Thema 1 – Wonden en (peri-)operatieve zorg
Wonden en wondbehandeling-herkenning
Een wond is een verbreking van anatomische en functionele samenhang van leven weefsel,
veroorzaakt door trauma of een pathologische aandoening. Oftewel een wond is een verstoring van
de continuïteit van weefsel, veroorzaakt door externe factoren, waarbij al of niet weefsel verloren is
gegaan.
Onder externe factoren vallen verdelen we de volgende oorzaken:
- Mechanisch: schaaf, snij, steek, schot, bijt
- Chemisch: zuren, chloor
- Thermisch: verbranding, bevriezing
- Elektrisch: stroom, bliksem
- Straling: zonverbranding (UV), radioactieve straling
- Infectie: onvoldoende afweer tegen micro-organismen
- Oncologie: (huid) carcinomen
- Circulatie: slechte weefseldoorbloeding, ulcus cruris en decubitus
Wonden worden geclassificeerd naar: etiologie, locatie, type verwonding of symptomen, diepte van
de wond en weefselverlies, hoe de wond eruit ziet en er zijn separate gradaties voor decubitus,
brandwonden, diabetische voet, oncologische ulcera, skin tears e.d.
Functies van de huid:
- Bescherming: alle invloeden van buitenaf,
zoals hitte/koude/ (UV) straling;
druk/stoten/frictie; chemische stoffen;
bacteriën/virussen; verlies van vocht
- Signalering: prikkels ontvangen, vertalen
en begrijpen.
- Warmteregulatie: isolatie en de werking
van de ‘’thermostaat’’ verloopt via de
huid.
- Stofwisseling: van vitamine D uit zonlicht (calcium huishouding), absorptie van actie
bestandsdelen (medicatie).
- Communicatie: gemoedstoestand (blozen)/fysieke belasting/ verzorging en ziekten.
Soorten wonden:
Acute wond: zijn wonden met acute etiologie waar continuïteitsverlies van de huid is ontstaan door
trauma of chirurgische ingreep, onafhankelijk van de duur van het bestaan van deze wond.
- Terminologie type acute wonden
o Abrasie: schaafwond
o Incisie: snijwond met recht randen
o Avulsie: onvolledige scheiding van de weke delen lagen (scheurwond) waarbij er
door trauma een huidflap ontstaat.
o Laceratie: een snede met rafelige randen
o Crush: pletten, beknellen door zwaar voorwerp of machine op lichaamsdeel
o Puncture: penetratie van diverse weefsellagen door scherp voorwerp dat ook in het
lichaam kan zijn blijven steken (bijv. steek- , of bijtwonden)
Complexe wonden: is een wond waarin het normale helingsproces wordt verstoord op één of meer
punten van de fase van hemostase, inflammatie, proliferatie en re modellering.
,Thema 1 – Wonden en (peri-)operatieve zorg
Fases in de wondgenezing
In principe heeft elke wond de intentie tot genezen. Echter geneest niet elke wond volgens de
verwachting en kan er een langer bestaand, niet-genezend defect ontstaan, ook wel een chronische
wond genoemd.
Een wond kan primair genezen, zoals de chirurgisch gesloten wond. Of secundair genezen waarbij de
wond wordt opengelaten en door contractie en re-epithelialisatie uit zichzelf geneest. Een derde
vorm is de uitgestelde primaire wondgenezing, waarbij de wond na wondverzorging in tweede
instantie wordt gesloten.
Het lichaam probeert alle wonden te genezen door; contractie, bindweefselvorming of
epitheelvorming. In de wondgenezing kunnen verschillende fases worden onderscheiden:
- Inflammatiefase: 0-2 dagen, coagulatie en hemostase, vasoconstrictie, ontstekingscellen
naar de wond, vorming van voorlopige matrix.
- Proliferatiefase: 3-28 dagen, celdeling en differentiatie van cellen, angioneogenese,
collageensynthese, epitheelvorming en vorming van definitieve matrix.
- Remodelleringsfase: 28 dagen tot ~1 jaar, oriëntatie en organisatie van collageenfibrillen,
rijping van definitieve matrix en toename wondsterkte.
In college worden 4 fasen benoemd, waarbij
hemostase een losse fase is, i.t.t. in het boek waar
deze onder de inflammatie valt. Daarom hier even
los genoemd — > Hemostase:
1. Beschadiging bloedvaten, wond gevuld met
bloed.
2. Om bloeding onder controle te krijgen:
vasoconstrictie.
3. Interactie trombocyten en fibrine in bloed:
vorming stolsel (vormt barrière tegen bacteriën en
voorkomt verder verlies).
Inflammatiefase
Vaatschade: lichaam wil geen verder bloedverlies, dus vasoconstrictie en retractie van beschadigde
vaten samenklontering van trombocyten en activatie stollingsmechanisme (waardoor hematoom).
Hematoom vormt barrière tegen bacteriën en voorkomt verder vochtverlies.
De vasoconstrictie en weefselschade leiden tot hypoxie. Nadat het bloeden is gestopt, treedt door
hypoxie vasodilatatie op in de aanwezige open vaten waardoor de ontstekingsreactie op gang komt.
Cellen komen nu in het wondbed (hierdoor: zwelling).
Trombocyten zijn de 1e cellen in de wond en bevatten modulatoren (regelaren), zoals cytokinen +
groeifactoren (polypeptiden) van belang bij vaatnieuwvorming (angiogenese) en
bindweefselvorming (collageensynthese).
Trombocyten trekken d.m.v. cytokines anderen cellen aan (‘chemotaxis’), zoals
neutrofielen, die als 1e soort leukocyten in de wond aanwezig zijn (na paar minuten) en
zorgen voor een acute ontstekingsreactie waarbij ze een infectie kunnen voorkomen
middels hun fagocyterende en bacteriedodende werking.
Ook scheiden leukocyten proteasen (collagenase + elastase) af, die helpen bij het
opruimen van afbraakproducten en dood weefsel. Monocyten worden omgezet in
macrofagen en helpen met fagocytose en de vernietiging van bacteriën.
Ontstekingscellen produceren op hun beurt ook cytokinen en groeifactoren om
volgende fase op gang te brengen. In deze fase slaat ook fibrine neer en vormt een
, Thema 1 – Wonden en (peri-)operatieve zorg
onrijpe 1e matrix (1e poging om wond te overbruggen). Later komen hier fibronectine en
hyaluronzuur bij om de overbrugging steviger te maken.
De matrix zorgt ook voor spanning op de wond, zogeheten
wondcontractie, waardoor wondranden bij elkaar komen direct
vanaf de 1ste dagen. Disbalans kan leiden tot vertraging
wondgenezing. Groeifactoren zijn essentieel. Kunnen door
diffusie in het wondbed binden aan specifieke cellen, waardoor
versnelling en sturing van het genezingsproces. Groeifactoren
worden door diverse cellen geproduceerd. Door de genoemde
factoren, het complementsysteem, bacteriële eiwitten en
andere factoren, is nu ontstekingsfase goed op gang en worden
neutrofielen, monocyten, lymfocyten, plasmacellen en
mestcellen aangetrokken, die weer de aanleiding vormen tot de
volgende fase.
Proliferatiefase (granulatie- en epithelialisatiefase)
Celproliferatie/granulatie en herstel extracellulaire matrix en epithelialisatie kenmerkt
zich door migratie en proliferatie van cellen die zorgen voor weefselherstel.
Cytokinen en groeifactoren zorgen via chemotaxis dat vasculaire endotheelcellen,
keratinocyten en fibroblasten in het wondgebied terecht komen. Voor weefselherstel is
vaatnieuwvorming essentieel om O2 en voedingsstoffen naar de wond te krijgen.
Zuurstoftekort in de wond i.c.m. de groeifactoren, zijn prikkels voor vaatnieuwvorming.
Deze nieuwvorming ontstaat door uitgroei van capillaire vaatjes (‘capillary buds’) en
deling van endotheelcellen die in de voorlopige wondmatrix terecht zijn gekomen.
Bij secundaire wondgenezing herken je deze fase aan ontstaan van granulatieweefsel.
Jong vaatrijke weefsel is rood, korrelig (granulair) en bloedt makkelijk, doordat vaatjes
nog onrijp zijn. Bij primaire wondgenezing ontstaat geen granulatieweefsel. Bedekking
met epitheel is belangrijk door re-epithelialisatie wordt vochtbalans in evenwicht
gebracht, eiwitverlies voorkomen en thermoregulatie en weerstand tegen bacteriën
hersteld. Dit gebeurt snel doordat basale keratinocyten uit wondranden naar wond
migreren en prolifereren, waardoor het met epitheel wordt afgedekt. Bij een vochtig
wondoppervlak is epitheelvorming sneller en kost minder energie. Daarom is een droog
gaasje op open wond niet juist.
Essentieel voor wondgenezing is de rol v/d fibroblasten zij maken collageen aan, geven
structuur en mechanische sterkte. Collageen is het structuureiwit van bindweefsel.
Hoeveelheid collageen bepaalt weefselsterkte.
Er zijn vele typen collageen, in littekenweefsel gaat het om type III. Collageensynthese is
een ingewikkeld proces: Collageenfibrillen vervangen fibrine, fibronectine en
proteoglycanen v/d voorlopige matrix. Voorlopige matrixcomponenten worden
afgebroken door eiwitten als matrixmetalloproteïnasen (MMP). Indien’n stoornis in de
MMP’s dan chronische wond. Collageenproductie begint 2 a 3 dagen na verwonding
en kan 2 weken aanhouden.
Tot 10 weken na verwonding is collageenhoeveelheid groter dan in normale huid.
Collageen leidt tot verdere contractie v/d wondranden. Fibroblasten vormen zich om tot
myofibroblasten en kunnen contraheren. Mechanisme van de contractie is deels
onbekend, maar de myofibroblasten (dus getransformeerde fibroblast
die kan contraheren) spelen een rol. Wanneer de contractie de wond
niet kan sluiten omdat er onvoldoende huid is litteken, met als gevolg
een contractuur. Denk bijvoorbeeld aan brandwonden.
Wonden en wondbehandeling-herkenning
Een wond is een verbreking van anatomische en functionele samenhang van leven weefsel,
veroorzaakt door trauma of een pathologische aandoening. Oftewel een wond is een verstoring van
de continuïteit van weefsel, veroorzaakt door externe factoren, waarbij al of niet weefsel verloren is
gegaan.
Onder externe factoren vallen verdelen we de volgende oorzaken:
- Mechanisch: schaaf, snij, steek, schot, bijt
- Chemisch: zuren, chloor
- Thermisch: verbranding, bevriezing
- Elektrisch: stroom, bliksem
- Straling: zonverbranding (UV), radioactieve straling
- Infectie: onvoldoende afweer tegen micro-organismen
- Oncologie: (huid) carcinomen
- Circulatie: slechte weefseldoorbloeding, ulcus cruris en decubitus
Wonden worden geclassificeerd naar: etiologie, locatie, type verwonding of symptomen, diepte van
de wond en weefselverlies, hoe de wond eruit ziet en er zijn separate gradaties voor decubitus,
brandwonden, diabetische voet, oncologische ulcera, skin tears e.d.
Functies van de huid:
- Bescherming: alle invloeden van buitenaf,
zoals hitte/koude/ (UV) straling;
druk/stoten/frictie; chemische stoffen;
bacteriën/virussen; verlies van vocht
- Signalering: prikkels ontvangen, vertalen
en begrijpen.
- Warmteregulatie: isolatie en de werking
van de ‘’thermostaat’’ verloopt via de
huid.
- Stofwisseling: van vitamine D uit zonlicht (calcium huishouding), absorptie van actie
bestandsdelen (medicatie).
- Communicatie: gemoedstoestand (blozen)/fysieke belasting/ verzorging en ziekten.
Soorten wonden:
Acute wond: zijn wonden met acute etiologie waar continuïteitsverlies van de huid is ontstaan door
trauma of chirurgische ingreep, onafhankelijk van de duur van het bestaan van deze wond.
- Terminologie type acute wonden
o Abrasie: schaafwond
o Incisie: snijwond met recht randen
o Avulsie: onvolledige scheiding van de weke delen lagen (scheurwond) waarbij er
door trauma een huidflap ontstaat.
o Laceratie: een snede met rafelige randen
o Crush: pletten, beknellen door zwaar voorwerp of machine op lichaamsdeel
o Puncture: penetratie van diverse weefsellagen door scherp voorwerp dat ook in het
lichaam kan zijn blijven steken (bijv. steek- , of bijtwonden)
Complexe wonden: is een wond waarin het normale helingsproces wordt verstoord op één of meer
punten van de fase van hemostase, inflammatie, proliferatie en re modellering.
,Thema 1 – Wonden en (peri-)operatieve zorg
Fases in de wondgenezing
In principe heeft elke wond de intentie tot genezen. Echter geneest niet elke wond volgens de
verwachting en kan er een langer bestaand, niet-genezend defect ontstaan, ook wel een chronische
wond genoemd.
Een wond kan primair genezen, zoals de chirurgisch gesloten wond. Of secundair genezen waarbij de
wond wordt opengelaten en door contractie en re-epithelialisatie uit zichzelf geneest. Een derde
vorm is de uitgestelde primaire wondgenezing, waarbij de wond na wondverzorging in tweede
instantie wordt gesloten.
Het lichaam probeert alle wonden te genezen door; contractie, bindweefselvorming of
epitheelvorming. In de wondgenezing kunnen verschillende fases worden onderscheiden:
- Inflammatiefase: 0-2 dagen, coagulatie en hemostase, vasoconstrictie, ontstekingscellen
naar de wond, vorming van voorlopige matrix.
- Proliferatiefase: 3-28 dagen, celdeling en differentiatie van cellen, angioneogenese,
collageensynthese, epitheelvorming en vorming van definitieve matrix.
- Remodelleringsfase: 28 dagen tot ~1 jaar, oriëntatie en organisatie van collageenfibrillen,
rijping van definitieve matrix en toename wondsterkte.
In college worden 4 fasen benoemd, waarbij
hemostase een losse fase is, i.t.t. in het boek waar
deze onder de inflammatie valt. Daarom hier even
los genoemd — > Hemostase:
1. Beschadiging bloedvaten, wond gevuld met
bloed.
2. Om bloeding onder controle te krijgen:
vasoconstrictie.
3. Interactie trombocyten en fibrine in bloed:
vorming stolsel (vormt barrière tegen bacteriën en
voorkomt verder verlies).
Inflammatiefase
Vaatschade: lichaam wil geen verder bloedverlies, dus vasoconstrictie en retractie van beschadigde
vaten samenklontering van trombocyten en activatie stollingsmechanisme (waardoor hematoom).
Hematoom vormt barrière tegen bacteriën en voorkomt verder vochtverlies.
De vasoconstrictie en weefselschade leiden tot hypoxie. Nadat het bloeden is gestopt, treedt door
hypoxie vasodilatatie op in de aanwezige open vaten waardoor de ontstekingsreactie op gang komt.
Cellen komen nu in het wondbed (hierdoor: zwelling).
Trombocyten zijn de 1e cellen in de wond en bevatten modulatoren (regelaren), zoals cytokinen +
groeifactoren (polypeptiden) van belang bij vaatnieuwvorming (angiogenese) en
bindweefselvorming (collageensynthese).
Trombocyten trekken d.m.v. cytokines anderen cellen aan (‘chemotaxis’), zoals
neutrofielen, die als 1e soort leukocyten in de wond aanwezig zijn (na paar minuten) en
zorgen voor een acute ontstekingsreactie waarbij ze een infectie kunnen voorkomen
middels hun fagocyterende en bacteriedodende werking.
Ook scheiden leukocyten proteasen (collagenase + elastase) af, die helpen bij het
opruimen van afbraakproducten en dood weefsel. Monocyten worden omgezet in
macrofagen en helpen met fagocytose en de vernietiging van bacteriën.
Ontstekingscellen produceren op hun beurt ook cytokinen en groeifactoren om
volgende fase op gang te brengen. In deze fase slaat ook fibrine neer en vormt een
, Thema 1 – Wonden en (peri-)operatieve zorg
onrijpe 1e matrix (1e poging om wond te overbruggen). Later komen hier fibronectine en
hyaluronzuur bij om de overbrugging steviger te maken.
De matrix zorgt ook voor spanning op de wond, zogeheten
wondcontractie, waardoor wondranden bij elkaar komen direct
vanaf de 1ste dagen. Disbalans kan leiden tot vertraging
wondgenezing. Groeifactoren zijn essentieel. Kunnen door
diffusie in het wondbed binden aan specifieke cellen, waardoor
versnelling en sturing van het genezingsproces. Groeifactoren
worden door diverse cellen geproduceerd. Door de genoemde
factoren, het complementsysteem, bacteriële eiwitten en
andere factoren, is nu ontstekingsfase goed op gang en worden
neutrofielen, monocyten, lymfocyten, plasmacellen en
mestcellen aangetrokken, die weer de aanleiding vormen tot de
volgende fase.
Proliferatiefase (granulatie- en epithelialisatiefase)
Celproliferatie/granulatie en herstel extracellulaire matrix en epithelialisatie kenmerkt
zich door migratie en proliferatie van cellen die zorgen voor weefselherstel.
Cytokinen en groeifactoren zorgen via chemotaxis dat vasculaire endotheelcellen,
keratinocyten en fibroblasten in het wondgebied terecht komen. Voor weefselherstel is
vaatnieuwvorming essentieel om O2 en voedingsstoffen naar de wond te krijgen.
Zuurstoftekort in de wond i.c.m. de groeifactoren, zijn prikkels voor vaatnieuwvorming.
Deze nieuwvorming ontstaat door uitgroei van capillaire vaatjes (‘capillary buds’) en
deling van endotheelcellen die in de voorlopige wondmatrix terecht zijn gekomen.
Bij secundaire wondgenezing herken je deze fase aan ontstaan van granulatieweefsel.
Jong vaatrijke weefsel is rood, korrelig (granulair) en bloedt makkelijk, doordat vaatjes
nog onrijp zijn. Bij primaire wondgenezing ontstaat geen granulatieweefsel. Bedekking
met epitheel is belangrijk door re-epithelialisatie wordt vochtbalans in evenwicht
gebracht, eiwitverlies voorkomen en thermoregulatie en weerstand tegen bacteriën
hersteld. Dit gebeurt snel doordat basale keratinocyten uit wondranden naar wond
migreren en prolifereren, waardoor het met epitheel wordt afgedekt. Bij een vochtig
wondoppervlak is epitheelvorming sneller en kost minder energie. Daarom is een droog
gaasje op open wond niet juist.
Essentieel voor wondgenezing is de rol v/d fibroblasten zij maken collageen aan, geven
structuur en mechanische sterkte. Collageen is het structuureiwit van bindweefsel.
Hoeveelheid collageen bepaalt weefselsterkte.
Er zijn vele typen collageen, in littekenweefsel gaat het om type III. Collageensynthese is
een ingewikkeld proces: Collageenfibrillen vervangen fibrine, fibronectine en
proteoglycanen v/d voorlopige matrix. Voorlopige matrixcomponenten worden
afgebroken door eiwitten als matrixmetalloproteïnasen (MMP). Indien’n stoornis in de
MMP’s dan chronische wond. Collageenproductie begint 2 a 3 dagen na verwonding
en kan 2 weken aanhouden.
Tot 10 weken na verwonding is collageenhoeveelheid groter dan in normale huid.
Collageen leidt tot verdere contractie v/d wondranden. Fibroblasten vormen zich om tot
myofibroblasten en kunnen contraheren. Mechanisme van de contractie is deels
onbekend, maar de myofibroblasten (dus getransformeerde fibroblast
die kan contraheren) spelen een rol. Wanneer de contractie de wond
niet kan sluiten omdat er onvoldoende huid is litteken, met als gevolg
een contractuur. Denk bijvoorbeeld aan brandwonden.
