MOB HOC
LES 1: PEZEN EN TENDINOPATHIEEN
INLEIDING
WAT ZIJN PEZEN?
Pezen zijn passieve verbindingen tussen spieren en botten om gewrichtsbeweging te verzekeren
Pees is overgang tussen spierweefsel (contraherende deel: spierbuik) en bot
Doel pees: kracht van spier (samentrekking) overzetten op bot => beweging in gewricht
Spier loopt altijd minstens over één gewricht, als spier samentrekt moet kracht worden overgebracht
op 2 botstukken aan caudale en craniale zijde van gewricht => beweging kan geïnduceerd worden
SAMENSTELLING
Pezen zijn vezel-composietmateriaal (pees kan veel krachten aan)
o Collageenvezels zijn de vezels
o Extracellulaire matrix zorgt ervoor dat vezels samenhangen en dat ze tegenover elkaar
kunnen bewegen
Structuur en eigenschappen verschillen tussen pezen, afhankelijk van hun functie
o 10% van totale pees bestaat wel altijd uit peescellen
Peescellen zijn mechanosensitief: nemen belasting waar en controleren
peesstructuur (ze hebben eigenschap om veranderingen in mechanische impact te
capteren en ze kunnen o.b.v. die input reageren en op die manier samenstelling van
pees aanpassen)
SPECIFIEKE PEZEN
Positionele pezen:
o Weinig elasticiteit, gaan heel weinig opvangen en zijn heel stijf
o Brengen kracht gegenereerd in spierbuik zo correct mogelijk over naar bot
o Vangen heel weinig kracht op, waardoor minuscule bewegingen die in spieren gegenereerd
worden direct overgezet worden in bot/gewricht
Energie-absorberende pezen:
o Veel meer elastine vezels en kunnen makkelijker uitgerekt worden
HOEVEEL KRACHT IS ER NODIG OM PEES TE BREKEN?
1. Collageenvezels oriënteren zich in richting van rek
2. Weerstand wordt gevoeld en dus kracht wordt opgedreven
3. Vezels kunnen kracht niet meer aan een springen kapot
Curve van positionele pezen is veel steiler: deze pezen gaan dus veel meer weerstand bieden (rekt ook
vrij beperkt uit)
Niet alleen samenstelling, maar ook manier waarop uitrekking gebeurt is verschillend tussen 2 soorten
pezen
o Bij positionele pezen gebeurt uitrekking omwille van geleide van fibrillen, die tov elkaar gaan
glijden
o Bij energie-absorberende pezen zijn vezels georganiseerd dat ze eerder functioneren als veer,
die op zichzelf gaan uitrekken
1
,TENDINOPATHIE
Tendinopathie is combinatie van pijn en functieverlies, afkomstig van pees
Tendinopathie gaat meestal gepaard met veranderingen in peesstructuur, maar niet alle
veranderingen leiden tot symptomen en functieverlies
Veranderingen in peesbelasting gaan typisch vooraf aan begin van symptomatische tendinopathie
Tendinopathie kan zich voordoen in peeslichaam of op bot-peesverbinding
o Typisch voor A-pees: één van weinige pezen waar het echt specifiek in buik van pees is
PREVALENTIE
Prevalentie neemt over algemeen toe met leeftijd (~ verouderd weefsel?)
Prevalentie laterale epicondylitis (tenniselleboog):
o 1,3% in algemene bevolking
o Tot 40% bij tennissers
o Komt meeste voor bij 40 – 59 jarigen
Prevalentie patella tendinopathie:
o Komt vaker voor bij sporten waarbij gesprongen wordt en snel van richting veranderd wordt
o Komt vaker voor bij jonge sporters
STRUCTUUR PEZEN
Structuur van pezen is complex
Proces dat leidt tot peespathologie is controversieel
1. Peespathologie kan niet uniform zijn binnen pees. Er kunnen discrete regio’s van pathologie zijn
binnen pees, omgeven door gezonde pezen
2. Verschillende pathologische variaties tussen pezen
a. Patellapeestendinopathie: welbepaalde gebieden van pathologie
b. Achilles tendinopathie: diffuse pathologie
3. Pathologische veranderingen binnen pezen correleren niet altijd met symptomen
COMPRESSIE
Compressie van pees tegen bot, proximaal aan aanhechting, vermindert trekbelasting (maar is niet zo
bij alle pezen)
o Botuitsteeksel net boven peesinsertie gaan insertie beschermen
o Bv A-pees: botstukje van calcaneum gaat ervoor zorgen dat er druk op pees komt, deze druk
is normaal/functioneel. Die zorgt ervoor dat wanneer er te veel trekkrachten op pees komen,
insertie voor een stuk ontlast word, want trekkrachten komen op punt van botuitsteeksel
Compressie wordt verminderd door fibrokraakbeenweefsel in pees en door slijmbeurzen
Overmatige compressie kan leiden tot adaptieve veranderingen in peesmatrix => kan leiden tot
peespathologie en ontsteking in bursa
2
, OVERGANG NORMALE PEES NAAR PATHOLOGIE
Er zijn 2 hypothetische modellen om overgang van normale pees naar pathologie te beschrijven:
1. Celmodellen: cel is eerste reactie op overbelasting
Cel detecteert overbelasting => meer productie proteoglycaan => verstoring collageenmatrix
Cellen kunnen overbelasting van pees capteren en als reactie daarop verandering geven van
samenstelling van matrix => pees krijgt andere samenstelling => degeneratie en uiteindelijk
disruptie van collagene matrix
2. Collageen scheur modellen: initiële verwonding vindt plaats in extracellulaire matrix
Collageenscheuring => ontsteking + pijn mislukte genezing => degeneratie
Collageen wordt in 1e instantie door letsel gescheurd en dat veroorzaakt inflammatie =>
degeneratie wanneer er slecht herstel is
PEESPATHOLOGIE EN PIJN
Link tussen peespathologie en pijn is niet duidelijk
Klinische kenmerken van tendinopathie omvatten:
o Tederheid bij palpatie (primaire hyperalgesie)
o Goed lokaliseerbare pijn
o Verminderde functie
o Geen uitbreiding van pijn (secundaire hyperalgesie)
PEESPIJN
Er zijn sterke aanwijzing voor lokale nociceptieve input, maar peespijn lijkt complexer
o Peespijn heeft voorbijgaand aan/uit karakter, nauw verbonden met belasting
o Het lijkt dat peespijn dient om geblesseerde pees te beschermen
o Neiging van peespijn om chronisch te worden verdient aandacht en suggereert complexer
fenomeen
Veel kenmerken van peespijn tonen complexiteit aan
o Inconsistent verband tussen peespijn en pathologische veranderingen die op beeldvorming
zijn vastgesteld
o Herstel (pijnvermindering + terugkeer naar activiteit) is slecht verbonden met beeldvorming
o Veranderingen van extracellulaire matrix zijn niet consistent in verband gebracht met
peespijn
o Ernstige pathologie die evolueert tot peesruptuur, kan nooit symptomen veroorzaakt hebben
Zenuwtoevoer is niet uniform in pees
o Weinig neurale structuren in pees
o Grootste deel van zenuwtoevoer is peritendineus
o Het is mogelijk dat er een pathologie optreedt in pees, zonder dat CZS enige nociceptieve
input ontvangt
Dit kan verklaren waarom sommige pathologische pezen asymptomatisch zijn
Er is weinig bewijs voor pijnmodulatie door CZS
o Veranderingen in prikkelbaarheid van hersenen, ruggenmerg en corticale reorganisatie
kunnen optreden bij peespijn
o Sensibilisatie van ZS komt vooral voor bij aanhoudende tendinopathie van BL, maar niet van
OL
3
LES 1: PEZEN EN TENDINOPATHIEEN
INLEIDING
WAT ZIJN PEZEN?
Pezen zijn passieve verbindingen tussen spieren en botten om gewrichtsbeweging te verzekeren
Pees is overgang tussen spierweefsel (contraherende deel: spierbuik) en bot
Doel pees: kracht van spier (samentrekking) overzetten op bot => beweging in gewricht
Spier loopt altijd minstens over één gewricht, als spier samentrekt moet kracht worden overgebracht
op 2 botstukken aan caudale en craniale zijde van gewricht => beweging kan geïnduceerd worden
SAMENSTELLING
Pezen zijn vezel-composietmateriaal (pees kan veel krachten aan)
o Collageenvezels zijn de vezels
o Extracellulaire matrix zorgt ervoor dat vezels samenhangen en dat ze tegenover elkaar
kunnen bewegen
Structuur en eigenschappen verschillen tussen pezen, afhankelijk van hun functie
o 10% van totale pees bestaat wel altijd uit peescellen
Peescellen zijn mechanosensitief: nemen belasting waar en controleren
peesstructuur (ze hebben eigenschap om veranderingen in mechanische impact te
capteren en ze kunnen o.b.v. die input reageren en op die manier samenstelling van
pees aanpassen)
SPECIFIEKE PEZEN
Positionele pezen:
o Weinig elasticiteit, gaan heel weinig opvangen en zijn heel stijf
o Brengen kracht gegenereerd in spierbuik zo correct mogelijk over naar bot
o Vangen heel weinig kracht op, waardoor minuscule bewegingen die in spieren gegenereerd
worden direct overgezet worden in bot/gewricht
Energie-absorberende pezen:
o Veel meer elastine vezels en kunnen makkelijker uitgerekt worden
HOEVEEL KRACHT IS ER NODIG OM PEES TE BREKEN?
1. Collageenvezels oriënteren zich in richting van rek
2. Weerstand wordt gevoeld en dus kracht wordt opgedreven
3. Vezels kunnen kracht niet meer aan een springen kapot
Curve van positionele pezen is veel steiler: deze pezen gaan dus veel meer weerstand bieden (rekt ook
vrij beperkt uit)
Niet alleen samenstelling, maar ook manier waarop uitrekking gebeurt is verschillend tussen 2 soorten
pezen
o Bij positionele pezen gebeurt uitrekking omwille van geleide van fibrillen, die tov elkaar gaan
glijden
o Bij energie-absorberende pezen zijn vezels georganiseerd dat ze eerder functioneren als veer,
die op zichzelf gaan uitrekken
1
,TENDINOPATHIE
Tendinopathie is combinatie van pijn en functieverlies, afkomstig van pees
Tendinopathie gaat meestal gepaard met veranderingen in peesstructuur, maar niet alle
veranderingen leiden tot symptomen en functieverlies
Veranderingen in peesbelasting gaan typisch vooraf aan begin van symptomatische tendinopathie
Tendinopathie kan zich voordoen in peeslichaam of op bot-peesverbinding
o Typisch voor A-pees: één van weinige pezen waar het echt specifiek in buik van pees is
PREVALENTIE
Prevalentie neemt over algemeen toe met leeftijd (~ verouderd weefsel?)
Prevalentie laterale epicondylitis (tenniselleboog):
o 1,3% in algemene bevolking
o Tot 40% bij tennissers
o Komt meeste voor bij 40 – 59 jarigen
Prevalentie patella tendinopathie:
o Komt vaker voor bij sporten waarbij gesprongen wordt en snel van richting veranderd wordt
o Komt vaker voor bij jonge sporters
STRUCTUUR PEZEN
Structuur van pezen is complex
Proces dat leidt tot peespathologie is controversieel
1. Peespathologie kan niet uniform zijn binnen pees. Er kunnen discrete regio’s van pathologie zijn
binnen pees, omgeven door gezonde pezen
2. Verschillende pathologische variaties tussen pezen
a. Patellapeestendinopathie: welbepaalde gebieden van pathologie
b. Achilles tendinopathie: diffuse pathologie
3. Pathologische veranderingen binnen pezen correleren niet altijd met symptomen
COMPRESSIE
Compressie van pees tegen bot, proximaal aan aanhechting, vermindert trekbelasting (maar is niet zo
bij alle pezen)
o Botuitsteeksel net boven peesinsertie gaan insertie beschermen
o Bv A-pees: botstukje van calcaneum gaat ervoor zorgen dat er druk op pees komt, deze druk
is normaal/functioneel. Die zorgt ervoor dat wanneer er te veel trekkrachten op pees komen,
insertie voor een stuk ontlast word, want trekkrachten komen op punt van botuitsteeksel
Compressie wordt verminderd door fibrokraakbeenweefsel in pees en door slijmbeurzen
Overmatige compressie kan leiden tot adaptieve veranderingen in peesmatrix => kan leiden tot
peespathologie en ontsteking in bursa
2
, OVERGANG NORMALE PEES NAAR PATHOLOGIE
Er zijn 2 hypothetische modellen om overgang van normale pees naar pathologie te beschrijven:
1. Celmodellen: cel is eerste reactie op overbelasting
Cel detecteert overbelasting => meer productie proteoglycaan => verstoring collageenmatrix
Cellen kunnen overbelasting van pees capteren en als reactie daarop verandering geven van
samenstelling van matrix => pees krijgt andere samenstelling => degeneratie en uiteindelijk
disruptie van collagene matrix
2. Collageen scheur modellen: initiële verwonding vindt plaats in extracellulaire matrix
Collageenscheuring => ontsteking + pijn mislukte genezing => degeneratie
Collageen wordt in 1e instantie door letsel gescheurd en dat veroorzaakt inflammatie =>
degeneratie wanneer er slecht herstel is
PEESPATHOLOGIE EN PIJN
Link tussen peespathologie en pijn is niet duidelijk
Klinische kenmerken van tendinopathie omvatten:
o Tederheid bij palpatie (primaire hyperalgesie)
o Goed lokaliseerbare pijn
o Verminderde functie
o Geen uitbreiding van pijn (secundaire hyperalgesie)
PEESPIJN
Er zijn sterke aanwijzing voor lokale nociceptieve input, maar peespijn lijkt complexer
o Peespijn heeft voorbijgaand aan/uit karakter, nauw verbonden met belasting
o Het lijkt dat peespijn dient om geblesseerde pees te beschermen
o Neiging van peespijn om chronisch te worden verdient aandacht en suggereert complexer
fenomeen
Veel kenmerken van peespijn tonen complexiteit aan
o Inconsistent verband tussen peespijn en pathologische veranderingen die op beeldvorming
zijn vastgesteld
o Herstel (pijnvermindering + terugkeer naar activiteit) is slecht verbonden met beeldvorming
o Veranderingen van extracellulaire matrix zijn niet consistent in verband gebracht met
peespijn
o Ernstige pathologie die evolueert tot peesruptuur, kan nooit symptomen veroorzaakt hebben
Zenuwtoevoer is niet uniform in pees
o Weinig neurale structuren in pees
o Grootste deel van zenuwtoevoer is peritendineus
o Het is mogelijk dat er een pathologie optreedt in pees, zonder dat CZS enige nociceptieve
input ontvangt
Dit kan verklaren waarom sommige pathologische pezen asymptomatisch zijn
Er is weinig bewijs voor pijnmodulatie door CZS
o Veranderingen in prikkelbaarheid van hersenen, ruggenmerg en corticale reorganisatie
kunnen optreden bij peespijn
o Sensibilisatie van ZS komt vooral voor bij aanhoudende tendinopathie van BL, maar niet van
OL
3
