Samenvatting Blok 2 : ‘Werk, Sport & Hobby’
Hoorcollege 1 : Pijn en pijnverwerking
Hoorcollege 1 : Pijn
Fysiologie van pijn : nociceptieve pijn
Drie enkelbanden (buitenkant) : voorzijde, kuitbeen naar hielbeen, achterzijde kuitbeen-hielbeen
Als de voet zwikt, dan ontstaat er belasting aan de zijkant (verrekking middelste band), meer spanning:
scheurt gedeeltelijk in, maximale spanning : scheuren van middelste en voorste band.
Pijn is een multidimensioneel symptoom : cognitief, emotioneel, sociaal, levensfase, fysiek, lichaam
structuur en functie, comorbiditeit, genetisch, …
Indeling van pijn – duur
1. Acute pijn : weefselbeschadiging
2. Chronische pijn : > 3 maanden, aanhoudende
weefselschade
Indeling van pijn – soorten
1. Nociceptieve pijn : weefselschade
2. Neuropatische pijn : zenuwweefsel (centraal/
perifeer)
3. Nociplastische pijn : centrale sensitisatie
Er is wel pijn, maar geen duidelijke relatie met weefselschade.
Indeling pijn – onderwijs IBS
In welke context wordt de pijn ervaren?
RPS-formulier
- Gedrag, emoties en cognities
geplaatst in persoonlijke factoren
- Context : omgevingsfactoren
Nociceptieve pijn = acute pijn =
weefselschade
Acute pijn ontstaat bij weefselschade :
Mechanische, thermische of chemische
(noxische) prikkel.
Noxische prikkel leidt tot het stimuleren van specifieke sensoren (nocisensoren), deze informatie komt
het lichaam binnen als nociceptie.
Nociceptie (acute pijn) : weefselschade
1. Primaire pijn
Als eerste, noxische prikkel : scherp en gelokaliseerd, informatie gaat over : plaats en ernst
Wordt via zenuwvezel naar het ruggenmerg geleid : A𝜹-vezel
Reflex (terugtrekreflex) , directe gewaarwording, verdwijnt na opheffen noxische prikkel
2. Secundaire pijn
Dagen daarna… Ontstekingsreactie (SP), diffuus (vagere pijn), emotioneel
Wordt via de C-vezel geleid
Perifere sensitisatie, blijft aanwezig zo lang ontstekingsreactie duurt.
Pain pathway : perifeer – ruggenmerg – hersenstam – hersenen – reactie terug richting ruggenmerg
1
,Secundaire pijn
Weefselschade : ontstaan ontstekingsreactie (SP)
- Prikkeling C-vezel (reageert op
ontstekingsmediatoren),
- (C-vezel) Doorgave aan ruggenmerg
- Tegelijkertijd ook prikkelteruggave aan weefsel (niet alleen op plek schade, ook alle andere
uitlopers van de vezel)
Hierbij komt substance P vrij, dit stimuleert de ontstekingsreactie en zelfstimulatie van vezel,
waardoor de prikkeldrempel daalt. Weefsel rondom de schade wordt gevoeliger : meer sensitief. Dit
geheel heet perifere sensitisatie.
Hyperalgesie : verhoogde gevoeligheid voor nociceptieve prikkels
Allodynie : niet-nociceptieve prikkels worden pijnlijk
Verwerking op ruggenmergniveau
A𝜹-vezel (lopen naar ruggenmerg : achterkant)
- Direct naar hersenen (hersenschors)
- Reflexboog
- Snelle reactie, doordat het maar een keer overschakelt
(moeilijk dempen/ erger maken)
C-vezels (lopen naar ruggenmerg : achterkant)
- Schakelen veel vaker over
- Afgifte SP zowel perifeer als centraal (in ruggenmerg, zorgt
voor = centrale sensitisatie)
Demping – Poorttheorie (Melzack & Wall)
Op het moment dat er twee prikkels tegelijkertijd het ruggenmerg binnenkomen (perifeer), in dit geval
C-vezel (pijn) en A𝜷-vezel (mechanoreceptoren, tast) : interactie ruggenmerg. A𝜷-vezel inhibeert C-
vezel, poort voor pijnlijke prikkel gesloten (daarom wrijven over pijn).
- Therapie : wrijven, TENS, massage : remmen van C-vezelprikkeling, want schakelt meerdere
keren over, A𝜹-vezel niet, die schakelt direct over (weinig aanpassing mogelijk), dan zou er
hyperalgesie ontstaan.
Banen hersenen
Hersenen reageren direct met pijn-modulerende systemen (pijndemping : stoffen/ hormonen: synaps)
Pijn-modulerende systemen : descenderende pijndemping (afdalend)
- DNIC : diffuse noxische inhiberende controle (banen)
Afhankelijk van de context, setting die gevaarlijk is (verzwikking pijn bij brand – remmen pijn/ juist
nuttig heftige reactie op pijn).
Hoe wordt de pijndemping uitgevoerd?
2
,Pijndemping
Endorfinen (= opioïden) : remmen pijnsignalen in stijgende en dalende banen via DNIC
DNIC reageert door enkefaline (= neurotransmitter) : remt nociceptieve prikkels in ruggenmerg
(poorttheorie, vanuit centraal ingezet).
Is er een beschadigende prikkel, dan reageren je hersenen direct door het vrijgeven van endorfinen,
deze zorgen in het ruggenmerg voor enkefaline en daar de poort sluiten voor de prikkeling.
Voordelen endorfine t.o.v. morfine
- Endorfine werkt selectief : alleen waar nodig (morfine komt door je hele lichaam)
- Geen bijwerkingen
- Geen tolerantie (morfine : telkens weer meer van nodig)
Eigen pijndemping stimuleren : bewegen (actief bewegen, endorfinen vrij)
Pijnneuromatrix : pijnverwerking in de hersenen
- Gewaarwording, emotioneel en cognitief Pijn ≠ schade
Hoe kan de therapeut de demping stimuleren? Nocisensoriek ≠ pijn
Pijn ontstaat in het brein
Pijnperceptie
Op het moment dat je denkt dat je pijn voelt, dan voel je ook pijn.
Van der Burgt Fysiologie : H9.3 t/m 9.3.5 (pijn en centrale verwerking)
Pijn : ‘ene onplezierige sensorische en emotionele ervaring, geassocieerd met actuele of potentiële
weefselschade, of beschreven in termen van dergelijke schade.’
Pijn ontstaan door weefselschade : nociceptieve pijn (meer dan 3 maanden – chronisch)
Pijn ontstaan door in zenuwstelsel : neuropatische pijn
- Neuropatisch : kan zowel perifere neuropatische pijn (zenuw klem) en centrale neuropatische
pijn (schade aan neuronen in CZS zoals bij MS/ disregulatie van CZS zonder schade neuronen)
Acute pijn ontstaat wanneer weefsel beschadigd raakt door een mechanische, chemische of
thermische (nocische) prikkel. Deze wordt door vrije zenuwuiteinden (nocisensoren) omgezet in
actiepotentialen. Vervolgens geven twee typen zenuwvezels de informatie door aan het CZS.
1. A𝛅-vezel : snelle, dikke, gemyeliniseerde vezels : primaire pijn
Pijn wordt direct gevoeld en is scherp en duidelijk gelokaliseerd, verdwijnt nadat de
beschadigende prikkel is opgeheven.
Als reactie op de weefselschade ontstaat er een ontstekingsreactie, de ontstekingsmediatoren
(bradykinine, histamine, serotonine en prostaglandine) die vrijkomen uit kapotte cellen en uit cellen
van het afweersysteem zorgen voor het prikkelen van andere vrije zenuwuiteinden.
2. C-vezels : langzame, dunne, ongemyeliniseerde vezels : secundaire pijn
Veroorzaakt doffe, zeurende pijn – minder goede lokalisatie en heeft een sterke emotionele
component, houdt aandacht gericht op letsel. Blijft aanwezig zolang ontstekingsreactie duurt.
Geleiden niet alleen prikkels naar het ruggenmerg, maar geven vanuit distale uiteinden ook een
speciale stof af in het weefsel : substance-P : zorgt ervoor dat de pijn niet alleen gevoeld wordt op de
plek van schade, maar ook eromheen, stimuleert lokale ontstekingsproces in het beschadigde weefsel.
- Gebeurt op basis van axonreflex : zorgt ervoor dat prikkel niet alleen naar het ruggenmerg
wordt geleid, maar ook via aftakkingen terug het weefsel in gaat (afgifte SP): ontstekingsproces
uitgebreid.
- SP zorgt voor een verlaging van de prikkeldrempel (verhoogde gevoeligheid van pijn :
hyperalgesie) van C-vezels en stimuleert de eigen C-vezels om zelf actiepotentialen op te
wekken = perifere sensitisatie.
- Allodynie : prikkels die normaal niet pijnlijk zijn, als pijnlijk ervaren.
3
, Zowel de A𝛅-vezel als de C-vezels hebben hun cellichamen in het spinale gangliën, treden via de
achterkant van het ruggenmerg binnen en schakelen daar over op interneuronen.
C-vezels schakelen meerdere keren over, het signaal kan daarom worden beïnvloed (poorttheorie) :
- Interneuronen in het ruggenmerg kunnen pijnprikkels naar de hersenen inhiberen
- C-vezels schakelen over op interneuronen en zorgen voor minder inhibitie : poort pijnprikkels
staat ‘verder open’
- Andere zenuwvezels zoals die op inhiberende neuronen overschakelen, zoals A𝛅-vezels zorgen
juist voor meer inhibitie, poort ‘dichter’
- Wanneer tast- en pijninformatie tegelijk het ruggenmerg bereiken : minder pijn gevoeld
Verwerking van prikkels op ruggenmerg niet alleen gedempt, maar kunnen ook worden versterkt.
Bepaalde interneuronen in het ruggenmerg worden bij herhaalde prikkeling steeds gevoeliger : ‘wind
up’, dit zijn wide dynamic range- of WDR neuronen. Reageren als er snel, of sterk achter elkaar
pijnprikkels binnenkomen via C-vezels, de WDR-neuronen worden dan steeds gevoeliger, geven een
sterker signaal af naar de hersenen, volgende prikkel wordt dan als nog pijnlijker ervaren. Daarnaast
zorgt de activatie van WDR-neuronen voor het vrijkomen van SP in het ruggenmerg : pijnprikkel
verspreid naar andere delen van het ruggenmerg, pijn wordt dan in een groter deel van het lichaam
gevoeld = centrale sensitisatie
Centrale sensitisatie neemt af wanneer de perifere pijnprikkel afneemt. Als dit proces verstoord raakt
(wind-up neemt niet af), kunnen er veranderingen optreden in de structuur van neuronen (prikkel
steeds makkelijker doorgegeven), gebeurt ook bij herhaling van een prikkel (veelvoudig) : leerproces
langetermijnpotentiatie. Wanneer dit bij WDR-neuronen te lang duurt, kunnen veranderingen
permanent worden, continue centrale sensitisatie : speelt rol bij chronische pijn.
- De gnostische sensibiliteit (fijne tast en houdings- en bewegingszin) achter in het ruggenmerg,
in de achterstrengbanen
- De vitale sensibiliteit aan de voor- en zijkant van het ruggenmerg, in de tractus spinothalamicus
De baan die het meest vooraan loopt : tractus spinothalamicus anterior : informatie grove tast
Zijkant : tractus spinothalamicus lateralis : informatie over temperatuur en pijn (Aδ-vezel en C-vezels)
Afdalende banen vooral pijndempend, mate van demping is afhankelijk van situatie en beoordeling
prikkel.
A𝛅-vezel
Na overschakeling in het ruggenmerg wordt de informatie naar de thalamus en vervolgens naar de
hersenschors geleid. Via laterale lopende vezels, baan : neospinothalamicus. Behoort ook tot
archiniveau, wordt propriospinale baan genoemd.
C-vezels
Na herhaald overschakelen wordt informatie uit C-vezels niet alleen naar ruggenmerg geleid, maar
ook naar andere hersengebieden : limbisch systeem (‘emotionele hersenen’) en de hersenstam (FR).
Wordt geleid via tractus spinothalamicus lateralis. Behoort tot paleoniveau : paleospinothalamicus.
Schakelen over op formatio reticularis (hersenstam, FR)
- Propriospinale systeem : meerdere segmenten activeren ten behoeve terugtrekreflex
- Spinoreticulaire systeem : vormt geheel met FR, hierlangs alarmering hersenen
Thalamus : schakelstation (verdeling van (nociceptieve)prikkels, via Aδ-vezel als de C-vezels). Deel gaat
naar de somatosensorische schors (precieze locatie en sterkte pijnprikkel), andere naar limbische
systeem, basale kernen (emotionele motoriek) en hypothalamus (voor vegetatieve en hormonale
reacties). Stimuleert hypothalamus tot produceren van stoffen die zich aan receptoren kunnen
hechten : endorfinen, tegelijk ook activeert hypothalamus ook de stressrespons.
In de hersenstam liggen gebieden die gevoelig zijn voor endorfinen : periaqueductale grijs (PAG) en
rapkernen.
4
Hoorcollege 1 : Pijn en pijnverwerking
Hoorcollege 1 : Pijn
Fysiologie van pijn : nociceptieve pijn
Drie enkelbanden (buitenkant) : voorzijde, kuitbeen naar hielbeen, achterzijde kuitbeen-hielbeen
Als de voet zwikt, dan ontstaat er belasting aan de zijkant (verrekking middelste band), meer spanning:
scheurt gedeeltelijk in, maximale spanning : scheuren van middelste en voorste band.
Pijn is een multidimensioneel symptoom : cognitief, emotioneel, sociaal, levensfase, fysiek, lichaam
structuur en functie, comorbiditeit, genetisch, …
Indeling van pijn – duur
1. Acute pijn : weefselbeschadiging
2. Chronische pijn : > 3 maanden, aanhoudende
weefselschade
Indeling van pijn – soorten
1. Nociceptieve pijn : weefselschade
2. Neuropatische pijn : zenuwweefsel (centraal/
perifeer)
3. Nociplastische pijn : centrale sensitisatie
Er is wel pijn, maar geen duidelijke relatie met weefselschade.
Indeling pijn – onderwijs IBS
In welke context wordt de pijn ervaren?
RPS-formulier
- Gedrag, emoties en cognities
geplaatst in persoonlijke factoren
- Context : omgevingsfactoren
Nociceptieve pijn = acute pijn =
weefselschade
Acute pijn ontstaat bij weefselschade :
Mechanische, thermische of chemische
(noxische) prikkel.
Noxische prikkel leidt tot het stimuleren van specifieke sensoren (nocisensoren), deze informatie komt
het lichaam binnen als nociceptie.
Nociceptie (acute pijn) : weefselschade
1. Primaire pijn
Als eerste, noxische prikkel : scherp en gelokaliseerd, informatie gaat over : plaats en ernst
Wordt via zenuwvezel naar het ruggenmerg geleid : A𝜹-vezel
Reflex (terugtrekreflex) , directe gewaarwording, verdwijnt na opheffen noxische prikkel
2. Secundaire pijn
Dagen daarna… Ontstekingsreactie (SP), diffuus (vagere pijn), emotioneel
Wordt via de C-vezel geleid
Perifere sensitisatie, blijft aanwezig zo lang ontstekingsreactie duurt.
Pain pathway : perifeer – ruggenmerg – hersenstam – hersenen – reactie terug richting ruggenmerg
1
,Secundaire pijn
Weefselschade : ontstaan ontstekingsreactie (SP)
- Prikkeling C-vezel (reageert op
ontstekingsmediatoren),
- (C-vezel) Doorgave aan ruggenmerg
- Tegelijkertijd ook prikkelteruggave aan weefsel (niet alleen op plek schade, ook alle andere
uitlopers van de vezel)
Hierbij komt substance P vrij, dit stimuleert de ontstekingsreactie en zelfstimulatie van vezel,
waardoor de prikkeldrempel daalt. Weefsel rondom de schade wordt gevoeliger : meer sensitief. Dit
geheel heet perifere sensitisatie.
Hyperalgesie : verhoogde gevoeligheid voor nociceptieve prikkels
Allodynie : niet-nociceptieve prikkels worden pijnlijk
Verwerking op ruggenmergniveau
A𝜹-vezel (lopen naar ruggenmerg : achterkant)
- Direct naar hersenen (hersenschors)
- Reflexboog
- Snelle reactie, doordat het maar een keer overschakelt
(moeilijk dempen/ erger maken)
C-vezels (lopen naar ruggenmerg : achterkant)
- Schakelen veel vaker over
- Afgifte SP zowel perifeer als centraal (in ruggenmerg, zorgt
voor = centrale sensitisatie)
Demping – Poorttheorie (Melzack & Wall)
Op het moment dat er twee prikkels tegelijkertijd het ruggenmerg binnenkomen (perifeer), in dit geval
C-vezel (pijn) en A𝜷-vezel (mechanoreceptoren, tast) : interactie ruggenmerg. A𝜷-vezel inhibeert C-
vezel, poort voor pijnlijke prikkel gesloten (daarom wrijven over pijn).
- Therapie : wrijven, TENS, massage : remmen van C-vezelprikkeling, want schakelt meerdere
keren over, A𝜹-vezel niet, die schakelt direct over (weinig aanpassing mogelijk), dan zou er
hyperalgesie ontstaan.
Banen hersenen
Hersenen reageren direct met pijn-modulerende systemen (pijndemping : stoffen/ hormonen: synaps)
Pijn-modulerende systemen : descenderende pijndemping (afdalend)
- DNIC : diffuse noxische inhiberende controle (banen)
Afhankelijk van de context, setting die gevaarlijk is (verzwikking pijn bij brand – remmen pijn/ juist
nuttig heftige reactie op pijn).
Hoe wordt de pijndemping uitgevoerd?
2
,Pijndemping
Endorfinen (= opioïden) : remmen pijnsignalen in stijgende en dalende banen via DNIC
DNIC reageert door enkefaline (= neurotransmitter) : remt nociceptieve prikkels in ruggenmerg
(poorttheorie, vanuit centraal ingezet).
Is er een beschadigende prikkel, dan reageren je hersenen direct door het vrijgeven van endorfinen,
deze zorgen in het ruggenmerg voor enkefaline en daar de poort sluiten voor de prikkeling.
Voordelen endorfine t.o.v. morfine
- Endorfine werkt selectief : alleen waar nodig (morfine komt door je hele lichaam)
- Geen bijwerkingen
- Geen tolerantie (morfine : telkens weer meer van nodig)
Eigen pijndemping stimuleren : bewegen (actief bewegen, endorfinen vrij)
Pijnneuromatrix : pijnverwerking in de hersenen
- Gewaarwording, emotioneel en cognitief Pijn ≠ schade
Hoe kan de therapeut de demping stimuleren? Nocisensoriek ≠ pijn
Pijn ontstaat in het brein
Pijnperceptie
Op het moment dat je denkt dat je pijn voelt, dan voel je ook pijn.
Van der Burgt Fysiologie : H9.3 t/m 9.3.5 (pijn en centrale verwerking)
Pijn : ‘ene onplezierige sensorische en emotionele ervaring, geassocieerd met actuele of potentiële
weefselschade, of beschreven in termen van dergelijke schade.’
Pijn ontstaan door weefselschade : nociceptieve pijn (meer dan 3 maanden – chronisch)
Pijn ontstaan door in zenuwstelsel : neuropatische pijn
- Neuropatisch : kan zowel perifere neuropatische pijn (zenuw klem) en centrale neuropatische
pijn (schade aan neuronen in CZS zoals bij MS/ disregulatie van CZS zonder schade neuronen)
Acute pijn ontstaat wanneer weefsel beschadigd raakt door een mechanische, chemische of
thermische (nocische) prikkel. Deze wordt door vrije zenuwuiteinden (nocisensoren) omgezet in
actiepotentialen. Vervolgens geven twee typen zenuwvezels de informatie door aan het CZS.
1. A𝛅-vezel : snelle, dikke, gemyeliniseerde vezels : primaire pijn
Pijn wordt direct gevoeld en is scherp en duidelijk gelokaliseerd, verdwijnt nadat de
beschadigende prikkel is opgeheven.
Als reactie op de weefselschade ontstaat er een ontstekingsreactie, de ontstekingsmediatoren
(bradykinine, histamine, serotonine en prostaglandine) die vrijkomen uit kapotte cellen en uit cellen
van het afweersysteem zorgen voor het prikkelen van andere vrije zenuwuiteinden.
2. C-vezels : langzame, dunne, ongemyeliniseerde vezels : secundaire pijn
Veroorzaakt doffe, zeurende pijn – minder goede lokalisatie en heeft een sterke emotionele
component, houdt aandacht gericht op letsel. Blijft aanwezig zolang ontstekingsreactie duurt.
Geleiden niet alleen prikkels naar het ruggenmerg, maar geven vanuit distale uiteinden ook een
speciale stof af in het weefsel : substance-P : zorgt ervoor dat de pijn niet alleen gevoeld wordt op de
plek van schade, maar ook eromheen, stimuleert lokale ontstekingsproces in het beschadigde weefsel.
- Gebeurt op basis van axonreflex : zorgt ervoor dat prikkel niet alleen naar het ruggenmerg
wordt geleid, maar ook via aftakkingen terug het weefsel in gaat (afgifte SP): ontstekingsproces
uitgebreid.
- SP zorgt voor een verlaging van de prikkeldrempel (verhoogde gevoeligheid van pijn :
hyperalgesie) van C-vezels en stimuleert de eigen C-vezels om zelf actiepotentialen op te
wekken = perifere sensitisatie.
- Allodynie : prikkels die normaal niet pijnlijk zijn, als pijnlijk ervaren.
3
, Zowel de A𝛅-vezel als de C-vezels hebben hun cellichamen in het spinale gangliën, treden via de
achterkant van het ruggenmerg binnen en schakelen daar over op interneuronen.
C-vezels schakelen meerdere keren over, het signaal kan daarom worden beïnvloed (poorttheorie) :
- Interneuronen in het ruggenmerg kunnen pijnprikkels naar de hersenen inhiberen
- C-vezels schakelen over op interneuronen en zorgen voor minder inhibitie : poort pijnprikkels
staat ‘verder open’
- Andere zenuwvezels zoals die op inhiberende neuronen overschakelen, zoals A𝛅-vezels zorgen
juist voor meer inhibitie, poort ‘dichter’
- Wanneer tast- en pijninformatie tegelijk het ruggenmerg bereiken : minder pijn gevoeld
Verwerking van prikkels op ruggenmerg niet alleen gedempt, maar kunnen ook worden versterkt.
Bepaalde interneuronen in het ruggenmerg worden bij herhaalde prikkeling steeds gevoeliger : ‘wind
up’, dit zijn wide dynamic range- of WDR neuronen. Reageren als er snel, of sterk achter elkaar
pijnprikkels binnenkomen via C-vezels, de WDR-neuronen worden dan steeds gevoeliger, geven een
sterker signaal af naar de hersenen, volgende prikkel wordt dan als nog pijnlijker ervaren. Daarnaast
zorgt de activatie van WDR-neuronen voor het vrijkomen van SP in het ruggenmerg : pijnprikkel
verspreid naar andere delen van het ruggenmerg, pijn wordt dan in een groter deel van het lichaam
gevoeld = centrale sensitisatie
Centrale sensitisatie neemt af wanneer de perifere pijnprikkel afneemt. Als dit proces verstoord raakt
(wind-up neemt niet af), kunnen er veranderingen optreden in de structuur van neuronen (prikkel
steeds makkelijker doorgegeven), gebeurt ook bij herhaling van een prikkel (veelvoudig) : leerproces
langetermijnpotentiatie. Wanneer dit bij WDR-neuronen te lang duurt, kunnen veranderingen
permanent worden, continue centrale sensitisatie : speelt rol bij chronische pijn.
- De gnostische sensibiliteit (fijne tast en houdings- en bewegingszin) achter in het ruggenmerg,
in de achterstrengbanen
- De vitale sensibiliteit aan de voor- en zijkant van het ruggenmerg, in de tractus spinothalamicus
De baan die het meest vooraan loopt : tractus spinothalamicus anterior : informatie grove tast
Zijkant : tractus spinothalamicus lateralis : informatie over temperatuur en pijn (Aδ-vezel en C-vezels)
Afdalende banen vooral pijndempend, mate van demping is afhankelijk van situatie en beoordeling
prikkel.
A𝛅-vezel
Na overschakeling in het ruggenmerg wordt de informatie naar de thalamus en vervolgens naar de
hersenschors geleid. Via laterale lopende vezels, baan : neospinothalamicus. Behoort ook tot
archiniveau, wordt propriospinale baan genoemd.
C-vezels
Na herhaald overschakelen wordt informatie uit C-vezels niet alleen naar ruggenmerg geleid, maar
ook naar andere hersengebieden : limbisch systeem (‘emotionele hersenen’) en de hersenstam (FR).
Wordt geleid via tractus spinothalamicus lateralis. Behoort tot paleoniveau : paleospinothalamicus.
Schakelen over op formatio reticularis (hersenstam, FR)
- Propriospinale systeem : meerdere segmenten activeren ten behoeve terugtrekreflex
- Spinoreticulaire systeem : vormt geheel met FR, hierlangs alarmering hersenen
Thalamus : schakelstation (verdeling van (nociceptieve)prikkels, via Aδ-vezel als de C-vezels). Deel gaat
naar de somatosensorische schors (precieze locatie en sterkte pijnprikkel), andere naar limbische
systeem, basale kernen (emotionele motoriek) en hypothalamus (voor vegetatieve en hormonale
reacties). Stimuleert hypothalamus tot produceren van stoffen die zich aan receptoren kunnen
hechten : endorfinen, tegelijk ook activeert hypothalamus ook de stressrespons.
In de hersenstam liggen gebieden die gevoelig zijn voor endorfinen : periaqueductale grijs (PAG) en
rapkernen.
4
