Coronair lijden
Inleiding
- coronair lijden = kransslagaderaandoening
- myocardischemie
− Eerst in subendocardiale deel = gevoeliger voor minder doorbloeding
− Onvoldoende zuurstoftoevoer of toegenomen zuurstofnood
− Linkerventrikel volumebelasting of verhoogde inotropie of verhoogde voor/na belasting
Regeling van de coronaire doorbloeding en pathofysiologische
gevolgen van een kransslagadervernauwing en ischemie
- coronaire doorbloeding gecontroleerd door microcirculatie
- diastole: doorbloeding grote epicardiale vaten
− Bepaald door: duur diastole (hartritme) + perfusiedruk (diastolische druk aorta)
− Weerstand bepaald door sympatische en parasympatische tonus
- circulerende vasoactieve stoffen
− Bloedplaatjes: serotonine, tromboxaan A → constrictoren
− Endotheline → constrictor
− Endotheel: endothelium derived relaxing factor (NO) → dilatatie
− Prostacycline → dilatator
− Adenosine → dilatator
- vasoconstrictieve stoffen → plaatjesaggregatie
- vasodilaterende stoffen → anti-aggregerend
- zuurstofextractie myocard = volledig
− Weinig reservecapaciteit bij minder doorbloeding
- onvoldoende effect autoregulatie vasodilatatie → endotheel vasoactieve stoffen
− Vertragen diastolische relaxatie
− Verminderen compliantie LV
− Afname sytolische contractie
− Anaeroob metabolisme
- NO
− Vasorelaxatie
− Inhibitie: SMC proliferatie + bloedplaatjesadhesie
− Stimulatie endotheelproliferatie
,Klinische manifestaties, diagnose en behandelingen van coronair
vaatlijden
- Acuut coronair syndroom (ACS)
− Instabiele angina pectoris
− ST-elevatie ACS → Q-golf infarct of non Q-golf infarct
− Non-ST-elevatie ACS → non Q-golf infarct
- chronisch coronair syndroom = stabiele angina pectoris (inspanningsgebonden)
- plotse dood, ritme en geleidingsstoornissen, hartfalen, perifere embolieën
1. ACS met blijvende ST-verhoging
1.1. Oorzaken
- ruptuur/erosie atherosclerotische plaque → trombogene inhoud in bloedbaan
− adhesies en aggregatie van plaatjes → bloedklonter → occlusie
− vasospastische stoffen plaatjes: tromboxaan A2
− dynamisch proces stollingsbevorderende en stollingsremmende factoren
− dynamisch proces vasoconstrictieve en vasodilatatorische stoffen
- wave front of necrosis
− subendocardiaal → subepicaridaal
− centraal deel necrose omgeven door randischemie myocardcellen
o redden myocardcellen bij tijdig herstel bloedtoevoer
o hoeveelheid redbaar weefsel afh van duur occlusie
+ collateralen, omvang zuurstofnood, perfusiedruk, ligging occlusie
1.2. Klachten
- prodromen = klachten voorafgegaan aan acute myocardinfarct
− Klachten pas-ontstane of instabiele angor pectoris
- Thoracaal of retrosternaal beklemmingsgevoel met uitstraling schouder/arm/onderkaak
− Meestal langer dan 20-30 min
− Soms epigastrisch of interscapulair
- Activatie sympatico-adrenergische systeem = bloeddrukstijging + tachycardie
- activatie vagale systeem = bradycardie + perifere vasodilatatie + koud zweet + nausea + braken
- acuut hartfalen, aritmie, syncope, verwarring, cerebrale uitvalsverschijnselen
, 1.3. Diagnose van een acuut myocardinfarct
- anamnese + klinisch beeld
- ECG
− Binnen 10 min na aankomst
− ST-segmentstijgingen → transmuraal infarct met nieuwe Q-golven
− ST -segmentdalingen of negatieve T-toppen → niet transmuraal infarct
- serummarkers/enzymen
− Troponine
− Myocardspecifieke creatinekinase (CK-MB)
− Serumglutamaatoxaal-acetaattransaminase (SGOT)
− Lactaatdehydrogenase (LDH)
- bloedvat gerekanaliseerd door trombolyse of primaire angioplastiek → wash out
→ snellere + hogere piek dan bij blijvende coronaire occlusie
- troponine I- en T-testen → enkel bij klinisch vermoeden ACS
- opsporen discrete stijging troponines door verhoogde sensitiviteit
− Herhalen na 1 uur
− Patient met acute thoracale pijn altijd al behandelen! Niet wachten
− Recente coronaire occlusie → eerste bepalingen zullen negatief zijn (tabel)
− Differentiaaldiagosen: VKF, anemie, hypertrofie
1.4. Differentiaaldiagnose
- verlengde angina pectoris
- Transient LV ballooning syndroom
- thoracaal
− Pericarditis – aortadissectie – long en pleurapathologie – slokdarmspasmen/oesofagitis
– mediastinale pathologie – diafragmapathologie – rib/spier/sternum/wervel- pathologie
- abdominaal
− Galkoliek – peptisch ulcus/gastritis – hernia diafragmatica – pancreatitis -trauma
- atypische thoracale syndromen
− Spanningssyndromen – hyperventilatie
1.5. Prognose
- leeftijd = belangrijkste prognostische factor
- hemodynamische toestand bij opname → Killip-klasse
- anatomisce locatie infarct → slechter bij voorwandinfarct
- nierinsufficientie
, - minder belangrijke prognostische factoren
− Diabetes, vroeger doorgemaakt MI, gewicht, gestalte, roken, hypertensie, vroeger CVA
− Tijdsspanne tussen symptomen en behandeling
− Signatuur infarct bij kernspintomografisch onderzoek
− Tijdstip behandeling
1.6. Behandeling in acute fase
1.6.1. Buiten het ziekenhuis
− Diagnose stellen
− Medicatie
o Pijn → onmiddellijk morfine
o Aspirine 150-300 mg
o Fibrynolitica? →clopidogrel 300mg
o Geen CVA voorgeschiedenis? → prasugrel 60mg
o Mechanische reperfusie? → ticagrelor 180mg
o Anticoagulans
− Bloedafname = zinloos
− Geen IM inspuitingen: gevaar bloeding + verstoring enzympatroon
− Geen radiale punctie bij mechanische reperfusie
− Geen arteiele lijn via rechterpols bij mechanische reperfusie
− Differentiaaldiagnose verlengde angina pectoris aanval
o Sublinguaal nitraten → geen effect bij transmuraal myocardinfarct
− Verwikkelingen behandelen
o Bradycardie → atropinesulfaat
o Ventriculaire ritmestoornissen → lidocaine
o Ventrikelfibrillatie → reanimatie
o Linkerhartfalen → furosemide
1.6.2. Aankomst in ziekenhuis
- primaire angioplastiek in cathlab = PCI (percutane coronaire interventie)
− Binnen 90-120 min + tijdens cardiogene shock patient
- Niet mogelijk?
− Fibrinolytca: Alteplase, tenecteplase, streptokinase
− Aspirine
− IV heparine
o SC LMWH geeft minder recidiefinfarct
o Dosis verlagen bij ouderen en mindere nierfunctie
- rescue PCI na transport ander ziekenhuis met cathlab bij mislukking reperfusie
− Binnen 12u na toedienen trombolytica (fibrinolytica)
Inleiding
- coronair lijden = kransslagaderaandoening
- myocardischemie
− Eerst in subendocardiale deel = gevoeliger voor minder doorbloeding
− Onvoldoende zuurstoftoevoer of toegenomen zuurstofnood
− Linkerventrikel volumebelasting of verhoogde inotropie of verhoogde voor/na belasting
Regeling van de coronaire doorbloeding en pathofysiologische
gevolgen van een kransslagadervernauwing en ischemie
- coronaire doorbloeding gecontroleerd door microcirculatie
- diastole: doorbloeding grote epicardiale vaten
− Bepaald door: duur diastole (hartritme) + perfusiedruk (diastolische druk aorta)
− Weerstand bepaald door sympatische en parasympatische tonus
- circulerende vasoactieve stoffen
− Bloedplaatjes: serotonine, tromboxaan A → constrictoren
− Endotheline → constrictor
− Endotheel: endothelium derived relaxing factor (NO) → dilatatie
− Prostacycline → dilatator
− Adenosine → dilatator
- vasoconstrictieve stoffen → plaatjesaggregatie
- vasodilaterende stoffen → anti-aggregerend
- zuurstofextractie myocard = volledig
− Weinig reservecapaciteit bij minder doorbloeding
- onvoldoende effect autoregulatie vasodilatatie → endotheel vasoactieve stoffen
− Vertragen diastolische relaxatie
− Verminderen compliantie LV
− Afname sytolische contractie
− Anaeroob metabolisme
- NO
− Vasorelaxatie
− Inhibitie: SMC proliferatie + bloedplaatjesadhesie
− Stimulatie endotheelproliferatie
,Klinische manifestaties, diagnose en behandelingen van coronair
vaatlijden
- Acuut coronair syndroom (ACS)
− Instabiele angina pectoris
− ST-elevatie ACS → Q-golf infarct of non Q-golf infarct
− Non-ST-elevatie ACS → non Q-golf infarct
- chronisch coronair syndroom = stabiele angina pectoris (inspanningsgebonden)
- plotse dood, ritme en geleidingsstoornissen, hartfalen, perifere embolieën
1. ACS met blijvende ST-verhoging
1.1. Oorzaken
- ruptuur/erosie atherosclerotische plaque → trombogene inhoud in bloedbaan
− adhesies en aggregatie van plaatjes → bloedklonter → occlusie
− vasospastische stoffen plaatjes: tromboxaan A2
− dynamisch proces stollingsbevorderende en stollingsremmende factoren
− dynamisch proces vasoconstrictieve en vasodilatatorische stoffen
- wave front of necrosis
− subendocardiaal → subepicaridaal
− centraal deel necrose omgeven door randischemie myocardcellen
o redden myocardcellen bij tijdig herstel bloedtoevoer
o hoeveelheid redbaar weefsel afh van duur occlusie
+ collateralen, omvang zuurstofnood, perfusiedruk, ligging occlusie
1.2. Klachten
- prodromen = klachten voorafgegaan aan acute myocardinfarct
− Klachten pas-ontstane of instabiele angor pectoris
- Thoracaal of retrosternaal beklemmingsgevoel met uitstraling schouder/arm/onderkaak
− Meestal langer dan 20-30 min
− Soms epigastrisch of interscapulair
- Activatie sympatico-adrenergische systeem = bloeddrukstijging + tachycardie
- activatie vagale systeem = bradycardie + perifere vasodilatatie + koud zweet + nausea + braken
- acuut hartfalen, aritmie, syncope, verwarring, cerebrale uitvalsverschijnselen
, 1.3. Diagnose van een acuut myocardinfarct
- anamnese + klinisch beeld
- ECG
− Binnen 10 min na aankomst
− ST-segmentstijgingen → transmuraal infarct met nieuwe Q-golven
− ST -segmentdalingen of negatieve T-toppen → niet transmuraal infarct
- serummarkers/enzymen
− Troponine
− Myocardspecifieke creatinekinase (CK-MB)
− Serumglutamaatoxaal-acetaattransaminase (SGOT)
− Lactaatdehydrogenase (LDH)
- bloedvat gerekanaliseerd door trombolyse of primaire angioplastiek → wash out
→ snellere + hogere piek dan bij blijvende coronaire occlusie
- troponine I- en T-testen → enkel bij klinisch vermoeden ACS
- opsporen discrete stijging troponines door verhoogde sensitiviteit
− Herhalen na 1 uur
− Patient met acute thoracale pijn altijd al behandelen! Niet wachten
− Recente coronaire occlusie → eerste bepalingen zullen negatief zijn (tabel)
− Differentiaaldiagosen: VKF, anemie, hypertrofie
1.4. Differentiaaldiagnose
- verlengde angina pectoris
- Transient LV ballooning syndroom
- thoracaal
− Pericarditis – aortadissectie – long en pleurapathologie – slokdarmspasmen/oesofagitis
– mediastinale pathologie – diafragmapathologie – rib/spier/sternum/wervel- pathologie
- abdominaal
− Galkoliek – peptisch ulcus/gastritis – hernia diafragmatica – pancreatitis -trauma
- atypische thoracale syndromen
− Spanningssyndromen – hyperventilatie
1.5. Prognose
- leeftijd = belangrijkste prognostische factor
- hemodynamische toestand bij opname → Killip-klasse
- anatomisce locatie infarct → slechter bij voorwandinfarct
- nierinsufficientie
, - minder belangrijke prognostische factoren
− Diabetes, vroeger doorgemaakt MI, gewicht, gestalte, roken, hypertensie, vroeger CVA
− Tijdsspanne tussen symptomen en behandeling
− Signatuur infarct bij kernspintomografisch onderzoek
− Tijdstip behandeling
1.6. Behandeling in acute fase
1.6.1. Buiten het ziekenhuis
− Diagnose stellen
− Medicatie
o Pijn → onmiddellijk morfine
o Aspirine 150-300 mg
o Fibrynolitica? →clopidogrel 300mg
o Geen CVA voorgeschiedenis? → prasugrel 60mg
o Mechanische reperfusie? → ticagrelor 180mg
o Anticoagulans
− Bloedafname = zinloos
− Geen IM inspuitingen: gevaar bloeding + verstoring enzympatroon
− Geen radiale punctie bij mechanische reperfusie
− Geen arteiele lijn via rechterpols bij mechanische reperfusie
− Differentiaaldiagnose verlengde angina pectoris aanval
o Sublinguaal nitraten → geen effect bij transmuraal myocardinfarct
− Verwikkelingen behandelen
o Bradycardie → atropinesulfaat
o Ventriculaire ritmestoornissen → lidocaine
o Ventrikelfibrillatie → reanimatie
o Linkerhartfalen → furosemide
1.6.2. Aankomst in ziekenhuis
- primaire angioplastiek in cathlab = PCI (percutane coronaire interventie)
− Binnen 90-120 min + tijdens cardiogene shock patient
- Niet mogelijk?
− Fibrinolytca: Alteplase, tenecteplase, streptokinase
− Aspirine
− IV heparine
o SC LMWH geeft minder recidiefinfarct
o Dosis verlagen bij ouderen en mindere nierfunctie
- rescue PCI na transport ander ziekenhuis met cathlab bij mislukking reperfusie
− Binnen 12u na toedienen trombolytica (fibrinolytica)
