1B.3 – Stoornissen in het milieu
intérieur
Inhoudsopgave
Week 11.............................................................................................2
PD.1 – Interstitiële afwijkingen............................................................................ 2
HC.2 – Pathogenese van longfibrose...................................................................4
HC.3 – Longfunctie en interstitiële afwijkingen...................................................5
HC.4 – Samenwerking bij het diagnosticeren van een pulmonaal ziektebeeld....7
HC.5 – Extrinsieke beschadiging van de long......................................................8
HC.6 – Dat doen we nu toch niet meer!? Een diverse geschiedenis van de
geneeskunde..................................................................................................... 11
HC.7 – Falende longen...................................................................................... 12
Week 12...........................................................................................14
IC. – Integratiecollege week 11.........................................................................14
PD.2 – Live patiëntendemonstratie: ritmestoornis............................................15
HC.1 – Diagnostiek en behandeling van atherosclerotische complicaties: een
inleiding............................................................................................................ 15
HC.3 – Therapie van perifeer vaatlijden............................................................17
PD.4 – Live patiëntendemonstratie: hartkatheterisatie.....................................20
HC.5 – Aneurysma van de abdominale aorta....................................................20
HC.6 – Diep veneuze trombose.........................................................................22
HC.7 – Antistollingstherapie.............................................................................. 24
HC.8 – Longembolie.......................................................................................... 26
HC.9 – Cerebrovasculaire aandoeningen..........................................................28
PD.10 – Live hartoperatie.................................................................................. 30
Week 13...........................................................................................31
HC. 1 – Medicamenteuze behandeling – coronaire syndromen.........................31
PD.3 – Patiënt met ritmestoornis.......................................................................33
HC.4 – Cognitieve beslisfouten..........................................................................33
HC.5 – Revascularisatie (en nabehandeling).....................................................34
HC.6 – Ritme- en geleidingsstoornissen 1.........................................................36
HC.7 – Ritme- en geleidingsstoornissen 2.........................................................40
HC.8 – Ritme- en geleidingsstoornissen 3.........................................................43
HC.9 – Congenitale hartziekten (bij volwassenen)............................................45
1B.3 – week 14..................................................................................48
IC – Integratiecollege week 13..........................................................................48
HC.1 – Diagnostiek en gevolgen in de nefrologie..............................................50
HC.2 – Hematurie.............................................................................................. 52
HC.3 – Nefrotisch syndroom en glomerulaire aandoeningen............................54
HC.4 – Nefritisch syndroom............................................................................... 56
HC.5 – Tubulaire aandoeningen........................................................................58
HC.6 – Primaire en secundaire hypertensie......................................................60
HC.7 – Hypertensieve crisis............................................................................... 62
HC.8 – Farmacotherapie van hypertensie.........................................................64
HC.10 – Nierfunctievervangende therapie........................................................68
1B.3 – Week 15.................................................................................70
IC – Integratiecollege week 14..........................................................................70
, HC.1 – Inspanningsfysiologie............................................................................. 72
HC.2 – Inleiding oorzaken en pathofysiologie acuut versus chronisch hartfalen
.......................................................................................................................... 74
HC.3 – Afwijkende hartkleppen I.......................................................................76
HC.4 – Afwijkende hartkleppen II......................................................................79
HC.5 – Diagnostiek van hartfalen......................................................................81
HC.6 – Cardiomyopathie en (peri)myocarditis...................................................83
HC.7 – Farmacotherapie van hartfalen..............................................................85
PD.8 – Mechanische, niet-chirurgische, therapie bij hartfalen...........................87
HC.9 – Chirurgische therapie van hartfalen.......................................................88
HC.10 – Harttransplantatie................................................................................ 89
1B.3 – week 16..................................................................................91
IC – Integratiecollege week 15..........................................................................91
HC.1 – Integratiecollege: hart en longen...........................................................93
HC.3 – Acute dyspnoe, een integratie...............................................................94
HC.4 – Integratie longen – nierfunctie...............................................................95
HC.5 – Integratie circulatie – nierfunctie...........................................................95
IC – integratiecollege week 16..........................................................................96
Week 11
PD.1 – Interstitiële afwijkingen
Anamnese
Bij inspanning wordt meneer snel moe. Hij heeft al lang klachten, hoeft niet te hoesten en heeft geen
pijn. Puur benauwdheid dat al een half jaar of langer aanwezig is. Het verloopt geleidelijk. Om de
klachten te verlichten kan meneer rust nemen en alles in slow motion doen. Alleen zo gaat het beter
met hem. Hij heeft in zijn jeugd wel gerookt, niet fanatiek. Hij is docent wis- en natuurkunde op de
,middelbare school. Hij gebruikt een bloedverdunner en een cholesterolverlager. Zijn vader had
chronische bronchitis.
Lichamelijk onderzoek
We kijken naar hoe iemand erbij zit (vitaal, niet-vitaal, snelle ademhalingsfrequentie). Luisteren naar
de longen. Crepitaties = klittenband van elkaar aftrekken. Dit hoor je bij longziekten waarbij onderin
afwijkingen zitten. Clubbing van de handen zie je als een aandoening chronisch is. Dit is bij
verschillende longziekten te zien, congenitale hartziekten en leverproblemen. De handen zijn ook
belangrijk om naar te kijken en de huid speelt daarbij ook een rol.
Differentiaal diagnose
COPD moet je eigenlijk altijd aan denken, echter crediteert hij dus is COPD onwaarschijnlijker.
Longcarcinoom moet je ook altijd in je achterhoofd houden. Verder passen longfibrose (komt weinig
voor) en longembolie ook in de DD. Er is een hele grote groep longziekten:
Idiopathisch
Bekende oorzaak – beroeps gerelateerd
Granulomateus
Zeldzaam
In totaal zijn er meer dan 200 interstitiële longziekten, waarbij idiopathische longfibrose de meest
voorkomende is.
Aanvullend onderzoek
Je vraagt een X-Thorax aan. Je ziet minder grote longen en je kunt de hartcontour niet meer volgen.
Je ziet ook allemaal lijntjes. Bij een pulse oximeter komt uit dat de saturatie heel slecht was. Bij een
longfunctie-onderzoek blijkt dat de TLC afgenomen is = restrictieve longafwijking. De Tiffeneau-index
is normaal, dus er is sprake van een restrictieve stoornis. Er is ook een diffusiestoornis aanwezig.
Zonder CT-scan kun je de longen maar heel globaal in kaart brengen. Deze geeft je meer richting.
Langs de randjes wordt het een beetje kriebelig en er zijn forse afwijkingen te zien. De luchtwegen zijn
verwijd = trachi bronchiectasiën. Dit zijn tekenen van fibrose, waarbij er afwijkingen zijn in de
ondervelden. Een bronchoscopie draagt niet altijd veel bij. Bij inhalatieziekten helpt dit wel. Een
longbiopt is gedaan bij meneer en je ziet normale longblaasjes met longfibrose, de bandjes van de
alveoli zijn verdikt en daar kan geen zuurstof worden opgenomen.
Werk diagnose
Er was geen duidelijke oorzaak voor de longfibrose, dus kwam je uit op de idiopathische longfibrose.
De levensverwachting wordt verminderd en je raakt volledig arbeidsongeschikt.
Behandeling
Er zijn geen genezende middelen, dus wat je bij vitale mensen doet is een screening voor
longtransplantatie. Maar 15% komt daarvoor in aanmerking, omdat je in topconditie moet zijn. Er zijn
ook medicijnen:
Fibrose remmers
o Je geneest niet, maar het remt het wel
Verder is het belangrijk om te trainen en conditie te behouden. De kwaliteit van leven is daarvoor heel
belangrijk.
Beloop
In het begin kon hij nog wel wandelen en de trap op. Deze periode blijft ongeveer stabiel gedurende
een jaar. Hier kreeg hij medicatie die erg hielp. Het lopen werd steeds erger en uiteindelijk werd het
echt beroerd. Toen kreeg hij zuurstofmedicatie bij inspanning, maar op een gegeven moment ook in
rust. Hij kreeg rechter hartfalen en kwam uiteindelijk aan de hart-long machine te liggen. De
bloedsomloop ging toen buitenom en je krijgt hier hoge dosis bloedverdunners. Uiteindelijk kreeg hij
een longtransplantatie. Zijn oude long was heel stug en de nieuwe long was heel goed. Na de
transplantatie ging het veel beter. Zijn weerstand was vermindert omdat hij veel afstotingsmedicatie
kreeg.
Interstitiële longziekten zijn zeldzaam en er zijn drie vormen van. Vroege herkenning is belangrijk.
Crepitaties en clubbing leiden vaak tot diagnose van fibrose.
, HC.2 – Pathogenese van longfibrose
Er treedt littekenweefsel op in de long. Fibrose kan in het hele lichaam optreden.
Van cel naar patiënt
Longblaasjes zijn eigenlijk een grote spons met heel dunne wandjes. Daarin zitten macrofagen die
bedoelt zijn om vieze deeltjes op te ruimen. Het interstitium zit tussen de wand en de bloedvaatjes.
Longfibrose is een uiting van verlittekening, de belangrijkste is de idiopathische longfibrose (IPF).
Deze is het meest progressief. Chronische hypersensitiviteit pneumonitis is ook progressief. Je kunt
ook fibrose hebben van systemische auto-immuunziekten. Door het inademen van vieze stoffen op het
werk zoals pneumoconiosis. De idiopathische vorm komt steeds vaker voor. Dit kan komen omdat
mensen ouder worden of omdat we het steeds kunnen diagnosticeren. E zijn veel verschillende
oorzaken.
Ontstaan
In de loop van de tijd zijn we er steeds meer van gaan begrijpen. Helemaal in de kern van fibrose is er
veel overlap tussen de verschillende vormen. Er zijn een aantal mechanismen die overlappend zijn:
principe van self-senescence, barrièrefunctie van alveoli en host. Daaromheen krijg je ook
beschadigingen in de longen door bepaalde stoffen zoals genetica, roken, werk etc. Die kleine witte
lijntjes op de CT-scan zijn onderdeel van de fibrose.
Genetica
De actieve genen van verschillende vormen van fibrose zijn heel anders. Andere genen staan aan.
Binnen families kan toch vaak een vorm van longfibrose voorkomen. Inmiddels zijn er meerdere genen
ontdekt die betrokken zijn bij longfibrose.
In de alveolus
Je hebt de type 2 pneumocyt: belegt een klein onderdeel van het oppervlakte. Hij produceert
surfactant en kan prolifereren. Als hij beschadigd raakt, kan hij dus type 1 worden. Deze beslaat 97%
van het oppervlak, maar is flinterdun. Hier kan gaswisseling plaats laten vinden. Als er iets kapot
gemaakt wordt bij infectie bijvoorbeeld, gaat de type 1 kapot. Dan moet type 2 daar zijn rol
overnemen. Surfactant verlaagd de oppervlaktespanning en voorkomt dat de alveoli dichtklappen bij
de uitademing. Een van de eerste genetische afwijkingen die ontdekt was zat in de surfactant mutatie
(SP-C en SP-A2). Dat surfactant wordt gemaakt in type 2 cel en bij een mutatie in het eiwit loopt het
vast in je ER. Het eiwit wordt namelijk verkeerd gecodeerd en kan dus niet goed vouwen. Hij komt dan
vast te zitten in het ER. Dit heet ER-stress. De cel gaat dan in een soort slaapstand = cell-senescence
of apoptose. Hij doet dus niks meer. Als je er dan beschadiging overheen krijgt, kan hij niet meer
repareren.
Telomeren
Dit zijn uiteinden aan het einde van DNA en beschermt de cel. Deze moet niet te kort worden. Deze
wordt beschermt door telomerase. Als je een probleem hebt met telomerase leidt tot korte telomeren.
Telomeren worden sowieso al korter met de leeftijd, maar er kan een afwijking zijn. Een probleem met
de telomeren lijdt tot problemen van type 2 cellen.
Als er in de familie meer dan 1 familielid is die ook longfibrose heeft, dan wordt het suggestief dat er
genetica een rol speelt. Dan wordt er genetisch onderzoek gestart.
Fibrotic march
Niet alleen de genetica speelt mee, maar ook de leeftijd. Hoe ouder je wordt, hoe meer beschadiging.
De mate van aanleg speelt ook mee.
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller Anna15. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $8.40. You're not tied to anything after your purchase.