Hartfalen
Zelfstudie 5
Wat wordt verstaan onder begrippen preload, afterload en contractiliteit van het
hart?
Preload is de rek dat op het hart komt te staan door het aangevoerde bloed. Een
verhoogde veneuze return zorgt voor een hogere preload. De afterload is de druk
waar het hart tegen aan moet pompen, dit is dus over het algemeen de
bloeddruk. De contractiliteit is hoe effectief het hartspierweefsel samen kan
trekken.
Wat is het Starling-mechanisme?
Het Starling-mechanisme is het mechanisme dat simpelweg zegt: ‘wat er in gaat,
gaat er uit’. Dit betekend dat hoe hoger de preload is, hoe hoger het slagvolume
is.
Benoem de verschillende oorzaken van hartfalen. Maak hiervan een schematisch
overzicht en maak daarbij onderscheid in hartfalen op basis van verminderde
hartspierfunctie, verhoogde belasting (volume/drukbelasting) en een
instroombelemmering.
Verminderde Verhoogde belasting Instroombelemmering
hartspierfunctie
o Ischemisch o Volumebelasting o AV-klepstenose
o Cardiomyopathie - Klepinsufficiënt o Myxoom (tumor)
o Stapelingsziekte ie o Cardiomyopathie
- Shunts o Pericardiaal
- Overvulling
o Drukbelasting
- Klepstenose
- Hypertensie
(pulmonaal)
Verklaar de klachten en verschijnselen van hartfalen op grond van de
pathofysiologische veranderingen die optreden bij falen van de linker- en/of
rechterharthelft.
De klachten die optreden bij hartalen, ontstaan uit forward en backward failure.
Bij backward failure is er oplopende volume-/drukbelasting stroomafwaarts van
het hart. Zo kan er bijvoorbeeld een verhoogde pulmonale druk ontstaan, dat
orthopneu en dyspneu veroorzaakt. Bij de rechterharthelft zie je dan een
verhoogde CVD en bijvoorbeeld oedeem in de enkels. Bij forward failure zie je
vooral problemen en symptomen ontstaan, doordat de CO niet meer voldoende
is. Een verminderde perfusie kan voor vermoeidheid, duizeligheid, dyspneu
d’effort en misselijkheid zorgen.
Welke (neurohumorale) compensatiemechanismen heeft het lichaam om bij
hartfalen de circulatie zo goed mogelijk in stand te houden? Verklaar de werking
en effecten op korte en lange termijn.
Bij een verlaagde CO zal als eerst het sympatisch zenuwstelsel geactiveerd
worden. Het SZS zal zorgen voor vasoconstrictie en een snellere hartslag. Ook zal
er vasopressine (ADH) in het brein worden afgegeven, zodat er in de nieren meer
vocht vastgehouden wordt. Daarnaast zal het RAAS systeem bij een verminderde
perfusie van de nieren actiever worden. Ook dit zal voor een verhoging van het
,bloedvolume zorgen. Deze mechanismen vangen tijdelijk het probleem op, maar
zullen dit niet kunnen volhouden.
Noem de vier aangrijpingspunten van de (farmaco)therapie bij een patiënt met
tekenen van hartfalen op basis van een verminderde systolische functie.
↓ Preload: diuretica, ARNI, ACE-remmer, ARB
↓ Afterload: ARNI, ACE-remmer, ARB
↓ Neurohumorale systeem: andosteronantagonisten, BB, ARNI, If kanaal
blokkers, ACE-remmers, ARB
↑ Contractiliteit: digoxine
Beschrijf het verschil tussen systolische en diastolische disfunctie.
Bij systolisch hartfalen, is het probleem dat de knijpkracht van het hart dusdanig
verminderd is, dat de EF < 40% komt. Bij diastolisch hartfalen, is het probleem
eerder dat de vulling van het hart niet goed verloopt. Het hart kan dus nog wel
genoeg samentrekken. De EF is dan ook nog > 50%.
Hoorcollege 16: Hartfalen 1
Hartfalen is een syndroom en geen diagnose. Een patiënt moet dus klachten
hebben van een onderliggende structurele/functionele hartafwijking. Hartfalen is
een progressieve ziekte en er zijn maar weinig mensen die van hartfalen
genezen. Typische symptomen
Kortademig
Bij alle vormen van hartfalen moeten er dus tekenen en
Verminderde
symptomen zijn. Normaal gesproken is de ejectiefractie (EF) inspanningstoleran
van het hart tussen de 50-60%. Bij HFrEF (reduced) is er een tie
situatie waarin de linker ventrikel niet meer genoeg kracht kan Vermoeidheid
genereren, systolisch hartfalen. Bij HFpEF kan de linker Oedeem in de
ventrikel wel genoeg kracht genereren, maar is de vulling niet enkels/benen
goed genoeg, diastolisch hartfalen. HFmrEF is een mid
range groep en zit tussen deze vormen in.
Hartfalen kan zowel aan de linker en de rechter kant van het hart optreden. Bij
rechter hartfalen kan de rechter kamer niet meer goed bloed naar het pulmonale
systeem pompen. Dit zal zich uiten in backward failure. Bij linker hartfalen is er
een verlaagde cardiac output en bouwt de druk zich op achter de longen, dit is
dus ook backward failure.
Een lage cardiac output, forward failure, zorgt ervoor dat het RAAS systeem
aangezet wordt. Dit systeem zorgt voor
vasoconstrictie en vocht/-zoutretentie. De preload
(EDV) wordt daarmee verhoogd. Dit vraagt weer
, meer kracht van het hart, dit kan dus ook negatie uitpakken en de CO weer
verlagen, dit blijft een doorlopende cirkel.
De mate van hartfalen wordt ook weer bepaald aan de hand van de symptomen.
De classificatie van hartfalen gebeurd aan de hand van NYHA. Bij NYHA I zijn er
geen klachten of symptomen. Bij NYHA VI is er bij geringe inspanning al veel
beperking. Deze NYHA classificatie is weer onder te verdelen in 7 intermacs. Zie
de afbeelding. Hierbij is NYHA III7 de beste situatie en NYHA VI1 de slechtste.
Bij een patiënt met de klassieke risicofactoren van
hartfalen en met een abnormaal ECG, wordt bloed
afgenomen voor labonderzoek. NT-proBNP en
BNP zijn biomarkers die hartfalen kunnen
aanwijzen, er zijn ook andere oorzaken die deze
markers kunnen verhogen. Als deze verhoogd zijn
en er ook afwijkingen op een echocardiogram zijn,
wordt een patiënt ingedeeld op de
HFrEF/HFmrEF/HFpEF. Zie het stroomschema
hiernaast.
Acuut hartfalen is het hebben van klachten op
basis van hartfalen die leiden tot een ongeplande
opname, SEH bezoek of behandeling nodig
hebben. Er wordt onderscheid gemaakt in novo
hartfalen (voor het eerst optreden) en
decompensatie van het chronisch hartfalen, er zit
geen verschil in de ernst.
Naast dat de onderliggende
aandoening van het hartfalen
moet worden behandeld, krijgen
alle patiënten medicatie. Voor
HFrEF hartfalen is dat:
ACE-remmer / ARNI
Bètablokker
Mineralocorticoïd Receptor
Aantagonist (MRA)
SGLT2-inhibitor
Deze medicatie pakken het
geactiveerde RAAS systeem aan en de overactieve sympathicus. Inotropie
wordt alleen gegeven om adequate perfusie van de organen te behouden. Het
verhoogd namelijk de contractiliteit van het hart. Je gaat dus tijdelijk meer
vragen van een ziek hart, daarom zitten er veel risico’s aan dit middel en geef je
altijd zo min mogelijk.
Zelfstudie 5
Wat wordt verstaan onder begrippen preload, afterload en contractiliteit van het
hart?
Preload is de rek dat op het hart komt te staan door het aangevoerde bloed. Een
verhoogde veneuze return zorgt voor een hogere preload. De afterload is de druk
waar het hart tegen aan moet pompen, dit is dus over het algemeen de
bloeddruk. De contractiliteit is hoe effectief het hartspierweefsel samen kan
trekken.
Wat is het Starling-mechanisme?
Het Starling-mechanisme is het mechanisme dat simpelweg zegt: ‘wat er in gaat,
gaat er uit’. Dit betekend dat hoe hoger de preload is, hoe hoger het slagvolume
is.
Benoem de verschillende oorzaken van hartfalen. Maak hiervan een schematisch
overzicht en maak daarbij onderscheid in hartfalen op basis van verminderde
hartspierfunctie, verhoogde belasting (volume/drukbelasting) en een
instroombelemmering.
Verminderde Verhoogde belasting Instroombelemmering
hartspierfunctie
o Ischemisch o Volumebelasting o AV-klepstenose
o Cardiomyopathie - Klepinsufficiënt o Myxoom (tumor)
o Stapelingsziekte ie o Cardiomyopathie
- Shunts o Pericardiaal
- Overvulling
o Drukbelasting
- Klepstenose
- Hypertensie
(pulmonaal)
Verklaar de klachten en verschijnselen van hartfalen op grond van de
pathofysiologische veranderingen die optreden bij falen van de linker- en/of
rechterharthelft.
De klachten die optreden bij hartalen, ontstaan uit forward en backward failure.
Bij backward failure is er oplopende volume-/drukbelasting stroomafwaarts van
het hart. Zo kan er bijvoorbeeld een verhoogde pulmonale druk ontstaan, dat
orthopneu en dyspneu veroorzaakt. Bij de rechterharthelft zie je dan een
verhoogde CVD en bijvoorbeeld oedeem in de enkels. Bij forward failure zie je
vooral problemen en symptomen ontstaan, doordat de CO niet meer voldoende
is. Een verminderde perfusie kan voor vermoeidheid, duizeligheid, dyspneu
d’effort en misselijkheid zorgen.
Welke (neurohumorale) compensatiemechanismen heeft het lichaam om bij
hartfalen de circulatie zo goed mogelijk in stand te houden? Verklaar de werking
en effecten op korte en lange termijn.
Bij een verlaagde CO zal als eerst het sympatisch zenuwstelsel geactiveerd
worden. Het SZS zal zorgen voor vasoconstrictie en een snellere hartslag. Ook zal
er vasopressine (ADH) in het brein worden afgegeven, zodat er in de nieren meer
vocht vastgehouden wordt. Daarnaast zal het RAAS systeem bij een verminderde
perfusie van de nieren actiever worden. Ook dit zal voor een verhoging van het
,bloedvolume zorgen. Deze mechanismen vangen tijdelijk het probleem op, maar
zullen dit niet kunnen volhouden.
Noem de vier aangrijpingspunten van de (farmaco)therapie bij een patiënt met
tekenen van hartfalen op basis van een verminderde systolische functie.
↓ Preload: diuretica, ARNI, ACE-remmer, ARB
↓ Afterload: ARNI, ACE-remmer, ARB
↓ Neurohumorale systeem: andosteronantagonisten, BB, ARNI, If kanaal
blokkers, ACE-remmers, ARB
↑ Contractiliteit: digoxine
Beschrijf het verschil tussen systolische en diastolische disfunctie.
Bij systolisch hartfalen, is het probleem dat de knijpkracht van het hart dusdanig
verminderd is, dat de EF < 40% komt. Bij diastolisch hartfalen, is het probleem
eerder dat de vulling van het hart niet goed verloopt. Het hart kan dus nog wel
genoeg samentrekken. De EF is dan ook nog > 50%.
Hoorcollege 16: Hartfalen 1
Hartfalen is een syndroom en geen diagnose. Een patiënt moet dus klachten
hebben van een onderliggende structurele/functionele hartafwijking. Hartfalen is
een progressieve ziekte en er zijn maar weinig mensen die van hartfalen
genezen. Typische symptomen
Kortademig
Bij alle vormen van hartfalen moeten er dus tekenen en
Verminderde
symptomen zijn. Normaal gesproken is de ejectiefractie (EF) inspanningstoleran
van het hart tussen de 50-60%. Bij HFrEF (reduced) is er een tie
situatie waarin de linker ventrikel niet meer genoeg kracht kan Vermoeidheid
genereren, systolisch hartfalen. Bij HFpEF kan de linker Oedeem in de
ventrikel wel genoeg kracht genereren, maar is de vulling niet enkels/benen
goed genoeg, diastolisch hartfalen. HFmrEF is een mid
range groep en zit tussen deze vormen in.
Hartfalen kan zowel aan de linker en de rechter kant van het hart optreden. Bij
rechter hartfalen kan de rechter kamer niet meer goed bloed naar het pulmonale
systeem pompen. Dit zal zich uiten in backward failure. Bij linker hartfalen is er
een verlaagde cardiac output en bouwt de druk zich op achter de longen, dit is
dus ook backward failure.
Een lage cardiac output, forward failure, zorgt ervoor dat het RAAS systeem
aangezet wordt. Dit systeem zorgt voor
vasoconstrictie en vocht/-zoutretentie. De preload
(EDV) wordt daarmee verhoogd. Dit vraagt weer
, meer kracht van het hart, dit kan dus ook negatie uitpakken en de CO weer
verlagen, dit blijft een doorlopende cirkel.
De mate van hartfalen wordt ook weer bepaald aan de hand van de symptomen.
De classificatie van hartfalen gebeurd aan de hand van NYHA. Bij NYHA I zijn er
geen klachten of symptomen. Bij NYHA VI is er bij geringe inspanning al veel
beperking. Deze NYHA classificatie is weer onder te verdelen in 7 intermacs. Zie
de afbeelding. Hierbij is NYHA III7 de beste situatie en NYHA VI1 de slechtste.
Bij een patiënt met de klassieke risicofactoren van
hartfalen en met een abnormaal ECG, wordt bloed
afgenomen voor labonderzoek. NT-proBNP en
BNP zijn biomarkers die hartfalen kunnen
aanwijzen, er zijn ook andere oorzaken die deze
markers kunnen verhogen. Als deze verhoogd zijn
en er ook afwijkingen op een echocardiogram zijn,
wordt een patiënt ingedeeld op de
HFrEF/HFmrEF/HFpEF. Zie het stroomschema
hiernaast.
Acuut hartfalen is het hebben van klachten op
basis van hartfalen die leiden tot een ongeplande
opname, SEH bezoek of behandeling nodig
hebben. Er wordt onderscheid gemaakt in novo
hartfalen (voor het eerst optreden) en
decompensatie van het chronisch hartfalen, er zit
geen verschil in de ernst.
Naast dat de onderliggende
aandoening van het hartfalen
moet worden behandeld, krijgen
alle patiënten medicatie. Voor
HFrEF hartfalen is dat:
ACE-remmer / ARNI
Bètablokker
Mineralocorticoïd Receptor
Aantagonist (MRA)
SGLT2-inhibitor
Deze medicatie pakken het
geactiveerde RAAS systeem aan en de overactieve sympathicus. Inotropie
wordt alleen gegeven om adequate perfusie van de organen te behouden. Het
verhoogd namelijk de contractiliteit van het hart. Je gaat dus tijdelijk meer
vragen van een ziek hart, daarom zitten er veel risico’s aan dit middel en geef je
altijd zo min mogelijk.
