Coronair lijden
Inleiding
- coronair lijden = kransslagaderaandoening
- myocardischemie
Eerst in subendocardiale deel = gevoeliger voor minder doorbloeding
Onvoldoende zuurstoftoevoer of toegenomen zuurstofnood
Linkerventrikel volumebelasting of verhoogde inotropie of verhoogde
voor/na belasting
Regeling van de coronaire doorbloeding en
pathofysiologische gevolgen van een
kransslagadervernauwing en ischemie
- coronaire doorbloeding gecontroleerd door microcirculatie
- diastole: doorbloeding grote epicardiale vaten
Bepaald door: duur diastole (hartritme) + perfusiedruk (diastolische druk
aorta)
Weerstand bepaald door sympatische en parasympatische tonus
- circulerende vasoactieve stoffen
Bloedplaatjes: serotonine, tromboxaan A constrictoren
Endotheline constrictor
Endotheel: endothelium derived relaxing factor (NO) dilatatie
Prostacycline dilatator
Adenosine dilatator
- vasoconstrictieve stoffen plaatjesaggregatie
- vasodilaterende stoffen anti-aggregerend
- zuurstofextractie myocard = volledig
Weinig reservecapaciteit bij minder doorbloeding
- onvoldoende effect autoregulatie vasodilatatie endotheel vasoactieve stoffen
Vertragen diastolische relaxatie
Verminderen compliantie LV
Afname sytolische contractie
Anaeroob metabolisme
- NO
Vasorelaxatie
Inhibitie: SMC proliferatie + bloedplaatjesadhesie
Stimulatie endotheelproliferatie
,Klinische manifestaties, diagnose en behandelingen
van coronair vaatlijden
- Acuut coronair syndroom (ACS)
Instabiele angina pectoris
ST-elevatie ACS Q-golf infarct of non Q-golf infarct
Non-ST-elevatie ACS non Q-golf infarct
- chronisch coronair syndroom = stabiele angina pectoris (inspanningsgebonden)
- plotse dood, ritme en geleidingsstoornissen, hartfalen, perifere embolieën
1. ACS met blijvende ST-verhoging
1.1.Oorzaken
- ruptuur/erosie atherosclerotische plaque trombogene inhoud in bloedbaan
adhesies en aggregatie van plaatjes bloedklonter occlusie
vasospastische stoffen plaatjes: tromboxaan A2
dynamisch proces stollingsbevorderende en stollingsremmende factoren
dynamisch proces vasoconstrictieve en vasodilatatorische stoffen
- wave front of necrosis
subendocardiaal subepicaridaal
centraal deel necrose omgeven door randischemie myocardcellen
o redden myocardcellen bij tijdig herstel bloedtoevoer
o hoeveelheid redbaar weefsel afh van duur occlusie
+ collateralen, omvang zuurstofnood, perfusiedruk, ligging occlusie
1.2.Klachten
- prodromen = klachten voorafgegaan aan acute myocardinfarct
Klachten pas-ontstane of instabiele angor pectoris
- Thoracaal of retrosternaal beklemmingsgevoel met uitstraling
schouder/arm/onderkaak
Meestal langer dan 20-30 min
Soms epigastrisch of interscapulair
- Activatie sympatico-adrenergische systeem = bloeddrukstijging + tachycardie
- activatie vagale systeem = bradycardie + perifere vasodilatatie + koud zweet
+ nausea + braken
- acuut hartfalen, aritmie, syncope, verwarring, cerebrale uitvalsverschijnselen
1.3.Diagnose van een acuut myocardinfarct
,- anamnese + klinisch beeld
- ECG
Binnen 10 min na aankomst
ST-segmentstijgingen transmuraal infarct met nieuwe Q-golven
ST -segmentdalingen of negatieve T-toppen niet transmuraal infarct
- serummarkers/enzymen
Troponine
Myocardspecifieke creatinekinase (CK-MB)
Serumglutamaatoxaal-acetaattransaminase (SGOT)
Lactaatdehydrogenase (LDH)
- bloedvat gerekanaliseerd door trombolyse of primaire angioplastiek wash out
snellere + hogere piek dan bij blijvende coronaire occlusie
- troponine I- en T-testen enkel bij klinisch vermoeden ACS
- opsporen discrete stijging troponines door verhoogde sensitiviteit
Herhalen na 1 uur
Patient met acute thoracale pijn altijd al behandelen! Niet wachten
Recente coronaire occlusie eerste bepalingen zullen negatief zijn (tabel)
Differentiaaldiagosen: VKF, anemie, hypertrofie
1.4.Differentiaaldiagnose
- verlengde angina pectoris
- Transient LV ballooning syndroom
- thoracaal
Pericarditis – aortadissectie – long en pleurapathologie –
slokdarmspasmen/oesofagitis – mediastinale pathologie –
diafragmapathologie – rib/spier/sternum/wervel- pathologie
- abdominaal
Galkoliek – peptisch ulcus/gastritis – hernia diafragmatica – pancreatitis -
trauma
- atypische thoracale syndromen
Spanningssyndromen – hyperventilatie
1.5.Prognose
- leeftijd = belangrijkste prognostische factor
- hemodynamische toestand bij opname Killip-klasse
- anatomisce locatie infarct slechter bij voorwandinfarct
- nierinsufficientie
- minder belangrijke prognostische factoren
, Diabetes, vroeger doorgemaakt MI, gewicht, gestalte, roken, hypertensie,
vroeger CVA
Tijdsspanne tussen symptomen en behandeling
Signatuur infarct bij kernspintomografisch onderzoek
Tijdstip behandeling
1.6.Behandeling in acute fase
1.6.1. Buiten het ziekenhuis
Diagnose stellen
Medicatie
o Pijn onmiddellijk morfine
o Aspirine 150-300 mg
o Fibrynolitica? clopidogrel 300mg
o Geen CVA voorgeschiedenis? prasugrel 60mg
o Mechanische reperfusie? ticagrelor 180mg
o Anticoagulans
Bloedafname = zinloos
Geen IM inspuitingen: gevaar bloeding + verstoring enzympatroon
Geen radiale punctie bij mechanische reperfusie
Geen arteiele lijn via rechterpols bij mechanische reperfusie
Differentiaaldiagnose verlengde angina pectoris aanval
o Sublinguaal nitraten geen effect bij transmuraal myocardinfarct
Verwikkelingen behandelen
o Bradycardie atropinesulfaat
o Ventriculaire ritmestoornissen lidocaine
o Ventrikelfibrillatie reanimatie
o Linkerhartfalen furosemide
1.6.2. Aankomst in ziekenhuis
- primaire angioplastiek in cathlab = PCI (percutane coronaire interventie)
Binnen 90-120 min + tijdens cardiogene shock patient
- Niet mogelijk?
Fibrinolytca: Alteplase, tenecteplase, streptokinase
Aspirine
IV heparine
o SC LMWH geeft minder recidiefinfarct
o Dosis verlagen bij ouderen en mindere nierfunctie
- rescue PCI na transport ander ziekenhuis met cathlab bij mislukking reperfusie
Binnen 12u na toedienen trombolytica (fibrinolytica)
- coronaire angiografie bij gelukte trombolyse
3-24u na toediening trombolyticum
Inleiding
- coronair lijden = kransslagaderaandoening
- myocardischemie
Eerst in subendocardiale deel = gevoeliger voor minder doorbloeding
Onvoldoende zuurstoftoevoer of toegenomen zuurstofnood
Linkerventrikel volumebelasting of verhoogde inotropie of verhoogde
voor/na belasting
Regeling van de coronaire doorbloeding en
pathofysiologische gevolgen van een
kransslagadervernauwing en ischemie
- coronaire doorbloeding gecontroleerd door microcirculatie
- diastole: doorbloeding grote epicardiale vaten
Bepaald door: duur diastole (hartritme) + perfusiedruk (diastolische druk
aorta)
Weerstand bepaald door sympatische en parasympatische tonus
- circulerende vasoactieve stoffen
Bloedplaatjes: serotonine, tromboxaan A constrictoren
Endotheline constrictor
Endotheel: endothelium derived relaxing factor (NO) dilatatie
Prostacycline dilatator
Adenosine dilatator
- vasoconstrictieve stoffen plaatjesaggregatie
- vasodilaterende stoffen anti-aggregerend
- zuurstofextractie myocard = volledig
Weinig reservecapaciteit bij minder doorbloeding
- onvoldoende effect autoregulatie vasodilatatie endotheel vasoactieve stoffen
Vertragen diastolische relaxatie
Verminderen compliantie LV
Afname sytolische contractie
Anaeroob metabolisme
- NO
Vasorelaxatie
Inhibitie: SMC proliferatie + bloedplaatjesadhesie
Stimulatie endotheelproliferatie
,Klinische manifestaties, diagnose en behandelingen
van coronair vaatlijden
- Acuut coronair syndroom (ACS)
Instabiele angina pectoris
ST-elevatie ACS Q-golf infarct of non Q-golf infarct
Non-ST-elevatie ACS non Q-golf infarct
- chronisch coronair syndroom = stabiele angina pectoris (inspanningsgebonden)
- plotse dood, ritme en geleidingsstoornissen, hartfalen, perifere embolieën
1. ACS met blijvende ST-verhoging
1.1.Oorzaken
- ruptuur/erosie atherosclerotische plaque trombogene inhoud in bloedbaan
adhesies en aggregatie van plaatjes bloedklonter occlusie
vasospastische stoffen plaatjes: tromboxaan A2
dynamisch proces stollingsbevorderende en stollingsremmende factoren
dynamisch proces vasoconstrictieve en vasodilatatorische stoffen
- wave front of necrosis
subendocardiaal subepicaridaal
centraal deel necrose omgeven door randischemie myocardcellen
o redden myocardcellen bij tijdig herstel bloedtoevoer
o hoeveelheid redbaar weefsel afh van duur occlusie
+ collateralen, omvang zuurstofnood, perfusiedruk, ligging occlusie
1.2.Klachten
- prodromen = klachten voorafgegaan aan acute myocardinfarct
Klachten pas-ontstane of instabiele angor pectoris
- Thoracaal of retrosternaal beklemmingsgevoel met uitstraling
schouder/arm/onderkaak
Meestal langer dan 20-30 min
Soms epigastrisch of interscapulair
- Activatie sympatico-adrenergische systeem = bloeddrukstijging + tachycardie
- activatie vagale systeem = bradycardie + perifere vasodilatatie + koud zweet
+ nausea + braken
- acuut hartfalen, aritmie, syncope, verwarring, cerebrale uitvalsverschijnselen
1.3.Diagnose van een acuut myocardinfarct
,- anamnese + klinisch beeld
- ECG
Binnen 10 min na aankomst
ST-segmentstijgingen transmuraal infarct met nieuwe Q-golven
ST -segmentdalingen of negatieve T-toppen niet transmuraal infarct
- serummarkers/enzymen
Troponine
Myocardspecifieke creatinekinase (CK-MB)
Serumglutamaatoxaal-acetaattransaminase (SGOT)
Lactaatdehydrogenase (LDH)
- bloedvat gerekanaliseerd door trombolyse of primaire angioplastiek wash out
snellere + hogere piek dan bij blijvende coronaire occlusie
- troponine I- en T-testen enkel bij klinisch vermoeden ACS
- opsporen discrete stijging troponines door verhoogde sensitiviteit
Herhalen na 1 uur
Patient met acute thoracale pijn altijd al behandelen! Niet wachten
Recente coronaire occlusie eerste bepalingen zullen negatief zijn (tabel)
Differentiaaldiagosen: VKF, anemie, hypertrofie
1.4.Differentiaaldiagnose
- verlengde angina pectoris
- Transient LV ballooning syndroom
- thoracaal
Pericarditis – aortadissectie – long en pleurapathologie –
slokdarmspasmen/oesofagitis – mediastinale pathologie –
diafragmapathologie – rib/spier/sternum/wervel- pathologie
- abdominaal
Galkoliek – peptisch ulcus/gastritis – hernia diafragmatica – pancreatitis -
trauma
- atypische thoracale syndromen
Spanningssyndromen – hyperventilatie
1.5.Prognose
- leeftijd = belangrijkste prognostische factor
- hemodynamische toestand bij opname Killip-klasse
- anatomisce locatie infarct slechter bij voorwandinfarct
- nierinsufficientie
- minder belangrijke prognostische factoren
, Diabetes, vroeger doorgemaakt MI, gewicht, gestalte, roken, hypertensie,
vroeger CVA
Tijdsspanne tussen symptomen en behandeling
Signatuur infarct bij kernspintomografisch onderzoek
Tijdstip behandeling
1.6.Behandeling in acute fase
1.6.1. Buiten het ziekenhuis
Diagnose stellen
Medicatie
o Pijn onmiddellijk morfine
o Aspirine 150-300 mg
o Fibrynolitica? clopidogrel 300mg
o Geen CVA voorgeschiedenis? prasugrel 60mg
o Mechanische reperfusie? ticagrelor 180mg
o Anticoagulans
Bloedafname = zinloos
Geen IM inspuitingen: gevaar bloeding + verstoring enzympatroon
Geen radiale punctie bij mechanische reperfusie
Geen arteiele lijn via rechterpols bij mechanische reperfusie
Differentiaaldiagnose verlengde angina pectoris aanval
o Sublinguaal nitraten geen effect bij transmuraal myocardinfarct
Verwikkelingen behandelen
o Bradycardie atropinesulfaat
o Ventriculaire ritmestoornissen lidocaine
o Ventrikelfibrillatie reanimatie
o Linkerhartfalen furosemide
1.6.2. Aankomst in ziekenhuis
- primaire angioplastiek in cathlab = PCI (percutane coronaire interventie)
Binnen 90-120 min + tijdens cardiogene shock patient
- Niet mogelijk?
Fibrinolytca: Alteplase, tenecteplase, streptokinase
Aspirine
IV heparine
o SC LMWH geeft minder recidiefinfarct
o Dosis verlagen bij ouderen en mindere nierfunctie
- rescue PCI na transport ander ziekenhuis met cathlab bij mislukking reperfusie
Binnen 12u na toedienen trombolytica (fibrinolytica)
- coronaire angiografie bij gelukte trombolyse
3-24u na toediening trombolyticum
