,TI) of ten gevolge
van intracardiale shunts (cf. congenitaal hartlijden)
Pathofysiologie
Dit is een belangrijk deel!! = essentie van hartfalen
Oudere modellen (Cardiorenaal, Hemodynamisch) waren geschikt om het
acute beeld van HF te verklaren, maar schoten tekort in het beschrijven
van het onderliggende, progressieve proces van chronisch HF. Het huidige
model is het Biomechanische model (>2005), dat een combinatie is van:
- Neurohormonaal Model (Bio-)
- LV Remodeling (-Mechanisch)
