Samenvatting Klinische chemie 3
H2: Zuur-base evenwicht en bloedgassen
1. Zuur-base evenwicht
1.1 de pH
Bloedcapaciteit wordt bepaald door [H+] (arterieel bloed) → pH = -log [H+] arterieel bloed
Normale pH: 7.40 (40 nmol / L)
Een normale pH ligt tussen de 7.35 en 7.45
pH blijft constant dankzij:
- 1e lijnsverdediging: bloedbuffers neutraliseren H+:
- Bicarbonaat (HCO3-) buffer systeem
→ Belangrijkste buffer
- Proteïne buffer systeem (Hb, …)
- Fosfaat buffer systeem
- 2e lijnsverdediging:
- Nieren
- Longen
Gewijzigde pH:
> 7.45: Alkalose, te basisch
→ Depressie CZS
< 7.35: Acidose, te zuur
→ Overstimulatie CZS
- Onder de 7.0 of boven de 7.8 is dodelijk!
[H+] stijgt door:
- Opname van zuren via de voeding
- Productie van zuren bij metabolisme van lipiden en proteïnen
- Cellulair metabolisme (E-productie) produceert CO2
2. Buffersystemen
2.1 Het zuur/base-evenwicht
Serum bestaat voornamelijk uit water met een enorm aantal zuren, basen en amfoteren opgelost. Het geheel vormt een
reusachtig buffersysteem.
Belangrijkste buffersystemen:
- Bicarbonaatsysteem: extracellulair
H+ + HCO3- <-> H2CO3
- Plasma-eiwitsysteem:
H+ + proteïne <-> geprotoneerd proteïne
- Fosfatensysteem: voornamelijk intracellulair
H+ + HPO4 2- <-> H2PO4-
Evenwichtige Z/B-huishouding:
- Normale plasma pH waarde (7.35 – 7.45)
- Normale waarde voor CO2-druk (32 – 44 mmHg / 4.26 – 5.89 kPa)
- [HCO3-] in plasma ligt tussen de 21 – 28 mmol/L
pH wordt ook beïnvloedt door de hoeveelheid CO2 (zuur) en HCO3- (base):
- Te veel CO2 / te weinig HCO3-: acidose
- Te weinig CO2 / te veel HCO3-: alkalose
Cellulaire buffering
= De cellen kunnen H+ opnemen en afstaan en op die manier met behulp van het intracellulaire fosfaat buffersysteem ook
bijdragen tot het zuur-base evenwicht. Het systeem treedt bijna direct na de werking van de bloedbuffers op. 1 e lijnsreactie.
,2.2 Het bicarbonaat-carbonzuursysteem
CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3-
met K’(H2CO3) = pKa1 (H2CO3) = 6.10
Henderson-Hasselbalch formule:
pH en pCO2 kunnen we elektronisch meten via een bloedgasanalyser waardoor we de [HCO3-] kunnen berekenen.
NW [HCO3-]: 21 – 28 mmol/L
Extra H+ ionen in het bloed doen de pH dalen:
1. H+ wordt weggevangen door HCO3- in het bloed
2. Vorming van H2CO3
3. Wordt omgezet tot CO2 en H2O
→ CO2 via longen uitblazen: snelle pH stijging tot normaal
→ Nieren elimineren H+ waarbij er HCO3- wordt teruggeresorbeerd = HCO3- reserve
Overmaat aan HCO3- → pH stijging
3. De longen
pO2 en pCO2 meting geeft info over de uitwisseling ervan in de longen.
O2-inhalatie / CO2-uitademing: DIA 23
1. Longen: Hb voor 97% verzadigd met O2
2. Transport naar de weefsels
3. E-productie: glycolyse, Krebs: vorming CO2
4. In RBC: CO2-opname in ruil voor O2
5. Longen: CO2 uitademing
De longen bepalen dus de pO2 en pCO2 door de ademhalingsfrequentie te veranderen: hypo- of hyperventilatie.
Respiratoire compensatie:
- Te veel aan zuur (pH < 7.4)
→ Meer CO2 uitademen door hyperventilatie / verhoging ademhalingsfrequentie
- Tekort aan zuur (pH > 7.4)
→ Minder CO2 uitademen door hypoventilatie / verlaging ademhalingsfrequentie
4. De nieren
H+ secretie:
- Titreerbaar zuur:
- H2SO4 afkomstig van de S-houdende AZ
- H2PO4- afkomstig van fosfolipidenstofwisseling
- Niet-titreerbaar zuur:
- NH4+ afkomstig van NH3 uit AZ stofwisseling in
de tubuluscel
→ Bij diffusie naar de tubuluscel gebeurt er een
reactie met H+ in het lumen tot NH4+ dat niet
meer kan terugdiffunderen
- Vrij H+ (< 1%)
De HCO3- terugresorptie is eigenlijk de H+ secretie en CO2 diffusie.
,5. Samenvatting
Compensatiemechanismen van de nieren en longen:
Acidose Normaal Alkalose
pH < 7.35 pH 7.35 – 7.45 pH > 7.45
Nier H+ uitscheiding verhogen / H+ uitscheiding verlagen
HCO3- uitscheiding verlagen / HCO3- uitscheiding verhogen
Long CO2 uitscheiding verhogen / CO2 uitscheiding verlagen
Hoe gaat het lichaam om met een wijziging in de pH?
- 1e lijnsreacties: bloedbuffers neutraliseren H+
- Bicarbonaat buffer systeem
- Proteïne buffer systeem
- Fosfaat buffer systeem
- 2e lijnsreacties: tegen pH-shift
- Longen: hypo- / hyperventilatie (CO2 regulatie)
- Nieren: H+ uitscheiding en HCO3- recuperatie
6. Zuur-base ontregelingen en compensatiemechanismen
6.1 Oorzaken Z/B ontregelingen
6.1.1 Metabole acidose
Overmaat aan zuur of een verlies aan HCO3-
Protonvorming: lactaatacidose, intoxicatie met salicylaten, ethanol, methanol, ontregelde diabetes mellitus, honger, …
→ Keto-acidose
Overmatige inname van zuren: intoxicatie met zuren; excessieve parenterale toediening van arginine, lysine en histidine
Verslechterde nierfunctie: protonuitscheiding daalt en / of verlies aan HCO3-
Verlies bicarbonaat door diarree, fistels of drainage.
6.1.2 Metabole alkalose
Overmaat aan HCO3- of zuurverlies
Langdurig braken, grote hoeveelheid maagpoeder, bloedtransfusies waarbij citraat wordt omgezet tot HCO3-
6.1.3 Respiratoire acidose
Hypoventilatie of een slechte longfunctie waardoor pCO2 ophoopt
Luchtwegobstructies: bronchitis, longontsteking, emfyseem, bronchospasmen, …
Depressie van het ademhalingscentrum: anesthetica, sedativa, hersentrauma, tumor, …
Neuromusculaire aandoeningen: poliomyelitis, guillain-barré, tetanus, botulisme, neurotoxines, curare, …
Pulmonale aandoeningen: longfibrose, pneumonie
Extra pulmonale aandoeningen: hartziekten waardoor de bloedcirculatie verminderd, coma geeft AH depressie, …
6.1.4 Respiratoire alkalose
Hyperventilatie waardoor pCO2 daalt
Angstreactie, hysterie, hypoxie door hoge hoogte of anemie, longoedeem, longembolie, leverblokkage, sepsis door gram –
bacteriën, cerebrale stoornissen zoals trauma, infecties en tumoren.
, 6.2 Compensatiemechanismen
pH ontregelingen:
- Lichaam zal verhouding [HCO3-] / (0.03 x pCO2) weer tot 20 proberen te brengen
→ Buffering
→ Compensatiemechanisme
Respiratoire ontregeling → Nieren compenseren
Metabole ontregeling → Respiratoire compensatie
Metabole stoornis niet door de nieren → Nieren kunnen mee compenseren
7. Classificatie
We kijken eerst naar de pH: welke Z/B stoornis:
- Verlaagde pH: acidose (meer H+)
- Verhoogde pH: alkalose (minder H+)
Hierna checken welke afwijkende waarde voor pCO2 of HCO3- overeenstemt met deze afwijking: metabole of respiratoire
primaire oorzaak?:
- Verlaagde pH: acidose
- Lage HCO3-: metabole oorzaak
- Hoge CO2: respiratoire oorzaak
- Verhoogde pH: alkalose
- Hoge HCO3-: metabole oorzaak
- Lage CO2: respiratoire oorzaak
Tenslotte checken of de andere afwijkende waarde de pH wijziging tegenwerkt: compensatiemechanisme:
- Compensatiemechanisme kan de pH weer normaliseren
- Normale pH betekent niet dat de andere waarden niet meer gecontroleerd moeten worden!
- 2 stoornissen versterken elkaar dus geen compensatie betekend gemengde stoornissen
Referentiewaarden:
- Normale plasma pH: 7.35 – 7.45
- Normale pCO2: 32 – 44 mmHg (4.26 – 5.86 kPa)
- [HCO3-] in plasma: 21 – 28 mmol/L
H2: Zuur-base evenwicht en bloedgassen
1. Zuur-base evenwicht
1.1 de pH
Bloedcapaciteit wordt bepaald door [H+] (arterieel bloed) → pH = -log [H+] arterieel bloed
Normale pH: 7.40 (40 nmol / L)
Een normale pH ligt tussen de 7.35 en 7.45
pH blijft constant dankzij:
- 1e lijnsverdediging: bloedbuffers neutraliseren H+:
- Bicarbonaat (HCO3-) buffer systeem
→ Belangrijkste buffer
- Proteïne buffer systeem (Hb, …)
- Fosfaat buffer systeem
- 2e lijnsverdediging:
- Nieren
- Longen
Gewijzigde pH:
> 7.45: Alkalose, te basisch
→ Depressie CZS
< 7.35: Acidose, te zuur
→ Overstimulatie CZS
- Onder de 7.0 of boven de 7.8 is dodelijk!
[H+] stijgt door:
- Opname van zuren via de voeding
- Productie van zuren bij metabolisme van lipiden en proteïnen
- Cellulair metabolisme (E-productie) produceert CO2
2. Buffersystemen
2.1 Het zuur/base-evenwicht
Serum bestaat voornamelijk uit water met een enorm aantal zuren, basen en amfoteren opgelost. Het geheel vormt een
reusachtig buffersysteem.
Belangrijkste buffersystemen:
- Bicarbonaatsysteem: extracellulair
H+ + HCO3- <-> H2CO3
- Plasma-eiwitsysteem:
H+ + proteïne <-> geprotoneerd proteïne
- Fosfatensysteem: voornamelijk intracellulair
H+ + HPO4 2- <-> H2PO4-
Evenwichtige Z/B-huishouding:
- Normale plasma pH waarde (7.35 – 7.45)
- Normale waarde voor CO2-druk (32 – 44 mmHg / 4.26 – 5.89 kPa)
- [HCO3-] in plasma ligt tussen de 21 – 28 mmol/L
pH wordt ook beïnvloedt door de hoeveelheid CO2 (zuur) en HCO3- (base):
- Te veel CO2 / te weinig HCO3-: acidose
- Te weinig CO2 / te veel HCO3-: alkalose
Cellulaire buffering
= De cellen kunnen H+ opnemen en afstaan en op die manier met behulp van het intracellulaire fosfaat buffersysteem ook
bijdragen tot het zuur-base evenwicht. Het systeem treedt bijna direct na de werking van de bloedbuffers op. 1 e lijnsreactie.
,2.2 Het bicarbonaat-carbonzuursysteem
CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3-
met K’(H2CO3) = pKa1 (H2CO3) = 6.10
Henderson-Hasselbalch formule:
pH en pCO2 kunnen we elektronisch meten via een bloedgasanalyser waardoor we de [HCO3-] kunnen berekenen.
NW [HCO3-]: 21 – 28 mmol/L
Extra H+ ionen in het bloed doen de pH dalen:
1. H+ wordt weggevangen door HCO3- in het bloed
2. Vorming van H2CO3
3. Wordt omgezet tot CO2 en H2O
→ CO2 via longen uitblazen: snelle pH stijging tot normaal
→ Nieren elimineren H+ waarbij er HCO3- wordt teruggeresorbeerd = HCO3- reserve
Overmaat aan HCO3- → pH stijging
3. De longen
pO2 en pCO2 meting geeft info over de uitwisseling ervan in de longen.
O2-inhalatie / CO2-uitademing: DIA 23
1. Longen: Hb voor 97% verzadigd met O2
2. Transport naar de weefsels
3. E-productie: glycolyse, Krebs: vorming CO2
4. In RBC: CO2-opname in ruil voor O2
5. Longen: CO2 uitademing
De longen bepalen dus de pO2 en pCO2 door de ademhalingsfrequentie te veranderen: hypo- of hyperventilatie.
Respiratoire compensatie:
- Te veel aan zuur (pH < 7.4)
→ Meer CO2 uitademen door hyperventilatie / verhoging ademhalingsfrequentie
- Tekort aan zuur (pH > 7.4)
→ Minder CO2 uitademen door hypoventilatie / verlaging ademhalingsfrequentie
4. De nieren
H+ secretie:
- Titreerbaar zuur:
- H2SO4 afkomstig van de S-houdende AZ
- H2PO4- afkomstig van fosfolipidenstofwisseling
- Niet-titreerbaar zuur:
- NH4+ afkomstig van NH3 uit AZ stofwisseling in
de tubuluscel
→ Bij diffusie naar de tubuluscel gebeurt er een
reactie met H+ in het lumen tot NH4+ dat niet
meer kan terugdiffunderen
- Vrij H+ (< 1%)
De HCO3- terugresorptie is eigenlijk de H+ secretie en CO2 diffusie.
,5. Samenvatting
Compensatiemechanismen van de nieren en longen:
Acidose Normaal Alkalose
pH < 7.35 pH 7.35 – 7.45 pH > 7.45
Nier H+ uitscheiding verhogen / H+ uitscheiding verlagen
HCO3- uitscheiding verlagen / HCO3- uitscheiding verhogen
Long CO2 uitscheiding verhogen / CO2 uitscheiding verlagen
Hoe gaat het lichaam om met een wijziging in de pH?
- 1e lijnsreacties: bloedbuffers neutraliseren H+
- Bicarbonaat buffer systeem
- Proteïne buffer systeem
- Fosfaat buffer systeem
- 2e lijnsreacties: tegen pH-shift
- Longen: hypo- / hyperventilatie (CO2 regulatie)
- Nieren: H+ uitscheiding en HCO3- recuperatie
6. Zuur-base ontregelingen en compensatiemechanismen
6.1 Oorzaken Z/B ontregelingen
6.1.1 Metabole acidose
Overmaat aan zuur of een verlies aan HCO3-
Protonvorming: lactaatacidose, intoxicatie met salicylaten, ethanol, methanol, ontregelde diabetes mellitus, honger, …
→ Keto-acidose
Overmatige inname van zuren: intoxicatie met zuren; excessieve parenterale toediening van arginine, lysine en histidine
Verslechterde nierfunctie: protonuitscheiding daalt en / of verlies aan HCO3-
Verlies bicarbonaat door diarree, fistels of drainage.
6.1.2 Metabole alkalose
Overmaat aan HCO3- of zuurverlies
Langdurig braken, grote hoeveelheid maagpoeder, bloedtransfusies waarbij citraat wordt omgezet tot HCO3-
6.1.3 Respiratoire acidose
Hypoventilatie of een slechte longfunctie waardoor pCO2 ophoopt
Luchtwegobstructies: bronchitis, longontsteking, emfyseem, bronchospasmen, …
Depressie van het ademhalingscentrum: anesthetica, sedativa, hersentrauma, tumor, …
Neuromusculaire aandoeningen: poliomyelitis, guillain-barré, tetanus, botulisme, neurotoxines, curare, …
Pulmonale aandoeningen: longfibrose, pneumonie
Extra pulmonale aandoeningen: hartziekten waardoor de bloedcirculatie verminderd, coma geeft AH depressie, …
6.1.4 Respiratoire alkalose
Hyperventilatie waardoor pCO2 daalt
Angstreactie, hysterie, hypoxie door hoge hoogte of anemie, longoedeem, longembolie, leverblokkage, sepsis door gram –
bacteriën, cerebrale stoornissen zoals trauma, infecties en tumoren.
, 6.2 Compensatiemechanismen
pH ontregelingen:
- Lichaam zal verhouding [HCO3-] / (0.03 x pCO2) weer tot 20 proberen te brengen
→ Buffering
→ Compensatiemechanisme
Respiratoire ontregeling → Nieren compenseren
Metabole ontregeling → Respiratoire compensatie
Metabole stoornis niet door de nieren → Nieren kunnen mee compenseren
7. Classificatie
We kijken eerst naar de pH: welke Z/B stoornis:
- Verlaagde pH: acidose (meer H+)
- Verhoogde pH: alkalose (minder H+)
Hierna checken welke afwijkende waarde voor pCO2 of HCO3- overeenstemt met deze afwijking: metabole of respiratoire
primaire oorzaak?:
- Verlaagde pH: acidose
- Lage HCO3-: metabole oorzaak
- Hoge CO2: respiratoire oorzaak
- Verhoogde pH: alkalose
- Hoge HCO3-: metabole oorzaak
- Lage CO2: respiratoire oorzaak
Tenslotte checken of de andere afwijkende waarde de pH wijziging tegenwerkt: compensatiemechanisme:
- Compensatiemechanisme kan de pH weer normaliseren
- Normale pH betekent niet dat de andere waarden niet meer gecontroleerd moeten worden!
- 2 stoornissen versterken elkaar dus geen compensatie betekend gemengde stoornissen
Referentiewaarden:
- Normale plasma pH: 7.35 – 7.45
- Normale pCO2: 32 – 44 mmHg (4.26 – 5.86 kPa)
- [HCO3-] in plasma: 21 – 28 mmol/L
