Neurochirurgie
B. De Preitere – 2025-2026
HOOFDSTUK 1: INLEIDING
Neurochirurgie
- ® pathologieën van ZS met potentieel chirurgische consequenties
o = jonge discipline
§ <-> ingrepen op schedel uitgevoerd in prehistorie ® doel: boze geesten uitdrijven
o 2e helft 19e eeuw: 1e chirurgische behandelingen van RIP in IC-ruimte
§ Anesthesie via ether en begin van aspetische technieken
- Enorme evolutie ® dmv: toegenomen pathofysiologische kennis en technologische vernieuwingen
- Delicaat tgv invaliderende consequenties van schade aan ZS
o Neurochirurg werkt vaak op scherp van de snede
Belangrijke personen
Harvey Cushing - = grondlegger neurochirurgie
Amerikaans chirurg - Introductie van systematische peroperatiece notitie van BD, pols en temperatuur
o In die tijd verzorgde chirurgie-assistenten zelf de anesthesie van hun pt
- Ontdekt Cushing-reflex:
o = reflex van aHT en bradycardie voorafgaand aan cerebrale inklemming bij
IC-overdruk
- Ontdekte endocriene werking van hypofyse
- Verbeterde overleving dmv perfectioneren aspetische technieken
William Macewen - 1e ‘moderne’ intracraniële ingreep (Glasgow, 1879)
Victor Horsley - 1e neurochirurgische praktijk (Londen)
Technologie
CT-scan - Introcuctie in 1971
- ‘in de hersenen’ kijken
Microchirurgie - Introductie in jaren ‘70
- Enorme daling morbiditeit en mortaliteit
MRI - Introductie in jaren ‘90
- Verdere verfijning van diagnostische mogelijkheden
- Latere aanvullingen: functionele MRI en MR-tractografie
Intraoperatieve elektrofysiologische - Opdrijven veiligheid en reductie invasiviteit
monitoring en navigatie-technologie
HOOFDSTUK 2: ESSENTIËLE FYSIOLOGISCHE ELEMENTEN
1. De bloed-hersenbarrière
Bloed-hersenbarrière
- = sterke, fysieke grens tussen interstitiële milieu van hersenen en milieu erbuiten (oa vasculaire milieu)
o Ondanks bloedvaten in hersenen lopen
- Opbouw:
o Endotheel van cerebrale capillairen verbonden door ‘tight junctions’
§ GEEN fenestraties (itt capillairen in lichaam)
§ Meer mitochondria ® toelevering energie voor mutiple actieve transportprocessen
§ Bloed-hersenvocht barrière: epitheelcellen van plexus choroideus met tight junctions
• NIET endotheelcellen: multipele fenestraties
- Doel:
o Bescherming CZS tegen schadelijke moleculen ® vrijwaart chemisch milieu:
§ Dmv verhindering diffusie naar interstitium van CZS
• Actief transport door E-dependete kanalen
1
, • Diffusie afhankelijk van vetoplosbaarheid hersenen (lipofiel)
§ Geen volledige bescherming: alcohol, hallucinogenen,…
o Isolatie ® vrijwaart elektrisch milieu
§ Capillairen hebben hoge elektrische weerstand, naast lage permeabiliteit
Opbouw
- Cerebrale capillair
- Asterocytaire eindvoetjes
- Capillairwand met endotheelcel
- Tight junctions (1) tussen endotheelcellen
- Verstoringen:
o Weefseldisruptie/destructie:
§ Traumatische kneuzing, bloeding, ischemie, infectie en inflammatie, door vrije
radicalen en hyperosmolaire moleculen
§ Beschadiging weefsel en tight junctions ® lekkage
o Disorganisatie van BM en tight junctions van tumorale capillairen: hersentumoren
§ Tumor heeft snelle vasculaire ontwikkeling nodig om te groeien ® slordige
vorming capillairen en deficiënte tight junctions ® lekkage en oedeem
§ Gevolg: tumor capteert contrast op CT of MRI
Intermezzo: circumeventriculaire organen
Niet te kennen ® boek p. 10
2. Hersenoedeem
= toename van waterinhoud van hersenweefsel ® interstitiële en intracellulaire waterinhoud, in verbinding met elkaar
Vasogeen - Tgv verstoorde BBB: verhoogde capillaire permeabiliteit
hersenoedeem - Interstitieel oedeem, vnl witte stof (minder compact)
- Oorzaken:
o Neovascularisatie met lekkende capillairen: maligne
hersentumoren
§ R/ cortisone: stabilisatie capillaire
permeabiliteit ® verbetering
membraanstabiliteit ® afname peritumoraal
oedeem
o Necrose (contusie): disruptie en E-depletie van
endotheelcellen
§ Pericontusioneel oedeem verbetert NIET met
cortisone
2
,Cytotoxisch - Tgv opzwellen van cellen (cellulair oedeem)
hersenoedeem - Intracellulair, witte en grijze stof
- Oorzaken:
o Toxines, trauma en ischemie
o Concreet: in herseninfarcten, uremie of leverfalen
- Veralgemeen hersenoedeem bij trauma vnl cytotixisch origine
o Diffuse beschadiging cellen door acceleratie-deceleratie
fenomenen
o R/ mannitol (= groot hyperosmolair molecule): vocht
afdrijven naar interstitium en vasculair compartiment (via
osmotische gradiënt) of decompressieve craniëctomie
(laatste redmiddel)
Osmotisch - Tgv shift water van vasculair naar interstitiële compartiment door
hersenoedeem osmotisch onevenwicht
o Uiteindelijk ook intracellulair tgv intra-extracellulaire
osmotische gradiënt: cytotoxisch oedeem
- Oorzaken:
o SIADH of waterintoxicatie ® daling serumosmolaliteit
o Resorberend hematoom ® stijging weefselosmolaliteit
Hydrocefaal - Tgv obstructieve hydrocefalie
oedeem o = pathologische uitzetting van ventrikelsysteem door
obstructie op CSV-route
o Druk in ventrikelsysteem ® transependymale
flow/transsudaat naar periventriculaire witte stof
Obstructief - Tgv obstructie van interstitiële flux naar veneus compartiment
hersenoedeem o Voor afdrijven van afvalproducten
- Oorzaken:
o Veneuze sinsusthrombose
o Goedaardige extra-axiale tumoren: meningeomen,
craniofaryngeomen, Schwannomen
3. Fysiologie van het cerebrospinaal vocht/liquor
- Vorming:
o Actief secretoir proces in plexus choroideus, in gespecialiseerd epotheel dat capillairen bedekt + (bulk
flow van interstitieel vocht door hersenparenchym, komt terecht in ventrikels door ependym)
o Productie: 0,3-0,4 ml/min ® 0,5 l/dag
o +/- 150 ml CSV op elk ogenblik
§ 30 ml in ventrikel
§ 120 ml in subarachnoidale ruimte (75 ml in spinale subarachnoidale ruimte)
- Druk:
o 135-150 mmH2O (14-15 cmH20) of 10-11 mmHg
o In subarachnoidale ruimte, bij volwassenen, liggende houding, rustconditie
3
, - Circulatie en absorptie:
o Ifv plaats van vorming
o Laterale ventrikels ® foramen Monro ® 3e ventrikel ® aquaduct Sylvius® 4e ventrikel ® foramine
van Lushka en Magendie ® cisterna magna ® subarachnoidale ruimte: resorptie in arachnoidale villi*
en spinale venen (bij uittredende spinale zenuwwortels, dunne dura mater)
§ * = uitstulpingen van arachnoidea in veneuze sinussen
§ In 3e (dak) en 4e ventrikel: aanwezigheid plexus choroideus
en productie liquor
o Absorptie via dynamische drukgradiënt tussen subarachnoidale
ruimte en veneus drainagsysteem
- Samenstelling: Helder
< 5 WBC/mm3
60% serumglucose
0,4% serumeiwit
4. Fysiologie van de cerebrale bloedflow
- CBV = 75 ml of 5% intracranieel volume (normaal)
o Vnl via A. vertebralis en a. carotis
- CBF = bloeddebiet doorheen hersenen per eenheid van tijd ~ 54 ml/100g/min
o Grijze stof: 70 ml/100g/min
o Witte stof: 20 ml/100g/min
- GEEN energiereserve: rechtstreeks afhankelijk van aflevering bloed met zuurstof en glucose (+ andere moleculen)
Cerebrovasculaire autoregulatie
- = capaciteit om CBF +/- constant te houden onder wisselende arteriële bloeddrukken
- Mechanisme: verandering in spiertonus van precapillaire arteriolen tgv intraluminele druk- en flowveranderingen:
o Daling BD ® vasodilatatie arteriolen ® CBF verhoogd
o Stijging BD ® vasoconstrictie arteriolen ® CBD daalt
- Actief (plateau) bij gemiddelde BD: 70-150 mmHg (wellicht smaller)
- Verstoring door hersentrauma en -ischemie
o Dynamisch: intensiteit en absolute BD-waarden en range van BD-waarden waarbij autoregulatie
verstoord, varieert in tijd
* = gestoorde autoregulatie op tijdstip x
- Plateau smaller
- Bij lagere bloeddrukwaarden
** = gestoorde autoregulatie op tijdstip y
- Plateau nog smaller
- Bij hogere bloeddrukwaarden
Arteriolaire diameter
- Tgv veranderingen in CO2 concentratie
o Hyperventilatie ® hypocapnie ® vasoconstrictie (duizeligheid)
o Hypoventilatie ® hypercapnie ® vasolidatatie
Koppeling CBF en metabolisme (CMRO2)
- = neurovasculair koppeling (fundamenteel)
- Toename functionele activiteit van bepaalde zone ® chemische veranderingen ® vasodilatatie ® toename CBF
o Hetzelfde geldt omgekeerd
o Functionele MRI gebruikt dit principe
- Snelle veranderingen
- NO = mediator respons
- Verstoring bij ischemie en hersentrauma
4
B. De Preitere – 2025-2026
HOOFDSTUK 1: INLEIDING
Neurochirurgie
- ® pathologieën van ZS met potentieel chirurgische consequenties
o = jonge discipline
§ <-> ingrepen op schedel uitgevoerd in prehistorie ® doel: boze geesten uitdrijven
o 2e helft 19e eeuw: 1e chirurgische behandelingen van RIP in IC-ruimte
§ Anesthesie via ether en begin van aspetische technieken
- Enorme evolutie ® dmv: toegenomen pathofysiologische kennis en technologische vernieuwingen
- Delicaat tgv invaliderende consequenties van schade aan ZS
o Neurochirurg werkt vaak op scherp van de snede
Belangrijke personen
Harvey Cushing - = grondlegger neurochirurgie
Amerikaans chirurg - Introductie van systematische peroperatiece notitie van BD, pols en temperatuur
o In die tijd verzorgde chirurgie-assistenten zelf de anesthesie van hun pt
- Ontdekt Cushing-reflex:
o = reflex van aHT en bradycardie voorafgaand aan cerebrale inklemming bij
IC-overdruk
- Ontdekte endocriene werking van hypofyse
- Verbeterde overleving dmv perfectioneren aspetische technieken
William Macewen - 1e ‘moderne’ intracraniële ingreep (Glasgow, 1879)
Victor Horsley - 1e neurochirurgische praktijk (Londen)
Technologie
CT-scan - Introcuctie in 1971
- ‘in de hersenen’ kijken
Microchirurgie - Introductie in jaren ‘70
- Enorme daling morbiditeit en mortaliteit
MRI - Introductie in jaren ‘90
- Verdere verfijning van diagnostische mogelijkheden
- Latere aanvullingen: functionele MRI en MR-tractografie
Intraoperatieve elektrofysiologische - Opdrijven veiligheid en reductie invasiviteit
monitoring en navigatie-technologie
HOOFDSTUK 2: ESSENTIËLE FYSIOLOGISCHE ELEMENTEN
1. De bloed-hersenbarrière
Bloed-hersenbarrière
- = sterke, fysieke grens tussen interstitiële milieu van hersenen en milieu erbuiten (oa vasculaire milieu)
o Ondanks bloedvaten in hersenen lopen
- Opbouw:
o Endotheel van cerebrale capillairen verbonden door ‘tight junctions’
§ GEEN fenestraties (itt capillairen in lichaam)
§ Meer mitochondria ® toelevering energie voor mutiple actieve transportprocessen
§ Bloed-hersenvocht barrière: epitheelcellen van plexus choroideus met tight junctions
• NIET endotheelcellen: multipele fenestraties
- Doel:
o Bescherming CZS tegen schadelijke moleculen ® vrijwaart chemisch milieu:
§ Dmv verhindering diffusie naar interstitium van CZS
• Actief transport door E-dependete kanalen
1
, • Diffusie afhankelijk van vetoplosbaarheid hersenen (lipofiel)
§ Geen volledige bescherming: alcohol, hallucinogenen,…
o Isolatie ® vrijwaart elektrisch milieu
§ Capillairen hebben hoge elektrische weerstand, naast lage permeabiliteit
Opbouw
- Cerebrale capillair
- Asterocytaire eindvoetjes
- Capillairwand met endotheelcel
- Tight junctions (1) tussen endotheelcellen
- Verstoringen:
o Weefseldisruptie/destructie:
§ Traumatische kneuzing, bloeding, ischemie, infectie en inflammatie, door vrije
radicalen en hyperosmolaire moleculen
§ Beschadiging weefsel en tight junctions ® lekkage
o Disorganisatie van BM en tight junctions van tumorale capillairen: hersentumoren
§ Tumor heeft snelle vasculaire ontwikkeling nodig om te groeien ® slordige
vorming capillairen en deficiënte tight junctions ® lekkage en oedeem
§ Gevolg: tumor capteert contrast op CT of MRI
Intermezzo: circumeventriculaire organen
Niet te kennen ® boek p. 10
2. Hersenoedeem
= toename van waterinhoud van hersenweefsel ® interstitiële en intracellulaire waterinhoud, in verbinding met elkaar
Vasogeen - Tgv verstoorde BBB: verhoogde capillaire permeabiliteit
hersenoedeem - Interstitieel oedeem, vnl witte stof (minder compact)
- Oorzaken:
o Neovascularisatie met lekkende capillairen: maligne
hersentumoren
§ R/ cortisone: stabilisatie capillaire
permeabiliteit ® verbetering
membraanstabiliteit ® afname peritumoraal
oedeem
o Necrose (contusie): disruptie en E-depletie van
endotheelcellen
§ Pericontusioneel oedeem verbetert NIET met
cortisone
2
,Cytotoxisch - Tgv opzwellen van cellen (cellulair oedeem)
hersenoedeem - Intracellulair, witte en grijze stof
- Oorzaken:
o Toxines, trauma en ischemie
o Concreet: in herseninfarcten, uremie of leverfalen
- Veralgemeen hersenoedeem bij trauma vnl cytotixisch origine
o Diffuse beschadiging cellen door acceleratie-deceleratie
fenomenen
o R/ mannitol (= groot hyperosmolair molecule): vocht
afdrijven naar interstitium en vasculair compartiment (via
osmotische gradiënt) of decompressieve craniëctomie
(laatste redmiddel)
Osmotisch - Tgv shift water van vasculair naar interstitiële compartiment door
hersenoedeem osmotisch onevenwicht
o Uiteindelijk ook intracellulair tgv intra-extracellulaire
osmotische gradiënt: cytotoxisch oedeem
- Oorzaken:
o SIADH of waterintoxicatie ® daling serumosmolaliteit
o Resorberend hematoom ® stijging weefselosmolaliteit
Hydrocefaal - Tgv obstructieve hydrocefalie
oedeem o = pathologische uitzetting van ventrikelsysteem door
obstructie op CSV-route
o Druk in ventrikelsysteem ® transependymale
flow/transsudaat naar periventriculaire witte stof
Obstructief - Tgv obstructie van interstitiële flux naar veneus compartiment
hersenoedeem o Voor afdrijven van afvalproducten
- Oorzaken:
o Veneuze sinsusthrombose
o Goedaardige extra-axiale tumoren: meningeomen,
craniofaryngeomen, Schwannomen
3. Fysiologie van het cerebrospinaal vocht/liquor
- Vorming:
o Actief secretoir proces in plexus choroideus, in gespecialiseerd epotheel dat capillairen bedekt + (bulk
flow van interstitieel vocht door hersenparenchym, komt terecht in ventrikels door ependym)
o Productie: 0,3-0,4 ml/min ® 0,5 l/dag
o +/- 150 ml CSV op elk ogenblik
§ 30 ml in ventrikel
§ 120 ml in subarachnoidale ruimte (75 ml in spinale subarachnoidale ruimte)
- Druk:
o 135-150 mmH2O (14-15 cmH20) of 10-11 mmHg
o In subarachnoidale ruimte, bij volwassenen, liggende houding, rustconditie
3
, - Circulatie en absorptie:
o Ifv plaats van vorming
o Laterale ventrikels ® foramen Monro ® 3e ventrikel ® aquaduct Sylvius® 4e ventrikel ® foramine
van Lushka en Magendie ® cisterna magna ® subarachnoidale ruimte: resorptie in arachnoidale villi*
en spinale venen (bij uittredende spinale zenuwwortels, dunne dura mater)
§ * = uitstulpingen van arachnoidea in veneuze sinussen
§ In 3e (dak) en 4e ventrikel: aanwezigheid plexus choroideus
en productie liquor
o Absorptie via dynamische drukgradiënt tussen subarachnoidale
ruimte en veneus drainagsysteem
- Samenstelling: Helder
< 5 WBC/mm3
60% serumglucose
0,4% serumeiwit
4. Fysiologie van de cerebrale bloedflow
- CBV = 75 ml of 5% intracranieel volume (normaal)
o Vnl via A. vertebralis en a. carotis
- CBF = bloeddebiet doorheen hersenen per eenheid van tijd ~ 54 ml/100g/min
o Grijze stof: 70 ml/100g/min
o Witte stof: 20 ml/100g/min
- GEEN energiereserve: rechtstreeks afhankelijk van aflevering bloed met zuurstof en glucose (+ andere moleculen)
Cerebrovasculaire autoregulatie
- = capaciteit om CBF +/- constant te houden onder wisselende arteriële bloeddrukken
- Mechanisme: verandering in spiertonus van precapillaire arteriolen tgv intraluminele druk- en flowveranderingen:
o Daling BD ® vasodilatatie arteriolen ® CBF verhoogd
o Stijging BD ® vasoconstrictie arteriolen ® CBD daalt
- Actief (plateau) bij gemiddelde BD: 70-150 mmHg (wellicht smaller)
- Verstoring door hersentrauma en -ischemie
o Dynamisch: intensiteit en absolute BD-waarden en range van BD-waarden waarbij autoregulatie
verstoord, varieert in tijd
* = gestoorde autoregulatie op tijdstip x
- Plateau smaller
- Bij lagere bloeddrukwaarden
** = gestoorde autoregulatie op tijdstip y
- Plateau nog smaller
- Bij hogere bloeddrukwaarden
Arteriolaire diameter
- Tgv veranderingen in CO2 concentratie
o Hyperventilatie ® hypocapnie ® vasoconstrictie (duizeligheid)
o Hypoventilatie ® hypercapnie ® vasolidatatie
Koppeling CBF en metabolisme (CMRO2)
- = neurovasculair koppeling (fundamenteel)
- Toename functionele activiteit van bepaalde zone ® chemische veranderingen ® vasodilatatie ® toename CBF
o Hetzelfde geldt omgekeerd
o Functionele MRI gebruikt dit principe
- Snelle veranderingen
- NO = mediator respons
- Verstoring bij ischemie en hersentrauma
4
