Pijneducatie
- Ik geef een interpretatie van de stelling
- Ik leg het doel/nut uit van acute pijn
Het doel van acute pijn is een beschermingsreactie.
Nociceptieve receptoren zijn receptoren voor gevaarherkenning en reageren op deze prikkels met
het zenden van actiepotentialen door hun axonen. Bij een beschadiging gaat er een actiepotentiaal
naar de dorsale hoorn van het ruggenmerg. Signalen gaan pas vuren als zij een bepaalde
drempelwaarde hebben bereikt. Denk hierbij aan de a-delta en c-vezels.
Via deze vezels worden de actiepotentialen getransporteerd naar lamina 1,2,4 van de dorsale hoorn
van het ruggenmerg, waar de primaire afferente neuronen hun actiepotentiaal doorgeven aan de
secundaire neuronen.
- Ik leg uit hoe acute pijn ontstaat vanuit het CZS
De dorsale hoorn is een plaats waar de inkomende pijnprikkel wordt gemoduleerd. De pijnmodulatie
is bepalend of de pijnprikkel wordt doorgestuurd naar hogere centra in het CZS of niet. De
nociceptieve prikkels bereiken het ruggenmerg via primaire afferente zenuwen die het ruggenmerg
convergeren op tweedegraads afferente neuronen. Hierin zijn de Wide-Dynamic-Range neuronen
belangrijk in de dorsale hoorn (sensitisatie neuronen die zorgen voor de transmissie van pijn in het
CZS). De tweedegraads afferente neuronen vormen de primaire stijgende of ascenderende banen en
eindigen in de thalamus (spinothalamische baan). De Thalamus verdeelt de prikkels naar de
somatosensorische cortex. Voordat dit in werking gezet kan worden, moet er eerst een bepaalde
pijndrempel waarde bereikt zijn.
Stap 1. Rust. natrium kalium kanalen zijn gesloten, er lekken wel een aantal ionen in en uit. In de
cel veel kalium, buiten de cel veel natrium. In de cel zit dus weinig natrium.
Stap 2. Depolarisatie. Natriumkanalen zijn spanningsafhankelijk, er komt een prikkel: ze gaan
open. Natrium stroomt de cel in. Natrium influx. Positief geladen ionen gaan de cel in, je eindigt
bij +30mV. Drempel is dus al behaald aangezien het niet -55 meer is.
Stap 3. Repolarisatie. Natrium kanalen gaan dicht, kalium kanalen gaan open (deze zijn trager
dan natriumkanalen). Natrium stroomt dus eerst de cel in, kalium blijft dus eerst zitten en gaat
later uit de cel omdat dit dus trager gaat. Hierdoor wordt het negatiever. Je gaat weer richting de
-70
Stap 4. Hyperpolarisatie. De kanalen blijven iets te lang open, kalium is positief dus gaat de cel
uit, natrium komt dus weer in de cel ipv dat het buiten de cel blijft. en je eindigt bij -85mV.
Komt weer terug door de natrium-kalium pomp. Zodat zenuwcellen meerder actiepotentialen
kunnen hebben. Natrium wordt weer terug gepompt buiten te cel en kalium wordt weer terug
gepompt in de cel.
- Ik leg het verschil uit tussen acute en chronische pijn
Acute pijn is t/m 6 weken. Na 3 maanden spreek je van chronische pijn en is continue of
intermitterend en de duur van de klacht is langer dan verondersteld. Bij chronische pijn is de
nociceptieve bron verdwenen.
- Ik leg het verschil uit tussen perifere en centrale sensitisatie
Perifere sensitisatie is het overmatig gevoelig worden van weefsel en is gerelateerd aan
veranderingen in de kenmerken van primaire nociceptieve afferenten. Zenuwuiteinden vertonen een
versterkte responsiviteit door het vrijkomen van neurotransmitters als prostalglandine, bradykinine ,
histamine en dergelijke. (primaire hyperalgesie). Tevens worden de WDR neuronen in het
ruggenmerg, die zorgen voor de transmissie, gevoeliger. Dit zorgt voor het gevoeliger worden van
het geïnnerveerde segment (secundaire hyperalgesie).
Uitstraling is eerst tot boven de knie (perifeer), na de behandeling herhaald bewegen, is de
uitstraling tot in de bil (centraal). Voorbeeld is bij een derangement.
, - Ik leg de term centrale sensitisatie, vanuit neurofysiologisch oogpunt, uit
Bij centrale sensitisatie vinden er veranderingen plaats in het CZS. Dit bestaat onder meer uit een
verhoogde prikkel-responsrelatie van het ruggenmerg waardoor inkomende boodschappen van
daaruit veel sterker worden doorgestuurd naar de hersenen. Dit wordt versterkt doordat er vanuit de
hersenen een verminderd functioneren is van de descenderende nociceptief-faciliterende banen.
Ook verloopt de verbinding tussen de neuronen in de hersenen vele malen efficiënter en andere
hersengebieden zijn betrokken bij de verwerking van de inkomende boodschappen waardoor ook
potentieel niet-gevaarlijke boodschappen als pijnlijk worden geïnterpreteerd.
- Ik leg de functie van descenderende pijnmodulerende banen/top down mechanisme uit
De functie van het top down mechanisme is pijn versterken of verminderen. Er zijn bepaalde
factoren die het topdown mechanisme kunnen beïnvloeden namelijk genetische aanleg (pijndrempel
is laag, is er pijn komen er vanuit het brein signalen dat het ook echt pijn doet), aanhoudende
afferente input (brein gaat dus nog gevoeliger worden omdat de signalen blijven komen) en
psychosociale toestand (stress, emoties, depressie en dergelijke). KOMT DUS UIT HET BREIN. Vanuit
de hersenstam vertrekken er pijnfaciliterende banen. Hierbij is het lymbisch systeem ook betrokken
(emoties) en beïnvloed deze banen wat weer leidt tot cognitieve emotionele sensitisatie.
- Ik leg de rol van ziekteperceptie als pijn modulerende factor uit
Je ziekteperceptie kan de pijn beïnvloeden op een positieve en negatieve manier. Voorbeeld:
2 mensen met dezelfde aandoening/ziekte. Bij de 1 is er een kennis die er een nare ervaring mee
heeft, bij de ander niet. Wordt beïnvloed door de nare ervaring.
- Ik leg de psychosociale factoren (emotioneel en cognitief) die van invloed zijn op pijn perceptie
uit
Je hebt een angst voor naalden en moet een prikje halen bij de dokter. Door de angst doet de prik
meer pijn dan wanneer je ontspannen bent.
- Ik leg de functie van ascenderende banen/bottom up mechanisme uit
Van beneden naar boven. Stel je snijdt jezelf in je vinger, je behandelt de wond en de informatie gaat
via het ruggenmerg naar de hersenen. Het is een nociceptieve input die je kan aanpassen door een
behandeling. NAAR HET BREIN. Pijnlijke schouder → oscillerende beweging en de pijn verminderd.
- Ik leg de gate control theory uit
Afferente signalen worden geactiveerd waarbij het zenuwstelsel de voorkeur geeft aan signalen
afkomstig van snel geleidende dikke zenuwvezels boven de signalen van kleine, niet gemyeliniseerde
zenuwvezels. Je doet je zelf pijn en aait over de zere plek. Hierbij worden de a-beta vezels
geactiveerd oftewel gnosticiteit. Dan kom je bij de poorttheorie: Open poort prikkels worden
verplaatst naar de tegenovergestelde kant van het ruggenmerg en gaat via de laterale
spinothalamische route naar de hersenen, a-delta en c-vezels. Gesloten prikkels worden niet
waargenomen a-alfa en a-beta vezels
- Ik leg de termen inhibitie en sensitisatie (neuroplasmatische veranderingen in het CZS) uit
Sensitisatie: gevoeligheid van de ruggenmergneuronen na letsel, vergroting van de receptieve velden
van deze neuronen, daling pijndrempel. Plasticiteit; het aanpassingsvermogen van de hersenen. De
pijn kan je aanleren maar ook afleren. Denk hierbij aan de verbindingen tussen de synapsen.
Bij perifere sensitisatie is er geen plasticiteit van het brein, bij centrale sensitisatie wel. Je leert als
het ware dus jezelf pijn aan. Hierdoor ontstaan er meer en snellere verbindingen tussen de synapsen.
- Ik gebruik metaforen om chronische pijn uit te leggen
- Ik gebruik plaatjes en tekeningen in mijn argumentatie
Acute pijn
ALTIJD VRAGEN OF DE PATIËNT UITLEG WILT
- Ik geef een interpretatie van de stelling
- Ik leg het doel/nut uit van acute pijn
Het doel van acute pijn is een beschermingsreactie.
Nociceptieve receptoren zijn receptoren voor gevaarherkenning en reageren op deze prikkels met
het zenden van actiepotentialen door hun axonen. Bij een beschadiging gaat er een actiepotentiaal
naar de dorsale hoorn van het ruggenmerg. Signalen gaan pas vuren als zij een bepaalde
drempelwaarde hebben bereikt. Denk hierbij aan de a-delta en c-vezels.
Via deze vezels worden de actiepotentialen getransporteerd naar lamina 1,2,4 van de dorsale hoorn
van het ruggenmerg, waar de primaire afferente neuronen hun actiepotentiaal doorgeven aan de
secundaire neuronen.
- Ik leg uit hoe acute pijn ontstaat vanuit het CZS
De dorsale hoorn is een plaats waar de inkomende pijnprikkel wordt gemoduleerd. De pijnmodulatie
is bepalend of de pijnprikkel wordt doorgestuurd naar hogere centra in het CZS of niet. De
nociceptieve prikkels bereiken het ruggenmerg via primaire afferente zenuwen die het ruggenmerg
convergeren op tweedegraads afferente neuronen. Hierin zijn de Wide-Dynamic-Range neuronen
belangrijk in de dorsale hoorn (sensitisatie neuronen die zorgen voor de transmissie van pijn in het
CZS). De tweedegraads afferente neuronen vormen de primaire stijgende of ascenderende banen en
eindigen in de thalamus (spinothalamische baan). De Thalamus verdeelt de prikkels naar de
somatosensorische cortex. Voordat dit in werking gezet kan worden, moet er eerst een bepaalde
pijndrempel waarde bereikt zijn.
Stap 1. Rust. natrium kalium kanalen zijn gesloten, er lekken wel een aantal ionen in en uit. In de
cel veel kalium, buiten de cel veel natrium. In de cel zit dus weinig natrium.
Stap 2. Depolarisatie. Natriumkanalen zijn spanningsafhankelijk, er komt een prikkel: ze gaan
open. Natrium stroomt de cel in. Natrium influx. Positief geladen ionen gaan de cel in, je eindigt
bij +30mV. Drempel is dus al behaald aangezien het niet -55 meer is.
Stap 3. Repolarisatie. Natrium kanalen gaan dicht, kalium kanalen gaan open (deze zijn trager
dan natriumkanalen). Natrium stroomt dus eerst de cel in, kalium blijft dus eerst zitten en gaat
later uit de cel omdat dit dus trager gaat. Hierdoor wordt het negatiever. Je gaat weer richting de
-70
Stap 4. Hyperpolarisatie. De kanalen blijven iets te lang open, kalium is positief dus gaat de cel
uit, natrium komt dus weer in de cel ipv dat het buiten de cel blijft. en je eindigt bij -85mV.
Komt weer terug door de natrium-kalium pomp. Zodat zenuwcellen meerder actiepotentialen
kunnen hebben. Natrium wordt weer terug gepompt buiten te cel en kalium wordt weer terug
gepompt in de cel.
- Ik leg het verschil uit tussen acute en chronische pijn
Acute pijn is t/m 6 weken. Na 3 maanden spreek je van chronische pijn en is continue of
intermitterend en de duur van de klacht is langer dan verondersteld. Bij chronische pijn is de
nociceptieve bron verdwenen.
- Ik leg het verschil uit tussen perifere en centrale sensitisatie
Perifere sensitisatie is het overmatig gevoelig worden van weefsel en is gerelateerd aan
veranderingen in de kenmerken van primaire nociceptieve afferenten. Zenuwuiteinden vertonen een
versterkte responsiviteit door het vrijkomen van neurotransmitters als prostalglandine, bradykinine ,
histamine en dergelijke. (primaire hyperalgesie). Tevens worden de WDR neuronen in het
ruggenmerg, die zorgen voor de transmissie, gevoeliger. Dit zorgt voor het gevoeliger worden van
het geïnnerveerde segment (secundaire hyperalgesie).
Uitstraling is eerst tot boven de knie (perifeer), na de behandeling herhaald bewegen, is de
uitstraling tot in de bil (centraal). Voorbeeld is bij een derangement.
, - Ik leg de term centrale sensitisatie, vanuit neurofysiologisch oogpunt, uit
Bij centrale sensitisatie vinden er veranderingen plaats in het CZS. Dit bestaat onder meer uit een
verhoogde prikkel-responsrelatie van het ruggenmerg waardoor inkomende boodschappen van
daaruit veel sterker worden doorgestuurd naar de hersenen. Dit wordt versterkt doordat er vanuit de
hersenen een verminderd functioneren is van de descenderende nociceptief-faciliterende banen.
Ook verloopt de verbinding tussen de neuronen in de hersenen vele malen efficiënter en andere
hersengebieden zijn betrokken bij de verwerking van de inkomende boodschappen waardoor ook
potentieel niet-gevaarlijke boodschappen als pijnlijk worden geïnterpreteerd.
- Ik leg de functie van descenderende pijnmodulerende banen/top down mechanisme uit
De functie van het top down mechanisme is pijn versterken of verminderen. Er zijn bepaalde
factoren die het topdown mechanisme kunnen beïnvloeden namelijk genetische aanleg (pijndrempel
is laag, is er pijn komen er vanuit het brein signalen dat het ook echt pijn doet), aanhoudende
afferente input (brein gaat dus nog gevoeliger worden omdat de signalen blijven komen) en
psychosociale toestand (stress, emoties, depressie en dergelijke). KOMT DUS UIT HET BREIN. Vanuit
de hersenstam vertrekken er pijnfaciliterende banen. Hierbij is het lymbisch systeem ook betrokken
(emoties) en beïnvloed deze banen wat weer leidt tot cognitieve emotionele sensitisatie.
- Ik leg de rol van ziekteperceptie als pijn modulerende factor uit
Je ziekteperceptie kan de pijn beïnvloeden op een positieve en negatieve manier. Voorbeeld:
2 mensen met dezelfde aandoening/ziekte. Bij de 1 is er een kennis die er een nare ervaring mee
heeft, bij de ander niet. Wordt beïnvloed door de nare ervaring.
- Ik leg de psychosociale factoren (emotioneel en cognitief) die van invloed zijn op pijn perceptie
uit
Je hebt een angst voor naalden en moet een prikje halen bij de dokter. Door de angst doet de prik
meer pijn dan wanneer je ontspannen bent.
- Ik leg de functie van ascenderende banen/bottom up mechanisme uit
Van beneden naar boven. Stel je snijdt jezelf in je vinger, je behandelt de wond en de informatie gaat
via het ruggenmerg naar de hersenen. Het is een nociceptieve input die je kan aanpassen door een
behandeling. NAAR HET BREIN. Pijnlijke schouder → oscillerende beweging en de pijn verminderd.
- Ik leg de gate control theory uit
Afferente signalen worden geactiveerd waarbij het zenuwstelsel de voorkeur geeft aan signalen
afkomstig van snel geleidende dikke zenuwvezels boven de signalen van kleine, niet gemyeliniseerde
zenuwvezels. Je doet je zelf pijn en aait over de zere plek. Hierbij worden de a-beta vezels
geactiveerd oftewel gnosticiteit. Dan kom je bij de poorttheorie: Open poort prikkels worden
verplaatst naar de tegenovergestelde kant van het ruggenmerg en gaat via de laterale
spinothalamische route naar de hersenen, a-delta en c-vezels. Gesloten prikkels worden niet
waargenomen a-alfa en a-beta vezels
- Ik leg de termen inhibitie en sensitisatie (neuroplasmatische veranderingen in het CZS) uit
Sensitisatie: gevoeligheid van de ruggenmergneuronen na letsel, vergroting van de receptieve velden
van deze neuronen, daling pijndrempel. Plasticiteit; het aanpassingsvermogen van de hersenen. De
pijn kan je aanleren maar ook afleren. Denk hierbij aan de verbindingen tussen de synapsen.
Bij perifere sensitisatie is er geen plasticiteit van het brein, bij centrale sensitisatie wel. Je leert als
het ware dus jezelf pijn aan. Hierdoor ontstaan er meer en snellere verbindingen tussen de synapsen.
- Ik gebruik metaforen om chronische pijn uit te leggen
- Ik gebruik plaatjes en tekeningen in mijn argumentatie
Acute pijn
ALTIJD VRAGEN OF DE PATIËNT UITLEG WILT
