Klinische Neuropsychologie
Werkgroep 1 – 3 februari ’25
Neurocognitieve domeinen DSM-V
- Executief functioneren (plannen, flexibiliteit, inhibitievermogen)
- Complexe aandacht (volgehouden, verdeelde aandacht)
- Perceptueel motorisch functioneren
- Geheugen en leren (info aanleren, vasthouden en reproduceren)
- Taal
- Sociale cognitie (empathie)
Neurocognitieve stoornis DSM-V
Uitgebreide (major) neurocognitieve stoornis
a. Significante cognitieve achteruitgang in 1 of meer domeinen (significant is 2 SD
onder het gemiddelde)
b. Significante beperking in het dagelijks leven veroorzaakt door cognitieve
stoornissen
c. Niet alleen tijdens een delier (plotselinge verwardheid)
d. Niet te verklaren door een psychiatrische stoornis
Kan gepaard gaan met of zonder gedragsstoornissen
Beperkte (mild) neurocognitieve stoornis
a. Ontwikkeling van milde/matige achteruitgang (1-2 SD onder gemiddelde)
b. Cognitieve stoornissen interfereren niet met dagelijks leven
c. Niet alleen tijdens een delier
d. Niet te verklaren door een psychiatrische stoornis
Kan gepaard gaan met of zonder gedragsstoornissen
Neurcognitieve stoornis o.b.v.:
- Alzheimer
- Parkinson
- Huntington
- Traumatische hersenschade (hangt ervan af welk hersengedeelte)
- Hiv-infectie
- MS
- Vasculaire neurocognitieve stoornis
- Fronto-temporale neurocognitieve stoornis
Neurocognitieve stoornis door de ziekte van Alzheimer
Toegespitst op ‘waarschijnlijke’ ziekte van Alzheimer → Waarschijnlijk, omdat je het
alleen definitief kan constateren met een autopsie
a. Bewijs voor genetische mutatie oor ZvA o.b.v. familiegeschiedenis of genetisch
testen
b. Geheugenstoornis in cognitief domein
c. Graduele start en progressieve, geleidelijke achteruitgang in cognitie (soms ook
stabiele plateaus)
, d. Geen bewijs voor gemengde etiologie
Dementie meer in NL door vergrijzing, betere diagnoses, slechtere leefstijlen
Dementie screening
• (Hetero)anamnese (anamnese met iemand uit de omgeving van de patiënt)
- Reden van komst
- Specifieke cognitieve klachten
- Opleiding, beroep
- Woonsituatie, familie
- Medische voorgeschiedenis
• Testen en vragenlijsten
➢ Cambridge cognitive examination (CAMCOG-R): bevat MMSE, test
verschillende cognitieve domeinen, globaal identificeren
Oriëntatie (wat is de datum, waarom bent u hier?)
Taal (hoe noemt men dit voorwerp, was er eerst een radio of tv?)
Praxis (dingen natekenen, doen alsof tandenpoetst bijv.)
Geheugen (kunt u iets vertellen uit het nieuws, wie was de leider tijdens WO,
welk voorwerp liet ik u hiervoor zien?)
Aandacht (rekenen, werkgeheugen)
Abstract redeneren (wat is de overeenkomst tussen X en Y?)
➢ Wechsler memory scale
➢ Visuele reproductie subtest
➢ Visuele associatie test (plaatjes laten zien en aanduiden wat ontbreekt van
het ene plaatje)
➢ Trailmakingtest A en B
• Observatie (is er veel herhaling, logisch verhaal, angstig/verward, slechte
zelfverzorging)
Beperkte neurocognitieve stoornis, ook wel MCI genoemd mild cognitive impairment
- Beperkte cognitieve stoornissen, geen beperking dagelijks leven
- 50% kans op dementie in 3 jaar tijd
- Pathofysiologie: normaal → preclinical → MCI → dementie
Literatuur week 1
Neuropsychologie is deel van de cognitieve neurowetenschappen; inzicht en kennis tot
cognitieve functies en medische condities.
Stappen empirische cyclus:
1. Observatie: leidt tot een onderzoeksvraag
2. Formuleren van een hypothese: inductie, deductie, operationalisatie (wat wordt
gemeten of gemanipuleerd)
3. Testen: data verzamelen, experiment uitvoeren en/of data uit bestaande
literatuur
4. Evaluatie: resultaten interpreteren en conclusies trekken
,Neuropsychologische assessment is een relatieve niet-stressvolle en niet ingrijpende
manier om een somatische of psychiatrische diagnose te verkrijgen. Ook is het een
goede manier om gedragsmatige effecten van een stoornis te evalueren en advies te
geven aan de naasten van de patiënt.
Hoofdstuk 19 (Alzheimer)
Risicofactoren: leeftijd, geslacht (vooral vrouwen), genetische predispositie, genetische
mutaties, vasculair (diabetes, roken, hypertensie).
Diagnose van Alzheimer gebeurt meestal in twee stappen:
1. Ernst van symptomen bepalen (syndroom diagnose) → is dementie aanwezig?
2. Zo ja, wat voor soort dementie is aanwezig? (etiologische diagnose)
Criteria voor dementie (minimaal 2):
- Geheugenverlies
- Afasie = taalstoornis
- Apraxie = onvermogen om taken uit te voeren
- Agnosie = personen/voorwerpen/zintuiglijke prikkels niet meer kunnen
herkennen
- Verslechtering in executieve functies.
• Ook moet er een duidelijke achteruitgang zij in functioneren vergeleken met
voorheen
• Symptomen niet veroorzaakt door een andere stoornis
Neuropathologische karakteristieken van Alzheimer:
➢ Seniele plaques (ouderdomsvlekken): ophoping amyloïde bèta proteïne
tussen hersencellen
➢ Neurofibrillaire tangles: knopen in hersencellen, bestaand uit het tau-eiwit
→ Hoe meer knopen, hoe ernstiger de dementie
→ Leidt uiteindelijk tot degeneratie van zenuwcellen en brein atrofie (neurodegeneratie)
Amyloid cascade hypothese: te veel eiwit amyloïde precursor protein APP waardoor
een disbalans ontstaat tussen de productie en afbraak van amyloïde bèta protein →
eiwit bèta vormt plaques → knopen van tau-eiwit komen erbij
- Weghalen van plaques had nog niet het effect waar onderzoekers op hoopten
Vasculaire hypothese: cerebrovasculaire schade speelt een grote rol in de
ontwikkeling van Alzheimer → vasculaire risicofactoren en schade zorgen voor een
vermindering van bloedcirculatie en dus minder zuurstof in het brein → verharding en
vermindering plasticiteit in het brein → vaten raken sneller beschadigd
- Lifestyle veranderingen die goed zijn voor cardiovasculaire gezondheid kunnen
het risico op Alzheimer verminderen
Atrofie in de mediale temporale kwab (inclusief hippocampus) is een karakteristiek
voor Alzheimer. In een geavanceerde staat is globale atrofie vaak aanwezig (te zien met
MRI). Met een EEG kan brein activiteit worden gemeten, waarbij patiënten met
, Alzheimer meer langzame golven hebben (alpha) en een afname van snelle golven→
diffuse EEG slowing.
Autosomaal dominant gen PS-1 of PS-2 → familiair Alzheimer, leidt bijna altijd tot de
ziekte (<1% van patiënten)
Sporadische Alzheimer → aanwezigheid APOE e4 allel meer kans op Alzheimer
Klinische loop van Alzheimer: MCI → milde dementie → gemiddelde dementie → zware
dementie
- CDR (clinical dementia rating) wordt vaak gebruikt om te kijken in welke fase
iemand zich bevindt. Semi-gestructureerd interview met patiënt en informant
• MCI: verslechtering episodisch geheugen, anterograad amnesie, moeilijkheid bij
het vinden van woorden
• Milde dementie: meer problemen in cognitieve functies, zoals moeite met
taalproductie, planning, oriëntatie, IADL-activiteiten (rijden, koken, shoppen)
• Gemiddelde dementie (moderate): verslechtering wordt meer
• Zware dementie (severe): compleet afhankelijk van omgeving, moeite met
communicatie, motorische problemen
Atypische varianten van Alzheimer:
- Posterior cortical atrofie (PCA): gekarakteriseerd door problemen in visueel-
spatiele functies → neurodegeneratie begint meestal in pariëtale en occipitale
kwab
- lvPPA: begint met taal en communicatie problemen → atrofie start
asymmetrisch, meestal in linker temporale kwab
- Gedrag/dysexecutief: veranderingen in gedrag en problemen met executieve
functies en sociale cognitie → corticale atrofie in frontale gebieden
- Early onset Alzheimer: begint op vroege leeftijd, kan zorgen voor misdiagnose
Werkgroep 1 – 3 februari ’25
Neurocognitieve domeinen DSM-V
- Executief functioneren (plannen, flexibiliteit, inhibitievermogen)
- Complexe aandacht (volgehouden, verdeelde aandacht)
- Perceptueel motorisch functioneren
- Geheugen en leren (info aanleren, vasthouden en reproduceren)
- Taal
- Sociale cognitie (empathie)
Neurocognitieve stoornis DSM-V
Uitgebreide (major) neurocognitieve stoornis
a. Significante cognitieve achteruitgang in 1 of meer domeinen (significant is 2 SD
onder het gemiddelde)
b. Significante beperking in het dagelijks leven veroorzaakt door cognitieve
stoornissen
c. Niet alleen tijdens een delier (plotselinge verwardheid)
d. Niet te verklaren door een psychiatrische stoornis
Kan gepaard gaan met of zonder gedragsstoornissen
Beperkte (mild) neurocognitieve stoornis
a. Ontwikkeling van milde/matige achteruitgang (1-2 SD onder gemiddelde)
b. Cognitieve stoornissen interfereren niet met dagelijks leven
c. Niet alleen tijdens een delier
d. Niet te verklaren door een psychiatrische stoornis
Kan gepaard gaan met of zonder gedragsstoornissen
Neurcognitieve stoornis o.b.v.:
- Alzheimer
- Parkinson
- Huntington
- Traumatische hersenschade (hangt ervan af welk hersengedeelte)
- Hiv-infectie
- MS
- Vasculaire neurocognitieve stoornis
- Fronto-temporale neurocognitieve stoornis
Neurocognitieve stoornis door de ziekte van Alzheimer
Toegespitst op ‘waarschijnlijke’ ziekte van Alzheimer → Waarschijnlijk, omdat je het
alleen definitief kan constateren met een autopsie
a. Bewijs voor genetische mutatie oor ZvA o.b.v. familiegeschiedenis of genetisch
testen
b. Geheugenstoornis in cognitief domein
c. Graduele start en progressieve, geleidelijke achteruitgang in cognitie (soms ook
stabiele plateaus)
, d. Geen bewijs voor gemengde etiologie
Dementie meer in NL door vergrijzing, betere diagnoses, slechtere leefstijlen
Dementie screening
• (Hetero)anamnese (anamnese met iemand uit de omgeving van de patiënt)
- Reden van komst
- Specifieke cognitieve klachten
- Opleiding, beroep
- Woonsituatie, familie
- Medische voorgeschiedenis
• Testen en vragenlijsten
➢ Cambridge cognitive examination (CAMCOG-R): bevat MMSE, test
verschillende cognitieve domeinen, globaal identificeren
Oriëntatie (wat is de datum, waarom bent u hier?)
Taal (hoe noemt men dit voorwerp, was er eerst een radio of tv?)
Praxis (dingen natekenen, doen alsof tandenpoetst bijv.)
Geheugen (kunt u iets vertellen uit het nieuws, wie was de leider tijdens WO,
welk voorwerp liet ik u hiervoor zien?)
Aandacht (rekenen, werkgeheugen)
Abstract redeneren (wat is de overeenkomst tussen X en Y?)
➢ Wechsler memory scale
➢ Visuele reproductie subtest
➢ Visuele associatie test (plaatjes laten zien en aanduiden wat ontbreekt van
het ene plaatje)
➢ Trailmakingtest A en B
• Observatie (is er veel herhaling, logisch verhaal, angstig/verward, slechte
zelfverzorging)
Beperkte neurocognitieve stoornis, ook wel MCI genoemd mild cognitive impairment
- Beperkte cognitieve stoornissen, geen beperking dagelijks leven
- 50% kans op dementie in 3 jaar tijd
- Pathofysiologie: normaal → preclinical → MCI → dementie
Literatuur week 1
Neuropsychologie is deel van de cognitieve neurowetenschappen; inzicht en kennis tot
cognitieve functies en medische condities.
Stappen empirische cyclus:
1. Observatie: leidt tot een onderzoeksvraag
2. Formuleren van een hypothese: inductie, deductie, operationalisatie (wat wordt
gemeten of gemanipuleerd)
3. Testen: data verzamelen, experiment uitvoeren en/of data uit bestaande
literatuur
4. Evaluatie: resultaten interpreteren en conclusies trekken
,Neuropsychologische assessment is een relatieve niet-stressvolle en niet ingrijpende
manier om een somatische of psychiatrische diagnose te verkrijgen. Ook is het een
goede manier om gedragsmatige effecten van een stoornis te evalueren en advies te
geven aan de naasten van de patiënt.
Hoofdstuk 19 (Alzheimer)
Risicofactoren: leeftijd, geslacht (vooral vrouwen), genetische predispositie, genetische
mutaties, vasculair (diabetes, roken, hypertensie).
Diagnose van Alzheimer gebeurt meestal in twee stappen:
1. Ernst van symptomen bepalen (syndroom diagnose) → is dementie aanwezig?
2. Zo ja, wat voor soort dementie is aanwezig? (etiologische diagnose)
Criteria voor dementie (minimaal 2):
- Geheugenverlies
- Afasie = taalstoornis
- Apraxie = onvermogen om taken uit te voeren
- Agnosie = personen/voorwerpen/zintuiglijke prikkels niet meer kunnen
herkennen
- Verslechtering in executieve functies.
• Ook moet er een duidelijke achteruitgang zij in functioneren vergeleken met
voorheen
• Symptomen niet veroorzaakt door een andere stoornis
Neuropathologische karakteristieken van Alzheimer:
➢ Seniele plaques (ouderdomsvlekken): ophoping amyloïde bèta proteïne
tussen hersencellen
➢ Neurofibrillaire tangles: knopen in hersencellen, bestaand uit het tau-eiwit
→ Hoe meer knopen, hoe ernstiger de dementie
→ Leidt uiteindelijk tot degeneratie van zenuwcellen en brein atrofie (neurodegeneratie)
Amyloid cascade hypothese: te veel eiwit amyloïde precursor protein APP waardoor
een disbalans ontstaat tussen de productie en afbraak van amyloïde bèta protein →
eiwit bèta vormt plaques → knopen van tau-eiwit komen erbij
- Weghalen van plaques had nog niet het effect waar onderzoekers op hoopten
Vasculaire hypothese: cerebrovasculaire schade speelt een grote rol in de
ontwikkeling van Alzheimer → vasculaire risicofactoren en schade zorgen voor een
vermindering van bloedcirculatie en dus minder zuurstof in het brein → verharding en
vermindering plasticiteit in het brein → vaten raken sneller beschadigd
- Lifestyle veranderingen die goed zijn voor cardiovasculaire gezondheid kunnen
het risico op Alzheimer verminderen
Atrofie in de mediale temporale kwab (inclusief hippocampus) is een karakteristiek
voor Alzheimer. In een geavanceerde staat is globale atrofie vaak aanwezig (te zien met
MRI). Met een EEG kan brein activiteit worden gemeten, waarbij patiënten met
, Alzheimer meer langzame golven hebben (alpha) en een afname van snelle golven→
diffuse EEG slowing.
Autosomaal dominant gen PS-1 of PS-2 → familiair Alzheimer, leidt bijna altijd tot de
ziekte (<1% van patiënten)
Sporadische Alzheimer → aanwezigheid APOE e4 allel meer kans op Alzheimer
Klinische loop van Alzheimer: MCI → milde dementie → gemiddelde dementie → zware
dementie
- CDR (clinical dementia rating) wordt vaak gebruikt om te kijken in welke fase
iemand zich bevindt. Semi-gestructureerd interview met patiënt en informant
• MCI: verslechtering episodisch geheugen, anterograad amnesie, moeilijkheid bij
het vinden van woorden
• Milde dementie: meer problemen in cognitieve functies, zoals moeite met
taalproductie, planning, oriëntatie, IADL-activiteiten (rijden, koken, shoppen)
• Gemiddelde dementie (moderate): verslechtering wordt meer
• Zware dementie (severe): compleet afhankelijk van omgeving, moeite met
communicatie, motorische problemen
Atypische varianten van Alzheimer:
- Posterior cortical atrofie (PCA): gekarakteriseerd door problemen in visueel-
spatiele functies → neurodegeneratie begint meestal in pariëtale en occipitale
kwab
- lvPPA: begint met taal en communicatie problemen → atrofie start
asymmetrisch, meestal in linker temporale kwab
- Gedrag/dysexecutief: veranderingen in gedrag en problemen met executieve
functies en sociale cognitie → corticale atrofie in frontale gebieden
- Early onset Alzheimer: begint op vroege leeftijd, kan zorgen voor misdiagnose
