HART EN VATEN II
Hart en vaten II ................................................................................................................................................ 1
Ischemisch hartlijden .............................................................................................................................................. 2
1. Acuut Coronair Syndroom – NSTEMI.............................................................................................................. 2
2. ACS – STEMI .................................................................................................................................................. 13
3.1 Stabiel ischemisch hartlijden: diagnostiek ............................................................................................... 26
3.2 Stabiel ischemisch hartlijden: Beleid ....................................................................................................... 36
4. Werkcollege ischemische hartaandoeningen .............................................................................................. 46
Klepaandoeningen ................................................................................................................................................ 50
1. Mitraalkleplijden .......................................................................................................................................... 50
2. Aortakleplijden ............................................................................................................................................. 64
3. Casus hartfalen en geruis ............................................................................................................................. 77
4. Klepchirurgie ................................................................................................................................................ 80
5. ECMO, harttransplantatie en VAD’s ............................................................................................................. 97
Cardiomyopathie en hartfalen ............................................................................................................................ 113
1. Cardiomyopathie ........................................................................................................................................ 113
2. Hartfalen..................................................................................................................................................... 131
Hartritmestoornissen .......................................................................................................................................... 145
1. Patiënt met plotse dood ............................................................................................................................. 145
2. Ritmestoornissen........................................................................................................................................ 149
Andere ................................................................................................................................................................. 184
1. Cardiovasculaire preventie ......................................................................................................................... 184
2. Cardiale pathologie .................................................................................................................................... 192
3. Congenitale hartaandoeningen .................................................................................................................. 200
4. Pulmonale hypertensie .............................................................................................................................. 216
5. Infectieuze endocarditis (IE) ....................................................................................................................... 231
6.1 Hypertensief hart- en vaatlijden ................................................................................................................... 241
6.2 Evaluatie en aanpak van hypertensie............................................................................................................ 261
7. Pericardiale aandoeningen ......................................................................................................................... 284
8. Syncope ...................................................................................................................................................... 294
Cardiale beeldvorming ........................................................................................................................................ 300
1. Cardiale beeldvorming ............................................................................................................................... 300
2. RX thorax .................................................................................................................................................... 310
3. Nucleaire radiologie ................................................................................................................................... 318
1
,ISCHEMISCH HARTLIJDEN
1. ACUUT CORONAIR SYNDROOM – NSTEMI
NSTEMI = non-ST-elevatie MI (instabiele angor)
CORONAIRE BLOEDVOORZIENING
- RAC
o = RCA in het Engels
o = R. coronary arterie
o Bevloeiing
▪ R hart
▪ Soms achterkant LV → R
dominant systeem
o Aftakking
▪ Post. Descending branch
- LAD !!
o = L. coronary arterie
o Bevloeit L hart
o 2 aftakkingen
▪ CAD
• = circumflex branch
• Bevloeit soms achterzijde van LV → L dominant systeem
▪ Ant. Descending branch
ACS: INLEIDING
- Drie levensbedreigende aandoeningen
o Acuut
o Op lange termijn: mortaliteit na 1 jaar
▪ 19% bij mannen < 26% bij vrouwen
▪ Dodelijker bij V want krijgen het vaak op oudere leeftijd als ze al meer co-
morbiditeiten hebben
- Gemeenschappelijke fysiopathologie
o Acute (sub)obstructie coronaire circulatie
▪ Subobstructie = bloedstroom niet volledig afgesloten obstructie = volledig
- Belangrijkste cardiologische probleem
2
,SPECTRUM VAN ACUTE CORONAIRE SYNDROMEN
Onstabiele angina NSTEMI STEMI
Normale coronaire Partieel occlusieve Partieel occlusieve Compleet occlusieve
pathologie trombus trombus trombus
Myocytnecrose Nee Ja Ja
Onderscheid adhv kliniek, ECG en enzymes
- Onstabiele angina
o Partiële occlusie → beetje O2 dus symptomen
o Maar nog geen necrose → geen enzymes in bloed
- NSTEMI
o = non-ST-elevation MI
o Partiële occlusie → beetje O2 → bij shift naar andere delen van lichaam bij bv. inspanning, na
eten → necrose
o Enzymen aanwezig
- STEMI
o = ST-elevation MI = klassiek MI
o Volledige occlusie → weefsel krijgt niets meer van O2 → necrose
o Enzymen aanwezig
PATHOFYSIOLOGIE VAN ACS
MECHANISME VOOR TROMBUSPREVENTIE IN LUMEN
- Stollingcascade → trombine en fibrine
o Fibrine kan opgelost worden door plasminogeen
- Extrinsieke en intrinsieke cascade spelen hier op in
- Probleem bij ACS: acute obstructie door trombus in BV
→ hier op inwerking via medicatie
ANTI-PLAATJESTHERAPIE ± ONTSTOLLING
Dubbele medicatie geven om plaatjes en stolling onder
controle te houden (details niet kennen)
ANTICOAGULANTIA
Spelen in op stollingssysteem
- Heparine
- Lange termijn-antistollingstherapie
o Vit K antagonisten (VKA)
→ factor 2, 7, 9 en 10
o Nieuwe medicatie
→ werken op specifieke factoren
3
, ANTI-PLAATJESTHERAPIE
- Aspirine
o Onderdrukt cyclo-oxigenase (COX-inhibitor) → cyclo-oxigenase maakt in BV tromboxaan A2
- Receptor ADP inhiberen
o Gaat ook TRC laten samenklonteren
o Bv. ticagrelor, clopidogrel
ATEROSCLEROTISCHE PLAQUE
Hoofdoorzaak van trombusvorming !!
1. STABIELE PLAQUE
- Deel van BV is afgesloten door plaque
→ als het BV meer verstopt raakt (meestal >70%)
→ Niet meer genoeg bloeddoorstroming (autoregulatie)
→ O2 tekort
- Inspanning lokt dit uit, lopen er wel al maanden mee rond
o Stoppen met inspanning: verdwijnt
o Terug inspanning doen: pijn komt terug
2. INSTABIELE/VULNERABLE PLAQUE
- Plaque is opstapeling van cholesterol met inflammatie en fibrose
→ er zit een fibreuse afkapping op plaque
→ maar als deze dun wordt dan kan je een scheurtje krijgen
→ bloedplaatjes activeren + stollingsactivatie
In het nauwe lumen ontstaat trombose! (>70%)
→ te weinig O2 → ACS
3. PLAQUE RUPTUUR: NIET OCCLUSIEVE TROMBUS
- Plaque ruptureert → trombusvorming
→ nog een beetje bloed gaat erdoor
- = Niet-occlusieve trombus
→ Instabiele angor = NSTEMI
- Instabiele situatie
o Niet occlusieve trombus (stabiel syndroom) kan
occlusieve trombus worden op elk moment!
o Ook negatieve feedbackmechanismen die plaatjes remmen
▪ Tegenstrijdig: je wil meer en minder trombus in lichaam → instabiele situatie
- Inspanning
o Meer bloed erdoor → meer kans op scheurtje
4
Hart en vaten II ................................................................................................................................................ 1
Ischemisch hartlijden .............................................................................................................................................. 2
1. Acuut Coronair Syndroom – NSTEMI.............................................................................................................. 2
2. ACS – STEMI .................................................................................................................................................. 13
3.1 Stabiel ischemisch hartlijden: diagnostiek ............................................................................................... 26
3.2 Stabiel ischemisch hartlijden: Beleid ....................................................................................................... 36
4. Werkcollege ischemische hartaandoeningen .............................................................................................. 46
Klepaandoeningen ................................................................................................................................................ 50
1. Mitraalkleplijden .......................................................................................................................................... 50
2. Aortakleplijden ............................................................................................................................................. 64
3. Casus hartfalen en geruis ............................................................................................................................. 77
4. Klepchirurgie ................................................................................................................................................ 80
5. ECMO, harttransplantatie en VAD’s ............................................................................................................. 97
Cardiomyopathie en hartfalen ............................................................................................................................ 113
1. Cardiomyopathie ........................................................................................................................................ 113
2. Hartfalen..................................................................................................................................................... 131
Hartritmestoornissen .......................................................................................................................................... 145
1. Patiënt met plotse dood ............................................................................................................................. 145
2. Ritmestoornissen........................................................................................................................................ 149
Andere ................................................................................................................................................................. 184
1. Cardiovasculaire preventie ......................................................................................................................... 184
2. Cardiale pathologie .................................................................................................................................... 192
3. Congenitale hartaandoeningen .................................................................................................................. 200
4. Pulmonale hypertensie .............................................................................................................................. 216
5. Infectieuze endocarditis (IE) ....................................................................................................................... 231
6.1 Hypertensief hart- en vaatlijden ................................................................................................................... 241
6.2 Evaluatie en aanpak van hypertensie............................................................................................................ 261
7. Pericardiale aandoeningen ......................................................................................................................... 284
8. Syncope ...................................................................................................................................................... 294
Cardiale beeldvorming ........................................................................................................................................ 300
1. Cardiale beeldvorming ............................................................................................................................... 300
2. RX thorax .................................................................................................................................................... 310
3. Nucleaire radiologie ................................................................................................................................... 318
1
,ISCHEMISCH HARTLIJDEN
1. ACUUT CORONAIR SYNDROOM – NSTEMI
NSTEMI = non-ST-elevatie MI (instabiele angor)
CORONAIRE BLOEDVOORZIENING
- RAC
o = RCA in het Engels
o = R. coronary arterie
o Bevloeiing
▪ R hart
▪ Soms achterkant LV → R
dominant systeem
o Aftakking
▪ Post. Descending branch
- LAD !!
o = L. coronary arterie
o Bevloeit L hart
o 2 aftakkingen
▪ CAD
• = circumflex branch
• Bevloeit soms achterzijde van LV → L dominant systeem
▪ Ant. Descending branch
ACS: INLEIDING
- Drie levensbedreigende aandoeningen
o Acuut
o Op lange termijn: mortaliteit na 1 jaar
▪ 19% bij mannen < 26% bij vrouwen
▪ Dodelijker bij V want krijgen het vaak op oudere leeftijd als ze al meer co-
morbiditeiten hebben
- Gemeenschappelijke fysiopathologie
o Acute (sub)obstructie coronaire circulatie
▪ Subobstructie = bloedstroom niet volledig afgesloten obstructie = volledig
- Belangrijkste cardiologische probleem
2
,SPECTRUM VAN ACUTE CORONAIRE SYNDROMEN
Onstabiele angina NSTEMI STEMI
Normale coronaire Partieel occlusieve Partieel occlusieve Compleet occlusieve
pathologie trombus trombus trombus
Myocytnecrose Nee Ja Ja
Onderscheid adhv kliniek, ECG en enzymes
- Onstabiele angina
o Partiële occlusie → beetje O2 dus symptomen
o Maar nog geen necrose → geen enzymes in bloed
- NSTEMI
o = non-ST-elevation MI
o Partiële occlusie → beetje O2 → bij shift naar andere delen van lichaam bij bv. inspanning, na
eten → necrose
o Enzymen aanwezig
- STEMI
o = ST-elevation MI = klassiek MI
o Volledige occlusie → weefsel krijgt niets meer van O2 → necrose
o Enzymen aanwezig
PATHOFYSIOLOGIE VAN ACS
MECHANISME VOOR TROMBUSPREVENTIE IN LUMEN
- Stollingcascade → trombine en fibrine
o Fibrine kan opgelost worden door plasminogeen
- Extrinsieke en intrinsieke cascade spelen hier op in
- Probleem bij ACS: acute obstructie door trombus in BV
→ hier op inwerking via medicatie
ANTI-PLAATJESTHERAPIE ± ONTSTOLLING
Dubbele medicatie geven om plaatjes en stolling onder
controle te houden (details niet kennen)
ANTICOAGULANTIA
Spelen in op stollingssysteem
- Heparine
- Lange termijn-antistollingstherapie
o Vit K antagonisten (VKA)
→ factor 2, 7, 9 en 10
o Nieuwe medicatie
→ werken op specifieke factoren
3
, ANTI-PLAATJESTHERAPIE
- Aspirine
o Onderdrukt cyclo-oxigenase (COX-inhibitor) → cyclo-oxigenase maakt in BV tromboxaan A2
- Receptor ADP inhiberen
o Gaat ook TRC laten samenklonteren
o Bv. ticagrelor, clopidogrel
ATEROSCLEROTISCHE PLAQUE
Hoofdoorzaak van trombusvorming !!
1. STABIELE PLAQUE
- Deel van BV is afgesloten door plaque
→ als het BV meer verstopt raakt (meestal >70%)
→ Niet meer genoeg bloeddoorstroming (autoregulatie)
→ O2 tekort
- Inspanning lokt dit uit, lopen er wel al maanden mee rond
o Stoppen met inspanning: verdwijnt
o Terug inspanning doen: pijn komt terug
2. INSTABIELE/VULNERABLE PLAQUE
- Plaque is opstapeling van cholesterol met inflammatie en fibrose
→ er zit een fibreuse afkapping op plaque
→ maar als deze dun wordt dan kan je een scheurtje krijgen
→ bloedplaatjes activeren + stollingsactivatie
In het nauwe lumen ontstaat trombose! (>70%)
→ te weinig O2 → ACS
3. PLAQUE RUPTUUR: NIET OCCLUSIEVE TROMBUS
- Plaque ruptureert → trombusvorming
→ nog een beetje bloed gaat erdoor
- = Niet-occlusieve trombus
→ Instabiele angor = NSTEMI
- Instabiele situatie
o Niet occlusieve trombus (stabiel syndroom) kan
occlusieve trombus worden op elk moment!
o Ook negatieve feedbackmechanismen die plaatjes remmen
▪ Tegenstrijdig: je wil meer en minder trombus in lichaam → instabiele situatie
- Inspanning
o Meer bloed erdoor → meer kans op scheurtje
4
