1
Samenvatting Hart 2
INHOUDSTAFEL HART
Ischemisch hartlijden
- Acuut coronair syndroom (ACS) p 2-6
- ST-elevatie myocardinfarct (STEMI) p 7-14
- Casussen ischemisch hartlijden p 14-17
- Stabiel ischemisch hartlijden/angina pectoris p 18-27
Cardiovasculaire preventie p 28-32
Cardiale beeldvorming
- RX-thorax p 33-37
- Cardiale imaging p 38-43
- Nucleaire cardiale beeldvorming p 44-46
Kleplijden
- Mitraliskleplijden p 47-55
- Aortakleplijden p 56-62
- Endocarditis p 63-66
- Cardiale heelkunde bij een pt met geruis p 67-72
- Casus: pt met HF en een geruis p 73-75
Hartfalen p 76-86
Cardiomyopathie p 87-98
Ritmestoornissen + casussen p 99-132
Syncope p 133-136
Hypertensief hart en vaatlijden p 137-153
Pulmonale hypertensie p 154- p163
Pericardiale aandoeningen p 164-170
Congenitale hartaandoeningen bij volwassenen p 171-177
Cardiale pathologie (histo) p 178-180
ECMO, harttransplantatie en VAD’s p 181-187
Rijgeschiktheid p 188
Voorbeeldvragen p 189 - 192
, 2
Acuut coronair syndroom (ACS)
INLEIDING
Anatomie
- 2 kransslagaders
o Links (LCA): splits in een LAD en arteria circumflexa
o Rechts (RCA): spitst in een posterieure en anterieure tak
- Linker coronair (LCA) splitst in een
o LAD loopt in de interventriculaire groeve
o Arteria circumflexa loopt langs de atrioventriculaire groeve
o Zorgen voor bevloeiing van het LA en LV
o Bevloeid ook de bundel van his via septale perforanten
- Rechter coronair (RCA) splitst in
o Anterieure tak
o Posterieure tak
o Zorgen voor bevloeiing van het RA, RV en een deel van het laterale LV
o Bevloeid ook de sinus en AV knoop
- Een hart kan zowel links als rechts dominant systeem hebben
o Het LV wordt zowel door de LAD als door de posterieure tak van RCA bevloeid
o Afhankelijk van welke tak de grootste bloedvoorziening geeft spreken we van links of
rechtsdominante bevloeiing
- Septale perforanten
o Voorzien anterieure septum van bloed, deze bevinden zich proximaal in het septum
o Zijn dus cruciaal want ze bevloeien het geleidingssysteem (=AV knoop + his bundel)
o Een ACS in dit gebied geeft geleidingsstoornissen
Wat is ACS
- Is het belangrijkste cardiologische probleem!
- Is een groep van 3 levensbedreigende aandoeningen:
o Instabiele angor, non-ST-elevatie MI en ST-elevatie MI
o De fysiopathologie is hetzelfde: acute (sub)obstructie van de hartcirculatie
o Bij stabiele coronaire syndromen is er chronische obstructie
- Is dodelijk, zowel acuut als op lange termijn
o Mortaliteit na 1j is 19% bij M en 26% bij V
- Pathofysiologie
o Onstabiele angor: trombus wordt gevormd op een plaque maar sluit het vat niet
volledig af, er is nog geen necrose
o Non-STEMI: occlusie is niet totaal maar er is wel necrose, maar deze is beperkt
o STEMI: er is een volledige occlusie, er is veel (transmurale)necrose
o Het zijn dus thrombi die de coronaire verstoppen
- Atherosclerose is de hoofdoorzaak van ACS: geeft ruptuur met thrombi vorming
, 3
o
Mechanisme ter preventie van thrombi
- De endotheelcellen hebben stofjes aan hun oppervlak die thrombusvorming verhinderen
o = Antithrombine, Proteïne S, Proteïne C, plasmine inhibitoren, NO, prostacycline, …
o Ze remmen dus allemaal de stollingscascade
- Bij atherosclerose in de coronaire worden deze systemen verstoord
o Het evenwicht gaat hierdoor overneigen naar stolling
o Hierdoor kunnen er toch thrombi in de coronaire worden gevormd
o Zolang de plaque stabiel is (bedekt met endotheel) is het risico klein
o Bij vulnerabele plaque is het risico op thrombi groot
▪ Dit zijn grote plaque waarbij het bedekkend endotheel kan gaan scheuren
▪ Bij rupturen van deze plaque → vrijstelling van stolling bevorderende stoffen
▪ Plaques kunnen ruptureren bij felle BD-stijgingen, hoge hartdebieten, …
• Rupturen treden dus vooral op bij inspanning
• Kan ook spontaan optreden
- Bij plaque heb je dus
o Een verhoging van de stolling activatie
o Een vermindering van je preventiemechanisme (want het endotheel gaat door de
plaque minder goed zijn werk kunnen doen)
- Gevolg van de thrombi: acute ischemie van het hart
- Vorming van plaque
o Ontwikkelt zich vanaf de jeugd, ook bij gezonde personen
o LDL (lipiden) stapelen zich in de bloedvatwanden
o Marcofagen proberen dit op te ruimen maar falen en vormen schuimcellen
o Het LDL blijft aanwezig in de bloedvatwand, soms kan er hier verkalking optreden
o Door inflammatie kan de afkapseling van de plaque ruptureren en wordt de plaque
instabiel. Bij een ruptuur komt het bloed in contact met stimulerende factoren voor
de stolling. Deze gestolde bloedplaatjes zetten de stollingscascade in gang
→ thrombusvorming → het al vernauwde bloedvat vernauwd acuut
- De gevormde thrombi kan klein blijven of groter worden en een volledige occlusie geven
o Je weet echter niet welke van de 2 het wordt → ACS is altijd een urgentie
, 4
GEVOLGEN ACUTE ISCHEMIE
- Verminderde contractiliteit van het hart → gestoorde pompwerking
o Vermindering van contractiliteit zie je pas laat op ECG
o Daarom: echo, MRI, nucleaire onderzoeken om contractiliteit te onderzoeken
▪ Deze zijn gevoeliger
o Stunning: het hart blijft contractiliteitsstoornis vertonen na een (korte) periode van
ischemie die snel behandeld is
o Hibernatie: het hart past zich aan aan de chronische ischemie en gaat minder
contraheren, na het behandelen van de vernauwing is de verminderde contractiliteit
nog enkele dagen tot weken aanwezig
- Er kan necrose van de hartspier optreden: deze is irreversibel
- Gestoorde geleiding en prikkelbaarheid → ritmestoornissen
o Ontstaan door occlusie van de bloedvoorziening het geleidingsysteem in het hart
o Kan leiden tot plotse cardiale dood, zowel acuut als laattijdig
- Laattijdige ventriculaire remodelering → contractiliteit problemen (=hartfalen)
Overzichtje van de ACS-aandoeningen
- = onstabiele angor, non STEMI en STEMI
- Plaque kunnen ruptureren met vorming van kleine thrombi, deze gaan spontaan genezen
maar de plaque gaat wel groter worden waardoor het risico op grote thrombi stijgt
- Alles hangt dus af van de grootte van de thrombi
Diagnose van ACS (instabiele angor)
- Bij de volgende triade kan je altijd de diagnose stellen
o 1) Klinisch: typische pijnaanval en klinische presentatie
o 2) Typische ECG veranderingen
o 3) Hartenzymen en andere merkers van myocardnecrose
Samenvatting Hart 2
INHOUDSTAFEL HART
Ischemisch hartlijden
- Acuut coronair syndroom (ACS) p 2-6
- ST-elevatie myocardinfarct (STEMI) p 7-14
- Casussen ischemisch hartlijden p 14-17
- Stabiel ischemisch hartlijden/angina pectoris p 18-27
Cardiovasculaire preventie p 28-32
Cardiale beeldvorming
- RX-thorax p 33-37
- Cardiale imaging p 38-43
- Nucleaire cardiale beeldvorming p 44-46
Kleplijden
- Mitraliskleplijden p 47-55
- Aortakleplijden p 56-62
- Endocarditis p 63-66
- Cardiale heelkunde bij een pt met geruis p 67-72
- Casus: pt met HF en een geruis p 73-75
Hartfalen p 76-86
Cardiomyopathie p 87-98
Ritmestoornissen + casussen p 99-132
Syncope p 133-136
Hypertensief hart en vaatlijden p 137-153
Pulmonale hypertensie p 154- p163
Pericardiale aandoeningen p 164-170
Congenitale hartaandoeningen bij volwassenen p 171-177
Cardiale pathologie (histo) p 178-180
ECMO, harttransplantatie en VAD’s p 181-187
Rijgeschiktheid p 188
Voorbeeldvragen p 189 - 192
, 2
Acuut coronair syndroom (ACS)
INLEIDING
Anatomie
- 2 kransslagaders
o Links (LCA): splits in een LAD en arteria circumflexa
o Rechts (RCA): spitst in een posterieure en anterieure tak
- Linker coronair (LCA) splitst in een
o LAD loopt in de interventriculaire groeve
o Arteria circumflexa loopt langs de atrioventriculaire groeve
o Zorgen voor bevloeiing van het LA en LV
o Bevloeid ook de bundel van his via septale perforanten
- Rechter coronair (RCA) splitst in
o Anterieure tak
o Posterieure tak
o Zorgen voor bevloeiing van het RA, RV en een deel van het laterale LV
o Bevloeid ook de sinus en AV knoop
- Een hart kan zowel links als rechts dominant systeem hebben
o Het LV wordt zowel door de LAD als door de posterieure tak van RCA bevloeid
o Afhankelijk van welke tak de grootste bloedvoorziening geeft spreken we van links of
rechtsdominante bevloeiing
- Septale perforanten
o Voorzien anterieure septum van bloed, deze bevinden zich proximaal in het septum
o Zijn dus cruciaal want ze bevloeien het geleidingssysteem (=AV knoop + his bundel)
o Een ACS in dit gebied geeft geleidingsstoornissen
Wat is ACS
- Is het belangrijkste cardiologische probleem!
- Is een groep van 3 levensbedreigende aandoeningen:
o Instabiele angor, non-ST-elevatie MI en ST-elevatie MI
o De fysiopathologie is hetzelfde: acute (sub)obstructie van de hartcirculatie
o Bij stabiele coronaire syndromen is er chronische obstructie
- Is dodelijk, zowel acuut als op lange termijn
o Mortaliteit na 1j is 19% bij M en 26% bij V
- Pathofysiologie
o Onstabiele angor: trombus wordt gevormd op een plaque maar sluit het vat niet
volledig af, er is nog geen necrose
o Non-STEMI: occlusie is niet totaal maar er is wel necrose, maar deze is beperkt
o STEMI: er is een volledige occlusie, er is veel (transmurale)necrose
o Het zijn dus thrombi die de coronaire verstoppen
- Atherosclerose is de hoofdoorzaak van ACS: geeft ruptuur met thrombi vorming
, 3
o
Mechanisme ter preventie van thrombi
- De endotheelcellen hebben stofjes aan hun oppervlak die thrombusvorming verhinderen
o = Antithrombine, Proteïne S, Proteïne C, plasmine inhibitoren, NO, prostacycline, …
o Ze remmen dus allemaal de stollingscascade
- Bij atherosclerose in de coronaire worden deze systemen verstoord
o Het evenwicht gaat hierdoor overneigen naar stolling
o Hierdoor kunnen er toch thrombi in de coronaire worden gevormd
o Zolang de plaque stabiel is (bedekt met endotheel) is het risico klein
o Bij vulnerabele plaque is het risico op thrombi groot
▪ Dit zijn grote plaque waarbij het bedekkend endotheel kan gaan scheuren
▪ Bij rupturen van deze plaque → vrijstelling van stolling bevorderende stoffen
▪ Plaques kunnen ruptureren bij felle BD-stijgingen, hoge hartdebieten, …
• Rupturen treden dus vooral op bij inspanning
• Kan ook spontaan optreden
- Bij plaque heb je dus
o Een verhoging van de stolling activatie
o Een vermindering van je preventiemechanisme (want het endotheel gaat door de
plaque minder goed zijn werk kunnen doen)
- Gevolg van de thrombi: acute ischemie van het hart
- Vorming van plaque
o Ontwikkelt zich vanaf de jeugd, ook bij gezonde personen
o LDL (lipiden) stapelen zich in de bloedvatwanden
o Marcofagen proberen dit op te ruimen maar falen en vormen schuimcellen
o Het LDL blijft aanwezig in de bloedvatwand, soms kan er hier verkalking optreden
o Door inflammatie kan de afkapseling van de plaque ruptureren en wordt de plaque
instabiel. Bij een ruptuur komt het bloed in contact met stimulerende factoren voor
de stolling. Deze gestolde bloedplaatjes zetten de stollingscascade in gang
→ thrombusvorming → het al vernauwde bloedvat vernauwd acuut
- De gevormde thrombi kan klein blijven of groter worden en een volledige occlusie geven
o Je weet echter niet welke van de 2 het wordt → ACS is altijd een urgentie
, 4
GEVOLGEN ACUTE ISCHEMIE
- Verminderde contractiliteit van het hart → gestoorde pompwerking
o Vermindering van contractiliteit zie je pas laat op ECG
o Daarom: echo, MRI, nucleaire onderzoeken om contractiliteit te onderzoeken
▪ Deze zijn gevoeliger
o Stunning: het hart blijft contractiliteitsstoornis vertonen na een (korte) periode van
ischemie die snel behandeld is
o Hibernatie: het hart past zich aan aan de chronische ischemie en gaat minder
contraheren, na het behandelen van de vernauwing is de verminderde contractiliteit
nog enkele dagen tot weken aanwezig
- Er kan necrose van de hartspier optreden: deze is irreversibel
- Gestoorde geleiding en prikkelbaarheid → ritmestoornissen
o Ontstaan door occlusie van de bloedvoorziening het geleidingsysteem in het hart
o Kan leiden tot plotse cardiale dood, zowel acuut als laattijdig
- Laattijdige ventriculaire remodelering → contractiliteit problemen (=hartfalen)
Overzichtje van de ACS-aandoeningen
- = onstabiele angor, non STEMI en STEMI
- Plaque kunnen ruptureren met vorming van kleine thrombi, deze gaan spontaan genezen
maar de plaque gaat wel groter worden waardoor het risico op grote thrombi stijgt
- Alles hangt dus af van de grootte van de thrombi
Diagnose van ACS (instabiele angor)
- Bij de volgende triade kan je altijd de diagnose stellen
o 1) Klinisch: typische pijnaanval en klinische presentatie
o 2) Typische ECG veranderingen
o 3) Hartenzymen en andere merkers van myocardnecrose
