Samenvatting hoorcolleges –
longziekten
Hoorcollege 13 – Longziekten inleiding
Anatomie: je hebt 2 longen, links 2 kwabben en rechts heb je er drie.
De opbouw van de longen is vertakkingsgewijs.
Begint in de luchtpijp, vertakt tot de alveoli, waar gaswisseling plaatsvindt.
Het oppervlak is 70-75 m2, zo groot als een veotbalveld.
Om alveoli bevindt zich een netwerk van capillairen.
Bloedvoorziening: er is een dubbele voorziening
- Pulmonale cirulatie heeft zuurstofarme aanvoer, waardoor er zuurstof
in het bloed kan komen, voorziet het lichaam van zuurstofrijk weefsel.
- Bronchiale circulatie heeft zuurstofrijke aanvoer, voor de
zuurstofvoorziening van de longen zelf. Is voor het longweefsel zelf!
Een vertakking vanuit de aorta.
Longfysiologie:
- De long heeft de neiging om vanzelf in te zakken, er is een
negatieve druk in de borstholte om de longen opgeblazen te
houden. Het durkverschil:
o Apicaal is er hogere negatieve druk, in verband met
zwaartekracht
o Borstkas heeft uitwaartse druk, longen inwaarts balans
- Ademhalen zorgt voor verandering van drukken
,Pa= druk in alveoli
Ppl= pleurale durk
Pao= druk mondopening
Pao is de druk in de mond, die is hetzelfde als in de alveoli, bij einde uitademing.
Om flow te genereren moet je een drukverschil creeëren.
-5 druk einde
Inademen: hogere negatieve druk, uitzetten thoraxholte, dus lagere druk
in alveoli er ontstaat flow van positief (mond) naar negatief (alveoli)
Bij volledige inademing worden de drukken weer gelijk. Hierdoor stopt de
flow na inspiratie. negatieve druk in pleuraholte is naar -10 gegaan.
Geforceerd uitademen: je test dit oa bij longfunctietest. Hier gebeuren een
aantal dingen.
Meer extra druk met buikspieren- intercostaalspieren, actieve kleinere
thoraxholte
Negatieve druk in de pleura gaat van -5 naar +20 -> toegenomen druk in
alveoli (van 10 naar 25) Bij uitademen krijg je een drukverschil.
Je ziet dat op gegeven moment dat equal pressure point ontstaat (gelijke
druk luchtwegen tov pleura) obstructie ontstaat doordat pleuradruk
hoog blijft, maar in de luchtweg toch lager is = flow limitatie bij expiratie
(normaal bij geforceerde uitademing)
Longfunctie is belangrijk om te snappen. Je kan daardoor veel gaan beredeneren.
Hierbij zijn FEV1, ratio en VC zijn het belangrijkst
Longziekten zijn er heel veel van. Denk aan pneumonie, astma, auto-immuniteit
(sarcoïdose), longkanker, transplantaties bij eindstadium longfalen.
, Ziektebeelden:
Astma: reversibele obstructie (erg kenmerkend voor astma bij
luchtwegverwijder!). Er is ziekte van de luchtwegen, geen probleem met opname
van zuurstof.
Er is ontsteking in de luchtwegwand die verdikt raakt, ontstekingen en
slijm en eventueel spierspanning, dus een obstructie. Er is onderscheid
- Allergisch vs niet-allergisch
- Eosinofiel vs niet-eosinofiel
Behandeling
- Leefstijlinterventie
- Medicatie om luchtweg wijder te maken
- Allergische prikkels (trigger) wegnemen
COPD= chronisch obstructieve pulmonaire ziekten. Vaak door roken maar ook
andere schadelijke stoffen zorgen voor kapotgaan van alevoli, dus door
persisterende obstructie (irreversibele obstructie!) is er een diffusiestoornis en
hyperinflatie (je kunt minder goed uitademen, residuale volume gaat omhoog >
je gaat op een hoger niveau moeten ademen).
Luchtwegen -->bronchitis
Alveoli: --> emfyseem
Genetica is naast roken ook belangrijk. Mensen hebben er meer of minder
aanleg voor
Pneumonie: hoef je niet alles over te weten, verwekkers ook niet weten plz.
Weet wel de meest voorkomende verwekker, de streptococ pneumoniae/
pneumokok.
-->Hoe ernstig is de pneumonie? Belangrijk om dit te leren. (Niet uit hoofd, wel
snappen welke afweging je maakt)
Typisch vs atypisch
COPD’ers hebben een andere flora tov een gezond persoon. Je geeft
andere antibiotica
Longembolie: een stolsel in de vaten, komt relatief vaak voor. Maak een
onderscheid tussen acuut of chronisch. Ontstaat vaak uit benen, risicofactor is
dan ook immobilisatie omdat hier stase is.
Acuut: vrij acuut verhaal
Chronisch: geen acuut evrhaal
Hemodynamisch stabiel – je gaat antistolling geven zodat het lichaam
dit zelf opruimt
Hemodynamisch instabiel – je gaat longembolie weghalen omdat het
hart niet efficiënt pompt
Pneumothorax: college vanmiddag. De negatieve druk in de thorax verlies je,
dus inzakking van de long. Kan komen door een gaatje in de long zelf
(emfyseem, veneuze lijn in long)
Primaire vs secundaire (door emfyseem, COPD) oorzaak
Spontaan(door lichaam zelf) vs iatrogeen (door een oorzaak extern)
(vaak zie je primair spontaan)
Behandeling is moeilijk, kijk of dit vanzelf opgelost kan worden. Anders
kun je draineren waarbij je negatieve druk terugbrengt om de long
weer te ontplooiien.
longziekten
Hoorcollege 13 – Longziekten inleiding
Anatomie: je hebt 2 longen, links 2 kwabben en rechts heb je er drie.
De opbouw van de longen is vertakkingsgewijs.
Begint in de luchtpijp, vertakt tot de alveoli, waar gaswisseling plaatsvindt.
Het oppervlak is 70-75 m2, zo groot als een veotbalveld.
Om alveoli bevindt zich een netwerk van capillairen.
Bloedvoorziening: er is een dubbele voorziening
- Pulmonale cirulatie heeft zuurstofarme aanvoer, waardoor er zuurstof
in het bloed kan komen, voorziet het lichaam van zuurstofrijk weefsel.
- Bronchiale circulatie heeft zuurstofrijke aanvoer, voor de
zuurstofvoorziening van de longen zelf. Is voor het longweefsel zelf!
Een vertakking vanuit de aorta.
Longfysiologie:
- De long heeft de neiging om vanzelf in te zakken, er is een
negatieve druk in de borstholte om de longen opgeblazen te
houden. Het durkverschil:
o Apicaal is er hogere negatieve druk, in verband met
zwaartekracht
o Borstkas heeft uitwaartse druk, longen inwaarts balans
- Ademhalen zorgt voor verandering van drukken
,Pa= druk in alveoli
Ppl= pleurale durk
Pao= druk mondopening
Pao is de druk in de mond, die is hetzelfde als in de alveoli, bij einde uitademing.
Om flow te genereren moet je een drukverschil creeëren.
-5 druk einde
Inademen: hogere negatieve druk, uitzetten thoraxholte, dus lagere druk
in alveoli er ontstaat flow van positief (mond) naar negatief (alveoli)
Bij volledige inademing worden de drukken weer gelijk. Hierdoor stopt de
flow na inspiratie. negatieve druk in pleuraholte is naar -10 gegaan.
Geforceerd uitademen: je test dit oa bij longfunctietest. Hier gebeuren een
aantal dingen.
Meer extra druk met buikspieren- intercostaalspieren, actieve kleinere
thoraxholte
Negatieve druk in de pleura gaat van -5 naar +20 -> toegenomen druk in
alveoli (van 10 naar 25) Bij uitademen krijg je een drukverschil.
Je ziet dat op gegeven moment dat equal pressure point ontstaat (gelijke
druk luchtwegen tov pleura) obstructie ontstaat doordat pleuradruk
hoog blijft, maar in de luchtweg toch lager is = flow limitatie bij expiratie
(normaal bij geforceerde uitademing)
Longfunctie is belangrijk om te snappen. Je kan daardoor veel gaan beredeneren.
Hierbij zijn FEV1, ratio en VC zijn het belangrijkst
Longziekten zijn er heel veel van. Denk aan pneumonie, astma, auto-immuniteit
(sarcoïdose), longkanker, transplantaties bij eindstadium longfalen.
, Ziektebeelden:
Astma: reversibele obstructie (erg kenmerkend voor astma bij
luchtwegverwijder!). Er is ziekte van de luchtwegen, geen probleem met opname
van zuurstof.
Er is ontsteking in de luchtwegwand die verdikt raakt, ontstekingen en
slijm en eventueel spierspanning, dus een obstructie. Er is onderscheid
- Allergisch vs niet-allergisch
- Eosinofiel vs niet-eosinofiel
Behandeling
- Leefstijlinterventie
- Medicatie om luchtweg wijder te maken
- Allergische prikkels (trigger) wegnemen
COPD= chronisch obstructieve pulmonaire ziekten. Vaak door roken maar ook
andere schadelijke stoffen zorgen voor kapotgaan van alevoli, dus door
persisterende obstructie (irreversibele obstructie!) is er een diffusiestoornis en
hyperinflatie (je kunt minder goed uitademen, residuale volume gaat omhoog >
je gaat op een hoger niveau moeten ademen).
Luchtwegen -->bronchitis
Alveoli: --> emfyseem
Genetica is naast roken ook belangrijk. Mensen hebben er meer of minder
aanleg voor
Pneumonie: hoef je niet alles over te weten, verwekkers ook niet weten plz.
Weet wel de meest voorkomende verwekker, de streptococ pneumoniae/
pneumokok.
-->Hoe ernstig is de pneumonie? Belangrijk om dit te leren. (Niet uit hoofd, wel
snappen welke afweging je maakt)
Typisch vs atypisch
COPD’ers hebben een andere flora tov een gezond persoon. Je geeft
andere antibiotica
Longembolie: een stolsel in de vaten, komt relatief vaak voor. Maak een
onderscheid tussen acuut of chronisch. Ontstaat vaak uit benen, risicofactor is
dan ook immobilisatie omdat hier stase is.
Acuut: vrij acuut verhaal
Chronisch: geen acuut evrhaal
Hemodynamisch stabiel – je gaat antistolling geven zodat het lichaam
dit zelf opruimt
Hemodynamisch instabiel – je gaat longembolie weghalen omdat het
hart niet efficiënt pompt
Pneumothorax: college vanmiddag. De negatieve druk in de thorax verlies je,
dus inzakking van de long. Kan komen door een gaatje in de long zelf
(emfyseem, veneuze lijn in long)
Primaire vs secundaire (door emfyseem, COPD) oorzaak
Spontaan(door lichaam zelf) vs iatrogeen (door een oorzaak extern)
(vaak zie je primair spontaan)
Behandeling is moeilijk, kijk of dit vanzelf opgelost kan worden. Anders
kun je draineren waarbij je negatieve druk terugbrengt om de long
weer te ontplooiien.
