Kinesitherapeutisch handelen: Wervelzuil | Samenvatting | UGent | 2025/26

KH: WERVELZUIL THEORIE SAMENVATTING
KLINISCH REDENEREN (PG. 1-42)

INLEIDING

- Frequent voorkomen van nek- of lage rugpijn o 80% ooit een episode
- Belangrijkste aandoening vr beperking in dagelijks leven
- Oorzaak van ziekteverzuim en vroegtijdig pensioen
- Enorme impact op mens en maatschappij
- Voorkomen:
o Op alle leeftijden
o Vanaf middelbare leeftijd stijging v prevalentie
o Acute episode? -> 90% spontaan verbeteren
o MAAR veel herval!
 70% binnen het jaar herval
 50% van die mensen hinder in ADL
 15-20% overgang -> chronische nek- of rugklachten
 Voorkomen belangrijk!!
-  Grote verscheidenheid in patiënten DUS behandeling afstemmen op individu (klinisch redeneren
essentieel)




WAT IS KLINISCH REDENEREN

= proces waarbij de kinesitherapeut in interactie gaat met de patiënt en zo info kan vergaren

 Op basis van deze info hypotheses stellen en testen
 Uiteindelijke kinesitherapeutische diagnose stellen + optimaal behandelplan
- Info uit anamnese
- Hypothese stellen
- Testen selecteren + uitvoeren
- Hypothese aanvaarden of verwerpen
- Conclusie
- Behandeling opstellen

!! geen zuiver lineair proces -> continu KR nodig tijdens behandeling

 Evaluatie + behandeldoelstellingen

!! rekening houden met “bio-psycho-sociale context”

 Structuur in KR door “parallelle denkpistes”




1

,PARALLELLE DENKPISTES




RISICO-INSCHATTING
- Rood
o = tekenen van symptomen die kunnen wijzen op pathologie of aandoening waarvoor
doorverwijzing nodig is
o Vermoeden van (ernstig) onderliggend probleem
o Cluster red flags => doorverwijzen!! (1 is “normaal”)
o Aantal voorbeelden:
 Onverklaarbaar en/of sterk gewichtsverlies
 Koorts
 Algemene malaise
 (Recente) voorgeschiedenis van kanker
 Niet-mechanische pijn (= pijn ≠ beïnvloed word door houding en bew.)
 Vermoeidheid (niet te verklaren door andere factoren)
 Nachtelijke pijn
 Nachtelijk zweten
 Verminderde eetlust
 Klachten ontstaan na een trauma
 Intraveneus druggebruik
 Immunodeficiëntie of gebruik van immunodepressieve medicatie
 Systematisch gebruik van corticosteroïden
 Meer wijdverspreide sensorische klachten (bv bilaterale paresthesieën)
- Oranje
o = mogelijks redenen voor enige bezorgdheid
o Start behandeling oké MAAR met bepaalde voorzorgsmaatregelen
o Belangrijk om klachten grondig op te volgen
o Indien geen goede progressie of toename bezorgdheid  doorsturen
- Groen
o = geen redenen voor enige bezorgdheid’

- Screening = zeer belangrijk  1e instantie door huisarts  later miss rechtstreeks kine


2

,PIJNMECHANISMES
- Nociceptieve pijn
o = pijn dat afkomstig is van effectieve of gedreigde schade van niet-neurale weefsels en ontstaat
door de activatie van nociceptoren
o Detecteren van gevaar
o Nociceptoren = hoogdrempelig (pas info naar centraal bij voldoende prikkeling)
o Inflammatie? Drempel verlagen = “perifere sensitisatie”  ↑ a er. noci input
o Hersenen moduleren nociceptieve input via dalende banen
 Facilitatie/inhibitie via dorsale banen thv dorsale hoorn

o Psychologische factoren beïnvloeden nociceptieve pijn:
 Aandacht
 emoties
 cognitie
 ervaringen …

o Versch soorten:
 Mechanische
 Thermische
 Chemische
 Polymodaal

o GEEN pijnreceptoren, wel gevaarreceptoren
  alarmsignaal: dus ook niet altijd weefselschade
o Pijn ~ nociceptieve input

o Kenmerken:
 Mechanische pijn
 Duidelijke toename of afname bij bewegingen/houdingen
 Ontlasting  pijn neemt af
 Lokale / regionale klachten / gerefereerde pijnpatronen
 Bij trauma: pijn is proportioneel aan weefselherstel
 Goede reactie op ontstekingsremmende medicatie (vb NSAID)
 Lokale drukpijn bij palpatie

 Oefentherapie

- Neuropathische pijn
o = pijn afkomstig door letsel of ziekte van het (perifere) somatosensorische zenuwstelsel
o Brandend/ schietend/ scherp/ elektrische shock
o In verloop van de zenuw of binnen dermatoom
o Provocatie door bewegingen waarbij neuronale structuren op spanning
o Sensorische klachten (evt motorische)
o Spontaan verergeren
o In rust aanwezig
o Matig – hoog irritabel
o Antalgische houding  komt vaak voor
 Vb. elevatie schouder  neurogene spanning op plexus brachialis ↓



3

, - Nociplastische pijn
o = pijn dat ontstaat alhoewel er geen duidelijke (dreigende) weefselschade aanwezig is
o Disproportioneel
 Afferente banen  probleem bij verwerking
 Evenwicht tussen inhibitie < facilitatie
 Central processing
 DUS: Bij nociplastisch: OnEV bij facilitatie/inhibitie  inhiberende banen werken
onvoldoende  DUS: vnl faciliterend effect = meer pijn

o Constante pijn, verspreid pijn
o Hyperalgesie = stimulus normaal pijn  meer pijn
o Allodynia = stimulus normaal geen pijn  wel pijn
o Hypervigilantie = overdreven aandacht aan regio en prikkels veel intenser opnemen
  Maladaptieve cognities

o Andere problemen (niet gerelateerd aan MSS)
o Geassocieerd met bep risicofactoren chronische klachten:
 Maladaptieve cognities
 Duidelijke psychologische stressoren (familie, werk, ...)

o Dominant nociplastische pijn
 Vermoeidheid
 Slecht slapen
 Slechter concentreren
 Overgevoeligheid stimuli licht/geluid
 Vb. fybromyalgie, chronische wiplash

 Cognitieve gedragstherapie + medicatie

- Waarom belangrijk rekening houden met pijnmechanismes
o Oefentherapie vooral werkt bij nociceptieve pijn
o Zelfde oefentherapie werkt veel minder bij nociplastische pijn  centrale aanpak nodig
o Behandeling moet altijd aansluiten bij dominante pijnmechanisme



WEEFSELMECHANISMES
o Geen weefselschade
 Behandeling reeds starten met meer belastende oef indien aangewezen
 WEL: rekening houden met belastbaarheid P

o WEL Weefselschade:
 Belastbaarheid ↓ = scheurtjes in BW-structuren + bindweefsel = gedesoriënteerd
 gestoorde integriteit
 verminderde functie
 versch weefsel = versch snelheid (sterk doorbloed = sneller)
 Duur afh van de ernst vd weefselschade



4